Статьи Кардиология и кардиохирургия
|
|
|
|
Табакокурение и сердечно-сосудистые заболевания
… регулярно курящие люди в среднем теряют 10 лет жизни.Введение. Опыт многих стран, которые добились ощутимых успехов в снижении заболеваемости и смертности от средечно-сосудситых заболеваний, убедительно доказал, что именно снижение распространенности табакокурения оказывает статистически достоверное позитивное влияние на показатели здоровья, а борьба с курением является одним из наиболее экономически эффективных направлений в сфере здравоохранения.
К наиболее распространенным заболеваниям и патологическим состояниям сердечно-сосудистой системы, вызванным курением табака, относятся:
• ИБС (ишемическая болезнь сердца);
• ИМ (инфаркт миокарда);
• внезапная коронарная смерть;
• церебральные сосудистые нарушения;
• окклюзия периферических сосудов;
• аневризма аорты;
• стеноз почечных артерий, нередко сопровождающийся резистентной артериальной гипертензией;
• нарушение свертываемости крови.
Также табакокоурение ассоциировано с усилением инсулинорезистентности и другими метаболическими изменениями.
Влияние компонентов табачного дыма на сердечно-сосудистую систему многогранно. Основное повреждающее действие оказывает монооксид углерода (СО), свободные радикалы, гликопротеины и др. Вследствие структурного повреждения эндотелия токсинами и свободными радикалами табачного дыма нарушается эндотелийзависимая вазодилятация периферических и коронарных артерий. В ряде исследований доказано, что табакокурение способно индуцировать воспалительный процесс сосудистой стенке и вызывает рост маркеров воспаления: провоспалительных цитокинов, С-реактиного белка и пр.
Выделяют четыре основных механизма поражения сердечно-сосудистой системы, вызванное табакокоурением:
(1) гиперкоагуляция;
(2) нарушение доставки кислорода монооксидом углерода;
(3) сужение коронарных сосудов;
(4) неблагоприятные гемодинамические эффекты никотина;
D. Bernhard и соавт. отмечают, что одним из механизмов поражения сердечно-сосудистой системы может быть влияние содержащихся в сигаретном дыме металлов, которые катализируют окисление клеточных белков.
Табакокурение рассматривается как один из наиболее важных факторов, детерминирующих уровень плазменного фибриногена, который у курящих на 0,15 – 0,40 г/л больше, чем у тех, кто никогда не курил. Обнаружена обратная связь между содержанием в крови альбумина и интенсивностью табакокоурения.
Наиболее очевидна связь между тбакокурением, заболеваемостью и смертью от ИБС и другой сосудистой патологией у людей молодого возраста: ИМ с несмертельным исходом у курящих мужчин в возрасте 30 – 49 лет развивается в 5 раз, 50 – 59 лет – в 3 раза, 60 – 79 лет – в 2 раза чаще, чем у некурящих сверстников.
Среди курящих мужчин молодого возраста ИМ со смертельным исходом регистрируется в 4 раза чаще, чем среди тех, кто не курит. Расчеты показывают, что каждая ежедневно выкуренная сигарета увеличивает риск смерти от ИБС в возрасте 35 – 44 года на 3,5%, а 65 – 74 лет – на 2%.
По мнению ряда исследователей, курение – единственный независимый фактор риска ИМ и ИБС у лиц моложе 40 лет. Имеются данные о том, что у курящих размер инфаркта значительно больше, чем у некурящих, чаще развивается сердечная недостаточность и аритмия.
(!) Продолжение курения после перенесенного ИМ особенно опасно: у 20% пациентов реинфаркт и в 2,5 раза увеличивается риск внезапной смерти (отказ от курения после ИМ позволяет вдвое снизить риск смерти, и это едва ли не лучшая профилактика повторного ИМ и внезапной смерти).
Известно, что женщины до начала менопаузы «защищены»№ от развития ИБС гормональным фоном эстрогенов. Табакокурение разрушающе действует на эстрогены. Последние исследования показывают, что выкуривание одной сигареты устраняет благоприятное действие эстрогенов даже в тех фазах менструального цикла, когда его концентрации максимальны. Таким образом, курящие женщины сами разрушают свою защиту, и проблемы сердца и сосудов возникают у них раньше и чаще, чем у некурящих сверстниц.
(!) По данным Фремингемского исследования, почти каждый второй случай внезапной коронарной смерти у женщин связан с табакокурением.
