Статьи Пульмонология и фтизиатрия
|
|
|
|
Туберкулез
ТуберкулезТуберкулез — самое распространенное инфекционное заболевание в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает 20 млн людей и умирает около 4 млн. Инфицированность (зараженность) туберкулезом взрослого населения составляет в нашей стране 80–90 %. Туберкулез — это общее заболевание, имеющее преимущественную локализацию в каком-то органе. Чаще всего поражаются туберкулезом легкие, и в них он легче всего диагностируется благодаря массовому применению флюорографии населения.
Диагностика внелегочного туберкулеза значительно сложнее и обычно требует специальных лабораторных и инструментальных исследований. Туберкулез — это длительное хроническое инфекционное заболевание с волнообразным течением. В отличие от других инфекционных заболеваний, туберкулез заразен, но не контагиозен: заражение не означает заболевания. Для развития заболевания необходимы, кроме патогенности возбудителя, определенное состояние реактивности организма и соответствующие условия окружающей среды. Реактивность организма связана как с наследственно обусловленными чувствительностью или устойчивостью к туберкулезной инфекции, так и с приобретенным иммунитетом. Влияние окружающей среды на развитие туберкулеза складывается из общих социальных факторов и индивидуальных возможностей (материальный достаток, квартирные условия, питание, работа, стрессы).
Этиология и патогенез
Возбудитель туберкулеза — микобактерии туберкулеза (МБТ) — открыт в 1882 г. Р. Кохом. Различают несколько типов МБТ: человечий, бычий, птичий, мышиный и холоднокровных животных. Для человека патогенны человечий и бычий типы. Источник туберкулезной инфекции — человек, выделяющий МБТ, или животное, больное туберкулезом: крупный и мелкий рогатый скот, дикие, реже домашние животные (кошки, собаки).
Пути передачи инфекции: аэрогенный (воздушно-капельный и пылевой) и алиментарный (через продукты и посуду больного человека или через молочные продукты от больной коровы).
Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая бронхов, реже поврежденная кожа, глаза, плацента. При формировании заболевания туберкулезом МБТ находятся в оптимальных для их жизнедеятельности условиях, они активно размножаются вегетативным путем, что приводит к быстрому накоплению популяции.
При лечении больных противотуберкулезными препаратами МБТ теряют способность к вегетативному размножению и превращаются в различные измененные формы. В этом неактивном состоянии они надолго остаются в организме, активизируясь при преждевременном прекращении лечения больного.
В неактивном состоянии МБТ в течение многих месяцев сохраняются и в окружающей среде (на посуде и белье больного, в пыли помещения, в навозе и т. д.), проявляя чрезвычайную устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям и активизируясь при попадании в организм человека или животного.
Типичной для туберкулеза формой воспалительной реакции является туберкулезный бугорок, или гранулема. В настоящее время туберкулезная гранулема рассматривается как реакция антиген-антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител — продуктивная реакция.
Типичный туберкулезный бугорок имеет округлую форму и небольшую величину (с зерно проса). Продуктивный туберкулезный бугорок состоит из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова–Лангханса с лимфоидными элементами по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка, частичное рассасывание казеоза и трансформация клеточных элементов. На его месте остается небольшой рубчик паукообразной формы.
В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из мононуклеарных и лимфоидных клеток; экссудативно-продуктивными; продуктивными или некротическими, встречающимися при резко сниженных защитных реакциях организма. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные неспецифические реакции. При этом в сердечно-сосудистой системе, в паренхиматозных органах выявляются гистиоцитарные и лимфоцитарные инфильтраты диффузного или узелкового характера. Эти реакции называют параспецифическими, они характерны для первичного туберкулеза и клинически проявляются «масками» различных заболеваний в зависимости от их преобладания в том или ином органе.
Клиническая картина легочной формы туберкулеза
При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, и заболевание обнаруживают с помощью активных методов исследования: туберкулинодиагностики и флюорографии.
При экссудативном характере воспалительных реакций в клинической картине заболевания преобладает интоксикационный синдром. При казеозно-некротическом характере воспаления отмечаются яркие клинические проявления, жалобы интоксикационного и локального характера.
