Статьи Кардиология и кардиохирургия
|
|
|
|
Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия
В 1972 г. Раблер предложил термин «диабетическая кардиомиопатия», при этом учел практически все основные патогенетические механизмы, под «прицелом» которых находится сердце пациента с сахарным диабетом, кроме одного, - поражения нервного аппарата сердца.Нейропатия на фоне сахарного диабета занимает лидирующее место, составляя 40 % от всех нейропатий, опережая алкогольную нейропатию.
В настоящий момент достаточно хорошо изучены патогенетические механизмы поражения нервного волокна при сахарном диабете:
•один из механизмов - активация полиолового пути - персистирующая гипергликемия активизирует полиоловый путь утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола, фруктозы и активации протеинкиназы С; эти вещества могут повреждать нейроны и их отростки; в норме превращение глюкозы в сорбитол незначительно - 1%; при сахарном диабете глюкоза превращается в сорбитол в 7-8%, который, в свою очередь, превращается во фруктозу; проникая в клетку, фруктоза обеспечивает внутриклеточную гиперосмолярность, отек, набухание клетки, затем демиелинизацию нервного волокна
•другой механизм - снижение содержания миоинозитола и активности Ка+/К+-АТФазы, что приводит к ретенции Na+, задержке жидкости, отеку миелиновой оболочки, снижению количества глиальных клеток аксонов и, в конечном итоге, к дегенерации периферических нервовв.
•неэнзиматическое гликозилирование белков заключается в том, что гликозилирование различных молекулярных структур нейронов способствует аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта, демиелинизации нейронов; описанные механизмы ведут к снижению проводимости по нервным волокнам
•определенный вклад вносит нарушение обмена жирных кислот и, в первую очередь, дигомолиноленовой и арахидоновой; это ведет к изменениям в циклооксигеназном цикле, снижению продукции вазоактивных субстанций вызывая, тем самым, нарушение эндоневрального кровотока
•ведущим нарушением при сахарном диабете является оксидативный стресс - избыточное образование свободных радикалов с последующим повреждением мембранных структур нейронов, ДНК и, как следствие, повреждение функций и структур нервных клеток; помимо прямого повреждающего действия, накопление свободных радикалов способствует нарушению энергетического обмена в нейроцитах и развитию эндоневральной гипоксии; именно нарушение эндоневрального кровотока лежит в основе развития нейропатии при сахарном диабете 2 типа
Физиологическая основа регуляции сердечной деятельности вегетативной нервной системой
У большинства млекопитающих, включая человека, вегетативная нервная система принимает участие в регуляции ЧСС (хронотропия), силы сердечных сокращений (инотропия) и скорости атриовентрикулярного проведения (дромотропия). Раздражение правого вагуса или непосредственное воздействие ацетилхолином на синоатриальный узел приводит к снижению ЧСС, а при сильных воздействиях возможна остановка сердца. Этот механизм и эксплуатируется пациентами при купировании пароксизмальных нарушений с помощью вагусных проб, что, конечно, не безопасно, так как труднодозируемо. Вагус обеспечивает оптимальную вариабельность сердечного ритма (ВСР) и физиологическую дыхательную аритмию. В покое тонус блуждающих нервов преобладает над симпатическими. Симпатические нервы повышают активность всех отделов проводящей системы сердца, оказывают положительное хронотропное действие на пейсмейкерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена каким-либо экзогенным фактором - например, избытком калия. Но, под влиянием симпатических нервов увеличивается опасность возникновения аритмий.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ КАРДИАЛЬНОЙ НЕЙРОПАТИИ
Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия является одним из вариантов автономной нейропатии. Причем, избирательной гипергликемии не существует, все виды автономной нейропатии развиваются почти параллельно. Так, если у пациента есть нейропатия мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, сухость кожи и нарушенная реакция зрачков на свет, то у него высока вероятность и наличия диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия, т.е. расстройства симпатической и парасимпатической иннервации сердца.
Нарушение взаимоотношения парасимпатической и симпатической нервной системы не может не сказаться на сосудистом тонусе и ЧСС у пациентов с диабетической вегетативной кардиальной нейропатией. В первую очередь, при диабетической вегетативной кардиальной нейропатии нарушается функция парасимпатической нервной системы. Это приводит к тому, что вагус утрачивает свое сдерживающее влияние на ЧСС. Наблюдается фиксированная тахикардия, плохо поддающаяся терапией адреноблокаторами. Нередко фиксированная тахикардия ошибочно расценивается как компенсаторная реакция при анемиях в ответ на сниженный сердечный выброс у больных с сердечной хронической недостаточностью. Вагусная денервация грозит не только фиксированной тахикардией, но увеличивает риск развития внезапной коронарной смерти, в том числе, и остановки сердца при анестезиологическом пособии, обуславливая операционный риск.
Симпатическая денервация приводит к развитию ортостатической гипотонии. Возможна ошибочная трактовка данного состояния как эффекта первой дозы гипотензивных препаратов. Ортостатическая гипотония, помимо обморока, может проявляться головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Интенсивность головной боли снижается в лежачем положении, часто без подушки, вплоть до принятия положения головы ниже туловища. Применение анальгетиков и гипотензивных препаратов не уменьшает головную боль.
Нарушение вегетативной афферентации резко снижает адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам. Кроме того, денервация сердца приводит к высокой частоте безболевой ишемии миокарда.
ДИАГНОСТИКА (объективизация диабетической вегетативной кардиальной нейропатии)
В большинстве случаев в клинической практике используются различные пробы, направленные на провокацию и регистрацию нарушения вегетативного обеспечения изменчивости ЧСС и АД.
Для диагностики парасимпатической недостаточности используют:
•определение изменения ЧСС при медленном и глубоком дыхании - наблюдаемое в норме ускорение ЧСС на вдохе и урежение на выдохе исчезает с прогрессированием парасимпатической денервации
•используют пробу Вальсальвы - при денервации не происходит увеличение ЧСС при повышении внутрилегочного давления (натуживание)
•на ЭКГ определяются наибольший и наименьшие RR интервалы - отношение максимального RR к минимальному в норме не должно быть меньше 1,21
Для диагностики симпатической денервации используется:
•тест Шелонга (орто-статическая проба) - падение систолического АД в ортостазе не 30 мм рт.ст. и более, а также снижение сердечного выброса более чем на 20%, расценивается как проявление нарушения симпатической иннервации
•измерение АД при изотонической мышечной нагрузке
Другим методом выявления диабетической вегетативной кардиальной нейропатии является изучение ВСР (вариабельности сердечного ритма) с помощью непрерывной записи ЭКГ. Оценка нервных и гуморальных влияний на синусовый узел осуществляется вычислением различных показателей, отражающих изменчивость интервалов RR. Способы, которыми она описывается, можно разделить на:
•анализ во временной области - по данным Е.В. Соколова с соавт., показатели ВPC во временной области за 24 часа рассматриваются как более чувствительные для ранней диагностики диабетической вегетативной кардиальной нейропатии, по сравнению с другими многочисленными тестами, рутинно используемыми и указанными выше
•анализ в частотной области
Наибольший опыт накоплен с использованием показателей SDSD (стандартное отклонение разностей смежных интервалов NN) и NN50 count (абсолютное число разностей между соседними NN интервалами, превышающими 50 мс). Характерными здесь являются крайне низкие величины общей спектральной мощности в покое и отсутствие увеличения мощности LF в ортостазе. Но и эта методика не абсолютна по своей информативности.