Процессы, приводящие к возникновению сердечно-сосудистых событий на фоне курения, чаще носят кумулятивный характер, поэтому безопасных сигарет и безопасного курения не существует. Даже при незначительной табачной интоксикации, соответствующей пассивному курению или употреблению 1 – 2 сигарет в день, риск ИБС растет быстро и нелинейно, а затем, при большей интенсивности – медленно и линейно.
Табакокурение является также фактором риска развития атеросклеротической аневризмы аорты. Существуют данные, что у курящих это заболевание развивается в 8 раз чаще, а разрыв аневризмы брюшной аорты регистрируется в 2 – 3 раза чаще, чем у тех, кто не курит.
(!) Длительное хроническое воздействие компонентов табачного дыма в 16 раз увеличивает риск развития эндартериита нижних конечностей.
В настоящее время наиболее убедительны доказательства связи табакокурения и САК (субарахноидального кровоизлияния). И хотя характер этой взаимосвязи полностью не установлен, неблагоприятное влияние курения на риск САК не зависит от возраста, пола и региона изучения.
В ряде исследований показано, что табакокурение способствует повышению артериального давления (АД). Под влиянием тех или иных компонентов курения происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. В результате возросшей концентрации катехоламинов, стимуляции высвобождения вазопрессина, активации периферического и центрального отдела симпатической нервной системы у курящих повышается АД, увеличивается частота сердечных сокращений. Кроме того, табакокурение вызывает ослабление барорефлекса, способствует ригидности артерий, в результате чего снижается противодействие в ответ на чрезмерную симпатическую стимуляцию.
Проведение суточного мониторирования показало, что у курящих мужчин и женщин уровень систолического и диастолического АД соответственно на 3 – 7 мм рт. ст. и на 2 – 6 мм рт. ст. выше, чем у некурящих. Также у них выше риск развития систолической артериальной гипертензии по сравнению с теми, кто не курит. В настоящее время считают, что курение табака оказывает большее воздействие не на среднесуточный уровень АД, а на его циркадный ритм.
В то же время, по некоторым данным, длительное табакокурение не влияет на уровень АД и отказ от курения не сопровождается его снижением. Причины этого противоречия не совсем ясны. Некоторые авторы объясняют обратную связь между табакокурением и уровнем АД меньшей массой тела курящих. Другое мнение связано с адаптацией или обратным эффектом, при котором уровень АД у курильщиков, когда они не курят, ниже чем у некурящих. Среди курящих значительно реже отмечается эффект «белого халата», что, по всей видимости», является следствием стойкого увеличения тонуса симпатической нервной системы.
(!) Регулярно курящие люди в среднем теряют 10 лет жизни. Наибольший вклад в годы потерянной жизни вносят ИБС и ИМ. Установлено, что те, кто бросил курить к 40, 50 и 60 годам, продлевают жизнь в среднем на девять, шесть и три года.
Не вызывает сомнения тот факт, что эффективное лечение и профилактика многих заболеваний невозможны без устранения табачной интоксикации и оказания пациенту возможной помощи в отказе от курения.
В настоящее время установлено, что табакокурение оказывает существенное влияние на эффективность и безопасность многих лекарственных препаратов, в том числе антигипертензивных. Компоненты табачного дыма:
• ускоряют метаболизм фармакологических препаратов;
• влияют на их всасывание, связь с белками, элиминацию;
• воздействуют на физиологические процессы организма и обуславливают изменение реакции организма на их действие.
По мнению ряда исследователей, они также могут оказывать модифицирующее влияние на рецепторный аппарат, активировать вещества-антагонисты, усиливать неблагоприятные эффекты лекарственных средств или создавать дополнительные провоцирующие условия для возникновения побочных эффектов медикаментозного лечения.
Помимо перечисленных эффектов, курение может оказывать прямое или косвенное влияние на терапевтическое действие многих лекарственных средств. Так, назначение курящим антиоксидантов в качестве профилактических средств не только не эффективно, но и может нанести вред. По данным M.E. Tornwall и соавт. (2004), прием витамина Е курящими мужчинами в возрасте 50 – 69 лет существенно не повлиял на профилактику сердечных приступов, а бета-каротина – увеличил риск острых коронарных событий на 14%.
Результаты экспериментальных исследований показали, что компоненты табачного дыма увеличивают адсорбцию дилтиазема, индуцируя печеночные ферменты и транспортный белок, усиливают клиренс β-адреноблокаторов и ослабляют их гипотензивное и другие действия.