Статьи Кардиология и кардиохирургия
|
|
|
|
Атерогенные и антиатерогенные факторы питания
… атерогенез во многих случаях представляет собой следствие нарушений процессов абсорбции и транспорта пищевого холестерина и жиров; диета может благоприятно влиять на многие коронарные факторы риска, модифицируя их на разных уровнях.Предрасполагающими факторами развития атеросклероза являются такие особенности образа жизни человека, как курение, избыточное потребление высококалорийных и соленых продуктов, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс. Что являются причиной возникновения таких патологических состояний, как атерогенной гиперлипидемии, артериальной гипертонии, инсулинорезистентности, сахарного диабета, ожирения с осложнениями в виде коронарной болезни сердца, хронической ишемии мозга, поражения периферических артерий, аневризмы аорты. После появления клинических признаков атеросклероза атерогенные составляющие образа жизни продолжают действовать, что ускоряет прогрессирование атеросклероза и приближает атеросклеротическую смерть.
Смертность от коронарной болезни сердца напрямую взаимосвязана с уровнем холестерина в крови, а сам уровень холестерина связан с потреблением продуктов, богатых холестерином и животными насыщенными жирами.
Высокий риск развития атеросклероза при потреблении продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами, объясняют их способностью повышать уровень атерогенного холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а также участием в атерогенезе хиломикронов (ХМ) и образующихся в процессе их гидролиза ремнантов («осколков» ХМ), т.е. липопротеидов, транспортирующих с кровотоком компоненты пищевого жира и доставляющих их к периферическим тканям. Нарушение метаболизма ремнантов ХМ в период, следующий за приемом жирной пищи (постпрандиальный период) проявляется развитием различной по уровню и продолжительности постпрандиальной атерогенной гиперлипидемии, которая может вызывать атерогенные нарушения в целостной системе транспорта липидов крови и тем самым вносить свой вклад в развитие атеросклероза.
В течение суток большую часть времени человек находится именно в состояниигиперлипидемии после приема пищи, иными словами человек - постпрандиальный субъект. Эпидемиологическими и клиническими исследованиями доказана связь постпрандиальной гиперлипидемии с развитием атеросклероза (также его прогрессированием) и как следствие с его осложнениями в виде поражения органов-мишеней.
Данный синдром ассоциируется с развитием постпрандиальной атерогенной гиперлипидемии и характеризует усвояемость пищевого жира у конкретного человека. Тестом для определения толерантности липид-транспортной системы к пищевым жирам служит стандартная пищевая жировая нагрузка.
Составляющие (кластеры) синдрома нарушенной толерантности к пищевым жирам:
•кластер атерогенных липидных нарушений включает в себя:
- гипертриглицеридемию;
- увеличенное количество малых плотных частиц ЛПНП III и малых плотных функционально дефектных частиц липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) субфракции 3в, не способных к акцепции холестерина с клеточных мембран;
- повышенные концентрации неэстерифицированных (свободных) жирных кислот и низкие уровни антиатерогенного холестерина ЛПВП и апо АI;
•кластер постпрандиальных гормональных нарушений характеризуется повышением концентрации инсулина и кортизола, снижением уровня тестостерона и соматотропного гормона, развитием инсулинорезистентности;
•кластер гемостатических нарушений (прием пищевых жиров повышает активность системы тромбообразования и снижает фибринолитический потенциал крови):
- повышение активности VII фактора коагуляции;
концентрация фибриногена, протромбина и ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1 (ИТАП-1);
- увеличение количества тромбоцитов в периферической крови и их агрегационной способности, β-тромбоглобулина, высвобождающегося в процессе их активации, и к снижению уровня антитромбина III;
•кластер эндотелиальной дисфункции: насыщенные жиры негативно влиянют на функцию эндотелия (сосудистые эффекты) за счет снижения продукции оксида азота, следствием чего является парадоксальная реакция сосудов в виде их вазоконстрикции в ответ на пробу с реактивной гиперемией (манжеточная проба).
!!! диета должна входить в обязательный комплекс немедикаментозного лечения больных атеросклерозом наряду с ограничением курения, борьбой с гиподинамией и излишним весом
Учитывая важность факторов питания в развитии атерогенной гиперлипидемии, определяемой как натощак, так и в постпрандиальный период, ее коррекцию следует начинать с диеты, которая должна отвечасть следующим требованиям:
•чем выраженнее атерогенная гиперлепидемия, тем строже должна быть диета;
•рекомендации по здоровому и рациональному питанию следует соблюдать на протяжении всей жизни;
•у людей с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний желательно, чтобы доля энергии, полученной в результате расщепления полисахаридов, составляла более 45%, сахаров - 10%, белков – 12-14%, общих жиров 30%: из них 1/3 - за счет насыщенных жиров, 1/3 - за счет полиненасыщенных и 1/3 - за счет мононенасыщенных;
•в суточном рационе должно содержаться менее 300 мг холестериа, более 25 г растительной клетчатки: для этого необходимо уменьшить потребление продуктов животного происхождения (жирных сортов мяса, сала, сливочного масла, сметаны, яиц, сыра, колбасы, сосисок, всех субпродуктов), рыбной икры, креветок, крабового мяса, заменить животный жир растительным, увеличить потребление продуктов растительного происхождения (овощей, фруктов, орехов, бобовых) и рыбных блюд;
•у людей с избыточной массой тела важно ограничить калорийность пищи. Обычно с помощью ограничения потребления холестерина удается снизить уровень холестерина в плазме крови на 10-15%, а при снижении потребления общего жира с 40 до 30% от общей калорийности пищевого рациона уровень холестерина можно снизить еще на 15-20%.
