Статьи Пульмонология и фтизиатрия
|
|
|
|
Первичный туберкулезный комплекс
… развивается только вследствие первичного заражения туберкулезом. Наблюдается он в основном у детей и подростков, значительно реже у лиц молодого возраста.Первичный туберкулез может возникать при первичном инфицировании, но не всегда первая встреча с туберкулезной инфекцией влечет заражение, поскольку естественные механизмы «очищения», в частности бронхиальный клиренс, который осуществляется мукоцилиарным аппаратом, обеспечивают выведение микобактерии туберкулеза (МБТ) вместе с бронхиальной слизью в составе мокроты. Если очередной порции аэрогенной инфекции удается имплантироваться в легких, то в легочной ткани формируется очаг первичной инфекции, который протекает по типу первичного инфильтрата (что есть «пневмонический очаг»). Инфекция из первичного аффекта распространяется по лимфатическим сосудам (что есть лимфангоит легких) в регионарные внутригрудные лимфатические узлы. Формируется железистый компонент первичного туберкулезного комплекса. В конечном варианте врач-морфолог различает легочный, сосудистый и железистый компоненты первичного туберкулезного комплекса. Типичным признаком наступившего первичного заражения туберкулезом служит вираж туберкулиновой реакции, то есть впервые в жизни установленная положительная туберкулиновая реакция.
Таким образом, первичный туберкулезный комплекс - это клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием пневмонического очага [1] (см. рентгенограмму), лимфангоита [2] в легком и поражением региональных внутригрудных лимфатических узлов [3] (кроме этих изменений, нередко отмечаются специфический эндобронхит, междолевой или костальный плеврит, очаги отсева в верхушках легких). Иногда первичный туберкулезный комплекс определяют (учитывая его выявление при проведении рентгено-флюорографического исследования), как клинико-рентгенологическую форму туберкулеза, которая сопровождается наличием туберкулезного аффекта [1] в легочной ткани, лимфангоитом [2], увеличенными лимфатическими узлами [3] на стороне поражения. Еще раз необходимо отметить, следующее, что первичный туберкулезный комплекс развивается только при первичном заражении возбудителем туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis или палочка Коха). При вторичном туберкулезе вследствие повторного заражения Mycobacterium tuberculosis либо вследствие реактивации (пробуждении) раннего очага инфекции возникает иммунная система уже знаком с возбудителем туберкулеза и потому развитие инфекционного процесса проходит иначе, чем при первичном туберкулезе.
И хотя легочный компонент первичного комплекса формируется в зоне входных ворот, большая часть инфекции в самом начале раннего периода туберкулеза распространяется лимфогематогенным путем, вызывая, согласно теории Лебедевой, период ранней бактериемии. Зона входных ворот для первичной инфекции прозрачна; она является своеобразной триумфальной аркой, через которую под барабанный бой инфекция входит в организм человека и смело распространяется по лимфатической системе легких вплоть до лимфатических узлов. Но внутригрудные лимфатические узлы не всегда выполняют барьерную функцию до конца. В большинстве случаев часть инфекции проходит в грудной лимфатический проток, попадает в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию и малый круг кровообращения, то есть в легкие. Сосудистая система легких выполняет функцию второго барьера на пути туберкулезной инфекции. Эндотелий сосудов малого круга кровообращения (МКК) обладает высокой иммунокомпетентностью, поэтому он способен блокировать туберкулезную инфекцию, выстраивая на ее пути тканевые барьеры. Сосуды МКК обладают мощными иммуносорбирующими функциями. Существуют такие методы лечения, как гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез. В этом смысле гемосорбирующая функция сосудов МКК представляет собой мощный саногенетический механизм врожденного иммунитета.
