Статьи Кардиология и кардиохирургия
|
|
|
|
Гипотеза о причинах фибрилляции предсердий и внезапной смерти человека.
В данное время в медицине существуют несколько "теории" возникновения фибрилляций предсердий (ФП):
ФП из-за круговых движений возбуждения macro re-entry, micro re-entry,
ФП из-за возникновения большого количества очагов возбуждения,
ФП из-за беспрерывного возбуждения предсердий (различных групп мышечных волокон).
Есть и другие менее известные "теории".
Любопытный читатель может найти информацию о медицинских "теориях" самостоятельно. Именно о "теориях" (так в текстах), а не о гипотезах. Хотя с точки зрения здравого смысла должна быть единая теория возникновения ФП.
Приведённые выше "теории" используют следующие обнаруженные свойства сердца и сосудов.
Чувствительность на механическое раздражение некоторых групп мышечных волокон у "больного" сердца с гипертрофированными предсердиями увеличивается.
Прямое растяжение как предсердных, так и желудочковых кардиомиоцитов вызывает деполяризацию их мембраны и увеличение фазы реполяризации. Если оба эти процесса достигают критических величин, возникает дополнительный "потенциал действия", что приводит к экстрасистоле – внеочередному сокращению сердечных камер.
В сердце существует механо-электрическая обратная связь: механические изменения в миокарде приводят к изменению в нем электрических процессов и наоборот. Базовым элементом для реализации этого феномена в сердце являются кардиомиоциты и фибробласты.
Формирование круга возбуждения "ре-ентри" в области свода правого предсердья у места впадения верхней полой вены.
У "больного" сердца имеются один или несколько очагов повышенной электрической активности, чаще вокруг лёгочных вен.
Иногда возникает хаотическая электрическая активность предсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту.
"ФП порождает ФП"...
Мною предлагается к рассмотрению некоторое дополнение к известным фактам, это дополнение имеет решающее значение для формирования новой гипотезы аритмий, загадочных трепетаний и фибрилляций предсердий. Новая гипотеза основывается на предыдущей моей работе о "причине беспричинной гипертонии", где я предположил и предварительно доказал, что из-за недостаточности снабжения кислородом гипоталамуса по позвоночным артериям постепенно с прожитыми годами повышается системное давление. На уровне кровоснабжения отдельных органов ЦНС реагирует открытием "старых" и ростом "новых" крупных естественных шунтов типа "артерия-вена" и "артерия-артерия", что может приводить к сердечной аритмии из-за прохождения пульсовой (механической) артериальной волны по стенкам сначала артерий, а затем вен к левому и (или) правому предсердиям и преждевременному возбуждению синоатрального узла.
Итак, согласно гипотезе о фибрилляциях предсердий и о внезапной смерти человека, в том числе в редких случаях даже здоровых людей (потому как шунты, обычно закрытые, либо с пониженным давлением, имеются у всех от рождения), такие явления могут происходить из-за периодически открывающихся шунтов, анастомозов, из-за увеличения в них давления, а значит и проводимости пульсовой волны. Когда шунты закрыты, то у них стенки схлопываются, и пульсовая волна идущая по ним от артерий быстро затухает. Раскрытие, наполнение кровью и движение крови по шунтам происходит в целях защиты от капиллярных кровоизлияний при чрезмерном возрастании давления крови в артериях, либо из-за гипертонии, либо из-за стресса или физической нагрузки. Наблюдать это редкое явление у некоторых людей (и у животных тоже) можно на шее: яремные вены могут иногда пульсировать, подобно артериям. Такая приспособительная эволюционная особенность организма закрепилась на генном уровне с целью выживания при стрессовых ситуациях. Открывающиеся шунты снижает давление в артериях на местном уровне, и нормальное капиллярное давление в питаемом артерией органе сохраняется, другими словами, артериолы остаются открытыми, а орган - в рабочем состоянии.
Но, к сожалению, проблема пришла с другой стороны. Обычно у здорового человека пульсовая волна практически затухает после прохождения артерий, артериол и капилляров. Можно считать, что капилляры, клетки и межклеточная жидкость являются "демфером", гасящим эти механические волны, идущие по стенкам артерий. Аналогично гасится волна и в малом круге. Скорость движения пульсовой волны и линейная скорость крови не одно и то же. Так, "пульс" по артериям распространяется со скоростью 500-800см\с, по венам (если волна возникла) примерно в 4 раза медленней. Линейная скорость движения крови по крупным артериям 30-50см\с, по средним венам 6-14см\с, по полым венам до 20см\с.