За последнее десятилетие возросло потребление гидрогенизированных растительных масел (транс-изомеры), получаемых в процессе производства твердых маргаринов, которые очень удобны для приготовления замороженных полуфабрикатов и кондитерских изделий. Уровень транс-изомеров в твердых маргаринах может достигать 60%. Транс-изомеры ненасыщенных жирных кислот в обмене липопротеидов подобны насыщенным жирным кислотам. Доказано, что повышение их потребления (более 1%) увеличивает риск развития и прогрессирования коронарной болезни сердца вследствие негативных сдвигов в системе липидного транспорта: значительного повышения уровней общего холестерина и холестерина ЛПНП и снижения концентрации холестерина ЛПВП. В связи с этим для профилактики атеросклероза рекомендуется использовать в пищу только мягкий маргарин, выпускаемый в тюбиках (маргарин-спред) и пластмассовых коробочках (но в ограниченном количестве, намазывая на хлеб не более 5 г), с низким содержанием насыщенного жира и транс-изомеров жирных кислот (менее 1%).
К антиатеросклеротическим факторам питания относят ненасыщенные жирные кислоты, которые содержатся в растительных маслах:
•полиненасыщенные жирные кислоты;
•мононенасыщенные жирные кислоты.
Линолевая (омега-6 полиненасыщенная) жирная кислота входит в состав подсолнечного, кукурузного, хлопкового масел. Альфа-линоленовая (омега-3 полиненасыщенная) жирная кислота в состав льняного и соевого масел. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая (омега-3 полиненасыщенные) жирные кислоты содержатся в рыбьем жире (указанными жирными кислотами богата морская и океаническая рыба). Полиненасыщенные жирные кислоты существенно снижают уровень триглицеридов, в меньшей степени снижают уровень общего холестерина, уровни артериального давления, склонность к тромбообразованию, улучшают функцию эндотелия. В результате уменьшается риск развития жизнеопасных аритмий (фибрилляция желудочков сердца) и коронарной болезни сердца, а также риск внезапной и коронарной смерти. Полиненасыщенные жирные кислоты рекомендуется потреблять для профилактики инфаркта миокарда в количестве 1-4 г в день, а для коррекции гипертриглицеридемии - до 8 г в день.
Мононенасыщенные жирные кислоты (олеиновая) снижает уровни холестерина и триглицеридов, но может повышать концентрацию холестерина ЛПВП. Много олеиновой кислоты содержится в оливковом (77%) и рапсовом (58%) маслах.
В странах Средиземноморья, в которых население употребляло больше продуктов растительного происхождения, рыбы, морских продуктов, уровни сердечно-сосудистой смертности значительно ниже. Позднее такой тип питания получил название средиземноморской диеты и был признан оптимальным для профилактики коронарной болезни сердца.
Растительные масла не содержат холестерина, но являются высококалорийными - это 100% жир. Потребление их в большом количестве (более 10% калорийности пищевого рациона) может снижать уровень холестерина ЛПВП в крови, повышать окисляемость ЛПНП и делать их потенциально атерогенными, увеличивать массу тела и риск развития желчнокаменной болезни, в связи, с чем в порцию салата надо добавлять не более 1 чайной ложки масла.
Следует помнить, что избыточное потребление калорийной пищи, богатой жирами и легкоусвояемыми углеводами, хаотичный режим питания с преобладанием обильного питания в вечернее и ночное время является одной из причин увеличения массы тела и развития ожирения, которое рассматривается как независимый модифицируемый фактор риска развития коронарной болезни сердца. Прибавка массы тела на 5-8 кг сопровождается увеличением риска инфаркта миокарда и смерти от коронарной болезни сердца на 25%. Избыточное потребление легкоусвояемых углеводов (сахар, конфеты, мед, шоколад, соки и т.д.) повышает концентрацию в крови триглицеридов, глюкозы и инсулина, что способствует развитию инсулинорезистентности или усугубляет ее. По результатам последних исследований, даже однократная пищевая нагрузка глюкозой с последующим развитием постпрандиальной гипергликемии может негативно влиять на функцию эндотелия, снижая продукцию основного вазодилататора оксида азота и вызывая сужение сосудов.
!!! превышение суточной калорийности пищи на 50 ккал из-за потребления 1/3 металлической баночки кока-колы, горсти чипсов или 25 г мороженого приводит к увеличению массы на 2,25 кг в год
Далее: "пять золотых правил" гипохолестериновой диеты, средиземноморская диета, диетический стол №10С, нормы содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП в крови, а также их лабораторный контроль.