Таким образом, различают осложненное и неосложненное течение первичного комплекса. Неосложненное течение (особенно у детей старшего возраста, подростков и взрослых) характеризуется ограниченными изменениями в легких (очаг 2-3 см в диаметре), незначительным увеличением внутригрудных лимфатических узлов и слабовыраженным лимфангоитом. В таком случае заболевание, протекающее с минимальными клиническими проявлениями, выявляется при рентгенофлюорографическом исследовании, которое осуществляется при проведении профилактических осмотров населения, а также при обследовании лиц с виражом туберкулиновых реакций, выявленным при проведении ежегодных туберкулиновых проб детям и подросткам. Для осложненного первичного туберкулезного комплекса характерны множественные поражения или обширная воспалительная реакция, изредка наблюдается прогрессирующее течение, что проявляется образованием каверны в легком, развитием казеозно-некротических реакций в легком (казеозная пневмония) и внутригрудных лимфатических узлах. Другим вариантом прогрессирующего течения первичного комплекса является развитие генерализованного милиарного туберкулеза и менингита (менингоэнцефалита). Степень выраженности осложненного и прогрессирующего течения зависит от локализации туберкулезных изменений, степени их выраженности, возраста и сопротивляемости организма больного (наиболее тяжелая клиническая картина отмечается у детей младшего возраста). При несвоевременной диагностике и более давнем туберкулезном процессе отмечается более выраженная симптоматика: бледность и снижение эластичности кожи, тургора кожи, периферические лимфатические узлы могут несколько увеличиться и прощупываться при пальпации, в легком (при обширной воспалительной реакции) определяется притупление перкуторного звука, дыхание над зоной поражения становится жестким, также могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые хрипы, особенно при форсированном вдохе и после покашливания; характерен кашель, который может быть с мокротой, возможно кровохарканье (при формировании деструктивных изменений у детей старшего возраста и у подростков). Больным, кроме клинического, проводят рентгенологическое исследование, туберкулиновые пробы, исследование мокроты или промывных вод бронхов на наличие микобактерий туберкулеза (микроскопическое исследование и посев на питательные среды), по показаниям - бронхологические исследования, а также клинические анализы крови и мочи.
Следует заметить, что первичный туберкулезный комплекс стал редким явлением потому, что в процессе внутрикожного введения БЦЖ первичный туберкулезный комплекс вакцинального генеза формируется в зоне плеча и подмышечных лимфатических узлов. Причем местные воспалительные изменения в ответ на первое введение вакцины появляются спустя 6–8 недель, что соответствует инкубационному периоду первичного туберкулеза. При повторном введении БЦЖ в процессе ревакцинации кожные изменения в виде острого воспалительного отека с возможным некрозом развиваются через 48–72 часа. Региональные для предплечья подмышечные лимфоузлы в ревакцинальном иммунном ответе могут участия не принимать.
Таким образом, первичный туберкулезный комплекс - это клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием пневмонического очага [1] (см. рентгенограмму), лимфангоита [2] в легком и поражением региональных внутригрудных лимфатических узлов [3] (кроме этих изменений, нередко отмечаются специфический эндобронхит, междолевой или костальный плеврит, очаги отсева в верхушках легких). Иногда первичный туберкулезный комплекс определяют (учитывая его выявление при проведении рентгено-флюорографического исследования), как клинико-рентгенологическую форму туберкулеза, которая сопровождается наличием туберкулезного аффекта [1] в легочной ткани, лимфангоитом [2], увеличенными лимфатическими узлами [3] на стороне поражения. Еще раз необходимо отметить, следующее, что первичный туберкулезный комплекс развивается только при первичном заражении возбудителем туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis или палочка Коха). При вторичном туберкулезе вследствие повторного заражения Mycobacterium tuberculosis либо вследствие реактивации (пробуждении) раннего очага инфекции возникает иммунная система уже знаком с возбудителем туберкулеза и потому развитие инфекционного процесса проходит иначе, чем при первичном туберкулезе.