Интоксикационный синдром при туберкулезе проявляется в виде жалоб на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, периодическое повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета по вечерам, ухудшение аппетита и сна, снижение массы тела. Эти жалобы отмечаются при различных формах как легочного, так и внелегочного туберкулеза.
В зависимости от локализации и выраженности процесса в различных органах возникают жалобы локального характера.
При туберкулезе легких основные жалобы больных — кашель, одышка, реже боль в боку. Кашель у больных туберкулезом связан с поражением бронхиального дерева или плевры и носит различный характер при разных проявлениях туберкулезного процесса.
При первичном туберкулезе он может быть сухим и влажным с умеренным количеством слизистой мокроты. При массивном казеозном процессе во внутригрудных лимфоузлах кашель может быть коклюшеподобным, битональным, стридорозным. При поражении плевры кашель сопровождается болями в груди, усиливающимися при глубоком вздохе. При хронических деструктивных процессах кашель негромкий, в виде покашливания, с мокротой серовато-белого цвета без запаха.
Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе отмечается чаще при наличии распада в легочной ткани с поражением сосудов. Количество выделяющейся крови может быть небольшим в виде прожилок или примеси плевков алой крови к мокроте до профузных смертельных легочных кровотечений.
Одышка при туберкулезе связана с обширным поражением легочной ткани специфическим процессом или с нарушением дыхательных функций при поджатии легкого жидкостью (плеврит), воздухом (спонтанный пневмоторакс), спадением легкого (ателектаз). При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. При ограниченных и неосложненных формах туберкулеза одышки не отмечается.
Боль в боку при туберкулезе связана с поражением плевры или бронхов, так как в легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют. При внелегочном туберкулезе симптоматика связана с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите основные жалобы больных: резкая головная боль, повышение температуры, рвота; при абдоминальном туберкулезе — боли в животе, диспептические нарушения, исхудание; при мочеполовом туберкулезе — поясничные боли, выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание; при туберкулезе костей и суставов — боль при ходьбе, отечность суставов, хромота и т. д.
При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения, особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семейным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периодическим или постоянным. Возможно заражение от животных или при употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.
У детей, подростков и молодых взрослых выясняются сведения о БЦЖ (ВСg) и динамике туберкулиновых проб для определения характера аллергии к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выраженности реакции Манту.
Особенно важное значение имеет гиперергическая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перенесенных им заболеваниях, следует обратить внимание на повторные пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебрилитеты неясной этиологии.
Необходимо помнить, что сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кортикостероидная терапия по поводу различных заболеваний являются факторами риска заболевания туберкулезом.
При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают на себя внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах туберкулеза — резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий румянец на щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония).
При хронических формах туберкулеза — сухая шелушащаяся кожа, тусклый взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброзно-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2–37,5 °С) до высокой фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъемами до 39– 40 °С, иногда температура остается нормальной.
Реакция периферической лимфатической системы характерна для первичных форм туберкулеза: пальпируются 5– 10 групп умеренно увеличенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластичной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотропность нехарактерна, определяются лишь 2–3 пальпируемые и у здоровых людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).
Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особенно интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плевральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздушности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок. При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное дыхание, над каверной — бронхиальное.
При поражении бронхов, при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмечаются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются изменения, обусловленные функциональными расстройствами интоксикационного характера или специфическим процессом в них. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочного и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения.
При исследовании органов брюшной полости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадените, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др.
Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче, обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи.
Поражение туберкулезом центральной нервной системы проявляется менингеальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых нервов, вегетососудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий красный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.
