Статьи Кардиология и кардиохирургия
|
|
|
|
Редкие формы перикардитов
… в клинической практике к перикардиту относят нередко и такие поражения перикарда, которые в строгом смысле не соответствуют определению перикардита как воспалительного процесса.При воздействии на организм ионизирующей радиации наряду с другими органами поражается перикард. Наиболее характерной формой поражения перикарда при острой лучевой болезни является возникновение многочисленных мелких кровоизлияний в обоих листках сердечной сорочки. У умерших от острой лучевой болезни и у получивших облучение экспериментальных животных в эпикарде и в наружном листке перикарда видны многочисленные петехии, которые придают сердцу вид «обрызганного кровью».
Hempelman, Lisko, Hoftman (1952) из 9 лиц, пораженных проникающей радиацией, у двух установили серофибринозный перикардит. Connoly и Burchell (1961) наблюдали развитие перикардита у 8 больных, получавших лучевую терапию на область средостения и левую половину грудной клетки. У одного из них перикардит возобновился при попытке повторить облучения. У 2 больных через годы после массивной рентгенотерапии развился хронический констриктивный перикардит. Случаи возникновения выпотного или слипчивого перикардита при рентгенотерапии области средостения далеко нередки и описаны многими авторами.
Перикардит обнаруживается в среднем через ½ - 3 года после облучения в дозах 2500 – 4000 рад на область средостения. Эксудативные формы иногда приводят к тампонаде и вынуждают к повторным пункциям или трансформируются в сдавливающий преимущественно адгезивный процесс. При отсутствии этих осложнений течение лучевого перикардита бывает доброкачественным и не требует активных лечебных мероприятий.
Перикардиты возникшие после лучевой терапии без развития тампонады лечат консервативно. Перикардиоцентез применяют при тампонаде. Перикардиальная констрикция, которая может возникать в 20% случаев среди всех форм постлучевых перикардитов, требует проведения перикардэктомии. Однако операционная смертность составляет 21%, а послеоперационная пятилетняя выживаемость всего 1%.
Грибковый перикардит развивается в основном у больных с нарушенным иммунитетом или при эндемических грибковых инфекциях. Клиническая картина напоминает весь спектр болезней перикарда, а также грибковый миокардит. Вызывается преимущественно эндемическими грибками (Histoplasma, Coccidioides) или неэндемическими – оппортунистическими (Candida, Aspergillus, Blastomices) и полугрибами (Nocardia, Actinomyces). Диагностируется при окраске и культивировании перикардиальной жидкости. Выявление антигрибковых антител также помогает в диагностике грибковой инфекции.
При грибковых перикардитах используют противогрибковое лечение с использованием флуконазола, кетоконазола, итраконазола, амфотерицина В и липосомального амфотерицина В. Грибковая этиология не является противопоказанием для назначения кортикостероидов и препаратов НПВП, при их совместном использовании с противогрибковыми препаратами.
При перикардитах гистоплазменной этиологии нет необходимости в противогрибковых препаратах, пациенты отвечают на приём НПВП, назначенный на срок от 2 до 12 недель.
Сульфаниламиды служат препаратами выбора при нокардиозной инфекции. При актиномикозе применяют комбинацию из 3-х антибиотиков, включая пенициллин (Бензилпенициллина натриевая соль) 18-24 MU/день и 2 других антибиотика (тетрациклин 2 г/день, доксициклин 200 мг/день, эритромицин 2 г/день, клиндамицин 1,2-2,4 г/день, имипенем 1,5-2 г/день. Перикардиоцентез или другие виды хирургического лечения используют при гемодинамических нарушениях. Перикардиоэктомия показана при констриктивной форме.
Хилоперикард возникает из-за появления сообщения между полостью перикарда в внутригрудным лимфатическим протоком в результате травмы, врожденной патологии, осложнения операции на открытом сердце, при лимфангиомах средостения, лимфангиоматозных гамартом, лимфангиэктаза, а также обструкции или аномалий внутригрудного лимфатического протока. Прогноз ухудшается при присоединении инфекции, тампонады или сдавления сердца.
Жидкость в перикарде стерильная, без запаха, опалесцирует молочно-белым цветом. При микроскопии видны капли жира. Ее хилезная природа подтверждается алкалиновой реакцией, специфическим удельным весом между 1010 и 1021, окраской суданом III на жир, высоким содержанием триглицеридов (5-50 г/л) и белка (22-60 г/л). Локализацию внутригрудного лимфатического протока и его сообщения с перикардом можно установить при расширенной компьютерной томографии и ее сочетании с лимфографией.