И хотя легочный компонент первичного комплекса формируется в зоне входных ворот, большая часть инфекции в самом начале раннего периода туберкулеза распространяется лимфогематогенным путем, вызывая, согласно теории Лебедевой, период ранней бактериемии. Зона входных ворот для первичной инфекции прозрачна; она является своеобразной триумфальной аркой, через которую под барабанный бой инфекция входит в организм человека и смело распространяется по лимфатической системе легких вплоть до лимфатических узлов. Но внутригрудные лимфатические узлы не всегда выполняют барьерную функцию до конца. В большинстве случаев часть инфекции проходит в грудной лимфатический проток, попадает в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию и малый круг кровообращения, то есть в легкие. Сосудистая система легких выполняет функцию второго барьера на пути туберкулезной инфекции. Эндотелий сосудов малого круга кровообращения (МКК) обладает высокой иммунокомпетентностью, поэтому он способен блокировать туберкулезную инфекцию, выстраивая на ее пути тканевые барьеры. Сосуды МКК обладают мощными иммуносорбирующими функциями. Существуют такие методы лечения, как гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез. В этом смысле гемосорбирующая функция сосудов МКК представляет собой мощный саногенетический механизм врожденного иммунитета.
Таким образом, различают осложненное и неосложненное течение первичного комплекса. Неосложненное течение (особенно у детей старшего возраста, подростков и взрослых) характеризуется ограниченными изменениями в легких (очаг 2-3 см в диаметре), незначительным увеличением внутригрудных лимфатических узлов и слабовыраженным лимфангоитом. В таком случае заболевание, протекающее с минимальными клиническими проявлениями, выявляется при рентгенофлюорографическом исследовании, которое осуществляется при проведении профилактических осмотров населения, а также при обследовании лиц с виражом туберкулиновых реакций, выявленным при проведении ежегодных туберкулиновых проб детям и подросткам. Для осложненного первичного туберкулезного комплекса характерны множественные поражения или обширная воспалительная реакция, изредка наблюдается прогрессирующее течение, что проявляется образованием каверны в легком, развитием казеозно-некротических реакций в легком (казеозная пневмония) и внутригрудных лимфатических узлах. Другим вариантом прогрессирующего течения первичного комплекса является развитие генерализованного милиарного туберкулеза и менингита (менингоэнцефалита). Степень выраженности осложненного и прогрессирующего течения зависит от локализации туберкулезных изменений, степени их выраженности, возраста и сопротивляемости организма больного (наиболее тяжелая клиническая картина отмечается у детей младшего возраста). При несвоевременной диагностике и более давнем туберкулезном процессе отмечается более выраженная симптоматика: бледность и снижение эластичности кожи, тургора кожи, периферические лимфатические узлы могут несколько увеличиться и прощупываться при пальпации, в легком (при обширной воспалительной реакции) определяется притупление перкуторного звука, дыхание над зоной поражения становится жестким, также могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые хрипы, особенно при форсированном вдохе и после покашливания; характерен кашель, который может быть с мокротой, возможно кровохарканье (при формировании деструктивных изменений у детей старшего возраста и у подростков). Больным, кроме клинического, проводят рентгенологическое исследование, туберкулиновые пробы, исследование мокроты или промывных вод бронхов на наличие микобактерий туберкулеза (микроскопическое исследование и посев на питательные среды), по показаниям - бронхологические исследования, а также клинические анализы крови и мочи.
Следует заметить, что первичный туберкулезный комплекс стал редким явлением потому, что в процессе внутрикожного введения БЦЖ первичный туберкулезный комплекс вакцинального генеза формируется в зоне плеча и подмышечных лимфатических узлов. Причем местные воспалительные изменения в ответ на первое введение вакцины появляются спустя 6–8 недель, что соответствует инкубационному периоду первичного туберкулеза. При повторном введении БЦЖ в процессе ревакцинации кожные изменения в виде острого воспалительного отека с возможным некрозом развиваются через 48–72 часа. Региональные для предплечья подмышечные лимфоузлы в ревакцинальном иммунном ответе могут участия не принимать.