Туберкулезное поражение центральной нервной системы
Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным проявлением туберкулеза является специфическое поражение центральной нервной системы. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы является осложнением первичного, реже вторичного туберкулеза. Исходной формой туберкулеза, приводящей к данному осложнению, может быть первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфоузлов, диссеминированный и другие формы легочного и внелегочного туберкулеза как в активной, так и в затихающей фазах при нарушении целостности гемато-энцефалического барьера. Иногда исходный процесс выявить очень трудно. Характерными чертами туберкулезного менингита являются следующие: локализация изменений на основании мозга у места выхода из него стволов черепно-мозговых нервов, серозно-фибринозный характер воспаления, высыпание мелких просовидных (милиарных) бугорков по ходу сосудов и черепно-мозговых нервов, формирование гидроцефалии, отека, инфарктов мозга.
Клиническая картина заболевания характеризуется этапностью процесса, в типичных случаях с наличием продромальных проявлений в течение 5–7 дней в виде изменений настроения и поведения, раздражительности, вялости, головной боли, субфебрильной температуры, периодической рвоты, запоров.
На второй неделе заболевания развивается менингеальный синдром, изменения со стороны черепно-мозговых нервов (двоение в глазах, птоз, косоглазие, сглаженность носогубной складки и др.); вегетативные нарушения. Высокая температура, рвота, отсутствие аппетита и интоксикация приводят к истощению больного. На третьей неделе заболевания процесс с менингеальных оболочек переходит на вещество мозга, развивается менингоэнцефалит с двигательными нарушениями, судорогами, парезами, параличами.
Без лечения специфическими препаратами туберкулезный менингит всегда заканчивается смертью больного. При недостаточном лечении (перерывы, лекарственная устойчивость) процесс может перейти с оболочек головного на оболочки спинного мозга, возникает спинальный арахноидит с корешковыми изменениями. Туберкулема мозга характеризуется формированием осумкованного очага творожистого некроза в веществе мозга. Заболевание проявляется повышением внутричерепного давления и локальной (очаговой) симптоматикой в зависимости от зоны поражения мозга.
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
Туберкулез кишечника обычно возникает лимфогематогенным путем, чаще процесс локализуется в илеоцекальной областе, характеризуется бугорковыми высыпаниями на слизистой оболочке кишки. В дальнейшем формируется инфильтративно-язвенный процесс, который клинически проявляется снижением аппетита, похуданием, ноющими болями в животе вокруг пупка и в правой подвздошной области. Боли возникают чаще после еды и при опорожнении кишечника. Отмечаются также тошнота, отрыжка, вздутие кишечника, нерегулярный стул, чаще в виде чередования запоров с поносами; может формироваться частичная кишечная непроходимость. Распространенный процесс с язвенно-некротическим поражением стенки кишки приводит к кишечным кровотечениям, непроходимости, в наиболее тяжелых случаях — к перфорации язвы кишки с разлитым перитонитом.
Туберкулез брюшины чаще имеет гематогенный генез, реже является проявлением туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине. При появлении экссудата нарастают явления интоксикации, усиливаются тошнота, рвота, боли в животе, диспепсия, похудание. При слипчивой форме перитонита характерна волнообразность течения.
В период обострения процесса состояние больных тяжелое, резко выражена интоксикация, отмечаются стойкое повышение температуры, рвота, приступообразные боли в животе, поносы, чередующиеся с запорами.
В ряде случаев формируются опухолевидные образования в брюшной полости, представляющие собой конгломераты из спаянных петель кишок, сальника, брыжейки, мезентериальных лимфоузлов, осумкованного экссудата. При прогрессировании процесса возникают частичная кишечная непроходимость, казеозно-некротические язвы на брюшине, свищи в органы брюшной полости и наружу через брюшную стенку.
Туберкулез брыжеечных лимфоузлов (мезаденит) наблюдается чаще у детей и подростков, возникает лимфогематогенным путем из первичных очагов. При инфильтративной форме поражения отмечается воспалительная инфильтрация мезентериальных лимфоузлов без выраженных симптомов интоксикации. Казеозно-некротическая форма заболевания проявляется болевым синдромом различного характера. Боли могут быть тупыми или острыми, приступообразными, усиливающимися при физических нагрузках, нервных переживаниях. Характерны диспептические нарушения в виде снижения аппетита, периодических тошноты, рвоты и неустойчивого стула, что приводит к значительному исхуданию больных.