Лечение зависит от этиологии и объема накопившейся хилезной жидкости. Хилоперикард без тампонады после торакальных операций предпочтительно лечить перикардиоцентезом и диетой (триглицериды со средней длиной молекулы). При дальнейшем накоплении выпота требуется хирургическое лечение (класс I, уровень доказанности В). При вторичном хилоперикарде следует лечить основное заболевание (например, опухоль средостения).
Перикардит, вызванный лекарствами, возникает редко. Однако возможны перикардит острый и подострый, с тампонадой или без тампонады, фиброз, сращение листков перикарда. Среди механизмов – волчаночная реакция, сывороточная болезнь, реакция на инородное вещество и иммунопатология.
Развитие перикардита вызывают следующие лекарственные средства: аминосалициловая кислота, амиодарон, антикоагулянты, асбест, бромкриптин, вакцина против желтой лихорадки, гидралазин, гранулоцитомакрофагально-колониестимулирующий фактор, изониазид, кромолиннатрий, месалазин, месалазин, метилдопа, метилсергид, миноксидил, ампициллин, прокаинпенициллин, практолол, препараты крови, магния силикат, прокаинамид, противостолбнячная сыворотка, серосодержащие средства, силиконы, тетрациклины, стрептокиназа, стрептомицин, тиазиды, тиоурацил, токаинид, тромболитики, фенилбутазон, фенитоин, фторурацил, хинидин, циклоспорин, циклофосфамид, циторабин.
Перикардиты, вызываемые лекарственными веществами, необходимо дифференцировать от перикардитов вирусных, бактериальных, опухолевых. Чаще всего в основе развития лекарственного перикардита лежат реакции гиперчувствительности, аутоиммунные и воспалительные процессы. Лечение включает отмену препарата и симптоматические вмешательства.
Перикардит при применении стероидных гормонов. Moleres-Ferrandis (1952) сообщил о возникновении геморрагического перикардита у больной, леченной АКТГ по поводу бронхиальной астмы. С тех пор появились многочисленные сообщения о возникновении у больных, которым в качестве лечения применялись гормоны коры надпочечников или АКТГ, геморрагических перикардитов. Количество перикардитов, вызванных гормонотерапией, не поддаются полному учету, так как наблюдается стремление в подобных случаях перикардит поставить в связь с основным заболеванием, по поводу которого назначено лечение гормонами. Так, и 10 случаев перикардита, отнесенных Connolly и Burchell (1961) к числу ревматоидных, 7 возникли на фоне лечения кортикостероидами. Механизм развития перикардита при гормональной терапии представляют себе как проявление возникающего при этом относительного С-авитаминоза.
Выпот в перикарде выявляется у 5-30% больных с гипотиреозом. С помощью эхокардиографического исследования у 5-30% больных гипотиреозом обнаруживается накопление жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот при гипотиреозе обычно прозрачен, содержит большое количество белка, холестерина, кристаллы холестерина придают выпоту золотистый цвет. Гистологическое исследование перикарда выявляет утолщение и воспалительную реакцию перикардиальных листков.
Экссудативный перикардит при гипотиреозе характеризуется постепенным накоплением большого количества жидкости в полости перикарда. Тампонада сердца обычно не развивается в связи с медленным накоплением экссудата. В редких случаях развивается констриктивный перикардит. Тяжелая форма гипотиреоза сопровождается появлением выпота в полости перикарда, в плевральной и в брюшной полости (асцит). В некоторых случаях отмечается холестериновый перикардит. Диагноз гипотиреоза основывается на уровне тироксина и тиреостимулирующего гормона в сыворотке крови. Лечение гормоном щитовидной железы уменьшает выпот в перикарде (класс I, уровень доказанности В).
Нет доказательств, что беременность предрасполагает к заболеваниям перикарда. Однако у многих беременных к третьему триместру развивается легкий или умеренный асимптомный гидроперикард. Сдавление сердца редкость. Изменения на ЭКГ при остром перикардите следует отличать от легких депрессий сегмента ST и изменений зубца Т при нормальной беременности. Из-за увеличения объема циркулирующей крови при беременности проявляется не замеченное ранее сдавление сердца.
Большинство болезней перикарда лечатся также, как вне беременности. Вместе с тем высокие дозы ацетилсалициловой кислоты могут вызвать преждевременное закрытие Боталлова протока у плода; колхицин при беременности противопоказан. При необходимости можно безопасно выполнять перикардиотомию и перикардиоэктомию, не опасаясь риска для последующих беременностей.