При открытых шунтах обычная пульсовая волна, синхронно возникающая в обоих сердечных желудочках, может проходить по одному или по нескольким параллельным контурам разной длины и импеданса. Для большого круга кровообращения по маршруту типа: "аорта (кроме того здесь происходит дополнительное мягкое усиление пульсовой волны)-крупная артерия-шунт-крупная вена (с повышенным венозным давлением, т.е. заполненная пульсирующей кровью на всём её протяжении)-предсердие". Для малого круга: "лёгочный ствол-лёгочные шунты-лёгочные вены".
Известно, что у здорового человека пульсом руководит "водитель пульса" или синусно-предсердный узел. Он автоматически с частотой 60-100 ударов в минуту "подаёт" сигнал на смену знака электричекого заряда специальных клеток предсердия и желудочков (+ или -) и запуском очередного удара. Импульсы возникают и проводятся по миакарду с помощью так называемой проводящей системы сердца. Оказалось, что наиболее чувствительные элементы (узлы) проводящей системы расположены:
на своде правого предсердья у места впадения верхней полой вены,
в области мышечных муфт лёгочных вен левого предсердья.
По какой-то причине узлы расположены в самых "тихих" местах сердца, где механические движения минимальны, и кроме того узлы изолированы от посторонних электрических и механических импульсов сердечными перегородками. Такая изоляция и эволюционный "выбор места" не случайны - наиболее чувствительные к механическим колебаниям элементы проводящей системы не должны создавать ложные электрические импульсы для преждевременных запусков ударов сердца.
Также известно, что при увеличении (растяжении) левого и правого предсердья, например, из-за гипертонии, или даже используя искусственным приём, чувствительность клеток для запуска нового электрического импульса возрастает, поэтому вероятность ложных, преждевременных, идущих не от "водителя", запусков сердечного такта у гипертоников со стажем увеличивается.
Пока никто из теоретиков не предположил, что электрический импульс в проводящей системе сердца может возникнуть из-за прохождения пульсовой (механической) волны после "длительного" путешествия по внутренним органам человека. Попасть механический импульс в предсердия может только пройдя по замкнутым в единый контур артерим, шунтам и венам. И именно только в район впадения верхней полой вены или лёгочных вен, где затухающая волна завершает свой путь! Именно здесь многочисленные исследователи и обнаруживают "повышенную чувствительность" или "повышенную активность" тканей предсердий, где могут зарождаться ложные электрические импульсы малой и средней интенсивности с переменной задержкой запуска загадочных фибрилляций.
Факты, которые подтверждают гипотезу.
1) При механическом ударе ладонью (или кулаком) по груди человека в состоянии "остановки сердца" в более чем 30% случаев сердце начинает вновь работать как обычно по синусному импульсу, т.е. импульс механический преобразовывается в электрический, запускает очередной удар и восстанавливается работа "водителя ритма".
2) Взаимосвязь механики и электрических процессов в миокарде подтверждается и давно принятой в медицине механической стимуляцией сердца. Непрямой массаж успешно применяют, чтобы восстановить сокращения миокарда или вывести его из состояния фибрилляции.
3) При растяжении миакарда чувствительность ткани предсердий на механический импульс повышается и она (ткань обоих предсердий) реагирует на любой механический импульс выше "некоторого порога". При этом синусный электрический импульс исчезает из-за отсутствия восстановительной паузы перед очередным ударом. В результате возникают электрические импульсы меньшей амплитуды, начинаются фибрилляции с высокой частотой повторения.
4) При дефибриляции напряжением 4000-7000 вольт чувствительные клетки предсердий приходят, видимо, в состояние потери излишне высокой чувствительности и определённое время не реагируют ни на какие импульсы напряжением ниже некоторого порога, снова восстанавливают реакцию только на импульсы, идущие от водителя. Этот эффект похож на эффект потери на некоторое время чувствительности зрительных нервов, если посмотреть несколько мгновений на солнце или элекросварку.
5) Ложные электрические импульсы зарождаются в предсердиях, в основном в районе впадения верхней полой вены или в районе лёгочных вен.
6) Если пульсовую волну правильно блокировать, то механическая пульсовая волна будет погашена, электрические импульсы станут меньше некоторого порога, необходимо только правильно запустить синусный электрический импульс, фибрилляции исчезнут и сердце восстановит работу. Это подтверждается современными операциями по блокировке устья верхней полой вены и с помощью операций на открытом сердце, и с помощью катеторной абляции из устья верхней полой вены. Но наиболее частыми операциями являются операции на мышечных муфтах лёгочных вен левого предсердья - операции типа радиочастотной абляции или "лабиринт-3".
