Статьи Кардиология и кардиохирургия
|
|
|
|
Инфекционный перикардит
В соответствии с клинической классификацией выделяют следующие виды перикардитов:
•острый (продолжительность менее 6 нед):
– сухой (фибринозный)
– экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический и гнойный)
•подострый и хронический (продолжительность более 6 нед):
– экссудативный
– слипчивый (неконстриктивный)
– констриктивный.
Этиологическая классификация инфекционного перикардита:
•ревматический
•туберкулезный
•бактериальный
•неспецифические - кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические
•специфические - брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия
•вызванный простейшими
•грибковый
•вирусный
•риккетсиозный
К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, колибациллярные заболевания, сифилис.
Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.
Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.
Бактериальные перикардиты. В эпоху широкого применения антибиотиков частота бактериального перикардита существенно снизилась, но при отсутствии лечения летальный исход по-прежнему наблюдается в 100% случаев. Наиболее распространенным патогеном остается S. aureus. Реже встречаются перикардиты стрептококковой этиологии: S. pyogenes, S. pneumoniae. Вросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей: Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes. Бактериальный перикардит, как правило, является следствием контактного или гематогенного распространения инфекции любой локализации. Основные предрасполагающие факторы – это предшествующий выпот в перикарде, иммуносупрессия, злокачественные новообразования, хронические заболевания (алкоголизм, уремия, диффузные болезни соединительной ткани), кардиохирургические вмешательства, травма грудной клетки.
Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. В последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный перикардит. Возбудителем острого перикардита может быть вирус Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др. Воспаление развивается вследствие непосредственного проникновения вируса в перикард, развития антивирусного или антикардиального иммунного ответа или их сочетания. Депозиты IgM, IgA и иногда IgG могут быть выявлены в перикарде и миокарде спустя несколько лет после перенесенной инфекции. Нарастание числа случаев энтеровирусного перикардита, как правило, следует за сезонными вспышками инфекций, вызванных Коксаки А-В- и ECHO-вирусами. Цитомегаловирусный перикардит наблюдается с нарастающей частотой у лиц с иммунологической недостаточностью и ВИЧ-инфицированных больных.
Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.
Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовлекается в процесс всегда вторично.
Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5 % случаев.
Сухой перикардит. Жалобы больных сухим перикардитом обычно связаны с ощущением тупой однообразной боли слева от грудины. Боль при перикардите имеет более постепенное начало, однообразна, продолжается в течение нескольких часов, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при применении ненаркотических анальгетиков. Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающие картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Характерна зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто. Большое диагностическое значение имеет шум трения перикарда, который у больных, находящихся под врачебным наблюдением, позволяет устанавливать даже безболевые формы перикардита. На высоте боли шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух- или трехфазным, так как возникает даже при систоле предсердий и в фазу быстрой диастолы. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”. Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, это находит отражение в изменениях ЭКГ. Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмента ST, за 1-2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец Т. Через 1-2 дня интервал ST опускается ниже изоэлектрической линии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях перикардита зубец Т затем уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический), в других – течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной перикардит.
Экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит означает тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки. Жидкий выпот может накапливаться после стадии сухого перикардита или, минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических “холодных” (туберкулезные, опухолевые). При медленном накоплении жидкости постепенно увеличивается объем околосердечной сумки, заполняются перикардиальные карманы, растягивается наружный листок перикарда, внутриперикардиальное давление иногда не повышается даже при больших выпотах (до 2-3 л). При больших выпотах перкуторно определяют расширение сердечно-перикардиальной тупости во все стороны. Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2-4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Поэтому, отметив границы тупости сердца, когда больной лежит на спине, повторяют исследование в положении стоя. Абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким. Тоны сердца даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота нередко остаются четкими и хорошо слышимыми, но только кнутри от верхушечного толчка. Рентгенолог может заподозрить наличие жидкости в перикарде на основании увеличения размеров “сердечной” тени. Однако поскольку увеличение тени сердца может произойти также вследствие его дилатации, одного установления увеличения “сердечной” тени недостаточно для решения вопроса о накоплении жидкости в перикарде. Сложность заключается в том, что рентгенологически за тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка не различима тень самого сердца. Ранним рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров, сколько изменение силуэта “сердечной” тени. Треугольная форма тени возникает при длительно существующих хронических перикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности наружным листком перикарда. Шаровидная форма тени говорит в пользу более свежего и увеличивающегося в объеме выпота. Характерный признак экссудативного перикардита – ослабление пульсации контура тени. Пульсация аорты остается четкой. При рецидивирующем течении процесса с образованием спаек рентгенологически может выявляться зубчатость сердечных контуров. Возможности ранней диагностики острых перикардитов возросли с широким использованием ЭхоКГ. Слой жидкости спереди и кзади от контура сердца уверенно визуализируется в виде эхо-негативного пространства. Нередко отмечается также уплотнение листков перикарда и неоднородные тени фибринозных отложений, а при больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка в зависимости от дыхательных фаз. Эхокардиографическая гипердиагностика перикардиального выпота наблюдается при левостороннем плевральном выпоте, у лиц с гигантским левым предсердием при выраженном митральном стенозе, когда образуется дубликатура левого предсердия за левым желудочком, при выраженных жировых отложениях около сердца, при локации просвета крупных сосудов.
1. Требуется госпитализация (в большинстве случаев) для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения.
2. Лечение гнойного перикардита:
•дренирование полости перикарда и промывание ее физиологическим раствором в сочетании с антимикробной терапией
•стартовая эмпирическая терапия: рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином
•при тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют: ванкомицин 1 г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1–2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут внутривенно; вдальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжить до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови)
•у больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца необходима перикардэктомия
3. Лечение острого сухого перикардита:
•нестероидные противовоспалительные препараты ибупрофен, диклофенак, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб
•при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены; общая длительность курса гормонотерапии составляет не более 3 месяцев
4. Лечение вирусного периекардита:
•на фоне противовоспалительной терапии отмечается быстрая положительная динамика и специфическое лечении, как правило, не требуется
•у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией изучают следующие схемы специфического лечения:
- цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни
- перикардит, вызванный вирусом Коксаки В – интерферон α 2,5 млн МЕ/м 2 подкожно 3 раза в неделю
- аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит – иммуноглобулин 10 г внутривенно в течение 6–8 ч в 1 и 3-й дни
5 Лечение туберкулезного перикардита:
•на первом этапе в течение 8 недель применяют 4-компонентную схему: изониазид 300 мг/сут внутрь плюс рифампицин 600 мг/сут внутрь плюс пиразинмаид 15–30 мг/кг/сут в 1 прием плюс этамбутол 15–25 мг/кг/сут внутрь или стрептомицин 20–40 мг/кг (максимум 1 г) внутримышечно 1 раз в день
•на втором этапе большинство больных могут быть переведены на 2-компонентную схему (изониазид + рифампицин) до окончания 6-месячного курса лечения
•при положительном решении вопроса о назначении преднизолона препарат применяют в относительно высоких дозах 1–2 мг/мг/сут (так как рифампицин усиливает его метаболизм в печени); на 5–7-й день лечения дозу преднизолона начинают постепенно уменьшать вплоть до отмены через 6–8 недель
•при развитии сдавления сердца выполняют перикардэктомию
6. Лечение грибкового перикардита:
•проводят специфическое лечение: флуконазол, кетаконазол, итраконазол, амфотерицин В и его липосомальная форма или липидный комплекс
•возможно назначение глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных препаратов
•при лечении нокардиозного перикардита препаратами выбора являются сульфаниламиды и ко-тримоксазол
•у больных перикардитом в рамках торакального актиномикоза преимущество отдается комбинации амоксициллин/клавуланат + метронидазол + тобрамицин
•при нарушениях гемодинамики осуществляют перикардиоцентез или оперативное вмешательство