Итак, пульсовая механическая волна может проходить по контуру и достигать полой и лёгочных вен, где механический импульс преобразуется в электрический. Это при определённых условиях может запускать внеочередной удар сердца. По моим расчётам частота этих паразитных импульсов для человека среднего роста с длиной «колебательных контуров» 40-70 см, при скорости пульсовой волны 400-800 см\с лежит именно в диапазоне 300-1200 ударов в минуту. Данные частоты справедливы для большого круга кровообращения. Для паразитной пульсовой волны идущей по малому кругу (скорость 100-200см\с) справедливы частоты 150-300 ударов в минуту!
Именно эти частоты фиксируют кардиологи в периоды аритмий! И даже гипотеза о происхождении этих импульсов у них называется почти правильно: «фибрилляции из-за повторного запуска». Вот только ответить на вопрос, какова природа внеочередных электрических импульсов, они не смогли. Не смогли они ответить и на вопрос, почему эти импульсы бывают хаотичные. Из моей гипотезы это ясно: во-первых, из-за многократного прохождения волной указанного контура несколько раз (с возможными комбинациями), во-вторых, одновременно таких «контуров» может быть несколько, все они разной длины и импеданса, а значит, и с разным периодом (и частотой) запуска сердечного удара! Очень вероятно, что с помощью записей кардиограммы на электронных носителях можно математически решить обратную задачу, решением которой будет указание конкретных названий артерий, шунтов и вен, по которым в данное время проходит циклическая волна, приводящая к фибрилляциям. Для этого надо лишь заранее знать точную топографию крупных сосудов конкретного человека. Можно ли погасить эту волну? Думаю можно, если в нужных венах (возбуждающих предсердия) сделать вставки (стенты) либо из такого же материала как обычно, либо из твёрдого несжимаемого материала. Пульсовая волна отразится от этих неоднородностей и вернётся ослабленной в аорту или лёгочный ствол, не причиняя никакого вреда ССС. Здесь нужны обширные новые исследования.
При атеросклерозе (чаще у пожилых) жёсткость сосудов увеличивается, что приводит к увеличению скорости пульсовой волны, а вместе с этим - частоты фибрилляций. Кроме того, с возрастом уменьшается амплитуда электрического сигнала, идущего от водителя ритма. Этоти факты подтверждаются и наблюдениями кардиологов. Кроме того, чем меньше периметры контуров, т.е. суммарные длины сосудов, например, у людей маленького роста или у детей, тем выше частота ложных запусков. Процесс фибрилляций напоминает N-модовый колебательный процесс, запускаемый пульсовой волной с уровнем затухания достаточным для совершения одного полного прохождения по ССС, который завершается запуском нескольких электрических импульсов и внеочередным, чаще неполноценным, ударом сердца.
Видимо, этот процесс при достаточных амплитудах ложных электрических импульсов перехватывает инициативу у "водителя сердечных ударов", но назад передать её никак не может из-за высокой частоты ложных запусков (нет паузы для полноценной зарядки клеток предсердия), до тех пор, пока доктор не применит "дефибриллятор". С другой стороны, существует саморегуляризация, заключающаяся в следующей последовательности событий. Временно возникшая мерцательная аритмия, типа ФП, приводит к неполноценному наполнению желудочков и к падению давления в артериях, что вызывает закрытие шунтов, а закрытие шунтов в свою очередь приводит к затуханию и непрохождению пульсовой волны на предсердия. Такая ситуация снова способствует восстановлению синусного ритма. Восстановление ритма через некоторое время может опять привести к повышению системного давления крови. И цикл появления аритмии начнётся снова и т.д. Описываемый процесс с переменным по времени состоянием больного может длиться достаточно долго, сутками и месяцами. Эти факты полностью подтверждаются кардиологами: при холтеровских мониторингах достаточно часто наблюдаются труднообъяснимые (для официальной медицины) спонтанные чередования ФП и синусного ритма в течение "коротких" периодов времени.
Если гипотеза верна, то открываются большие перспективы для сосудистых хирургов. Возможно более эффективной и безболезенной для пациента станет операция по блокировке прохождения пульсовой волны в любом удобном участке вен, например, с помощью стентов или других устройств, возможно исчезнет необходимость наносить болезненные шрамы на сердце. Возможно вся операция будет длиться не более 10-20 минут и от доктора можно будет уходить на своих ногах сразу же после установки стента. Также, если гипотеза верна, надо будет заново переосмысливать применение вспомогательных фармакологических средств для профилактики аритмий.