Статьи Эндокринология
|
|
|
|
Остеоартропатия при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез
При микседеме отмечается пропитывание тканей мукополисахараидами («слизистый отек»). При микседематозной артропатии наблюдается преимущественное поражение крупных суставов, особенно коленных. Развивается отечность сустава, скованность. Часто выявляются утолщение синовиальной оболочки, нестабильность связочного аппарата и выпот в полость сустава с характерным «медленным током жидкости» (симптом «выпячивания»). Пи исследовании синовиальной жидкости признаков воспаления не обнаруживают. Характерно выраженное повышение вязкости: симптом нити достигает 30-60 см при норме 2,5-5 см. На рентгенограммах патологических изменений нет.
При гипотиреозе также могут отмечаться запястный туннельный синдром, феномен Рейно, боли в мышцах, без каких-либо признаков, позволяющих их отличить от болей при фибромиалгии, слабость и скованность проксимальных групп мышц, с повышением концентрации креатинкиназы в сыворотке крови (уровень тиреотропного гормона при этом повышен, а тироксина - снижен). Также описано развитие хондрокальциноза*, но он, по-видимому, встречается у этих больных не чаще, чем в контрольной группе людей такого же возраста.
Повышенная частота возникновения тиреоидита Хашимота наблюдается при нескольких заболеваниях соединительной ткани. Описано сочетание его с СКВ, синдромом Шегрена и ревматоидным артритом, а также смешанным заболеванием соединительной ткани, склеродермией и полимиозитом. У больных тиреоидитом Хашимото часто встречаются гены гистосовместимости HLA-B8 и DR3, этим объясняется вероятность его сочетания с заболеваниями, имеющими такую же связь с HLA. Характерной особенностью является выявление в крови больных высоких титров антител к тиреоглобулину. При ведении любого пациента, страдающего заболеванием соединительной ткани, следует помнить о возможности возникновения симптомов, обусловленных гипотиреозом.
У больных с гиперфункцией щитовидной железы могут обнаруживаться тиреоидная акропатия, безболевая слабость проксимальных мышц (у 70% больных с гиперфункцией щитовидной железы), остеопороз, адгезивный капсулит плеча. При тиреотоксической миопатии уровень креатинкиназы обычно нормальный, концентрация тиреотропного гормона снижена, а тироксина – повышена. Тиреоидная акропати – редкое осложнение болезни Грейвса (диффузный токсический зоб). Развивается отек мягких тканей кистей рук (пальцы приобретают форму «барабанных палочек») и периостит с преимущественным поражением пястных костей и костей фаланг. Симптомы, как правило, появляются после нормализации концентрации тиреоидных гормонов. эффективного лечения нет.
При первичном гиперпаратиреозе основным симптомом часто является безболевая слабость проксимальной мускулатуры без повышения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови. При этом на электромиограмме выявляются миопатические или нейропатические изменения. Усиленная секреция паращитовидных желез влечет за собой значительной нарушение баланса кальция и фосфора в организме. Для выраженной стадии гиперпаратиреоза наиболее типичным признаком является гиперкальциемия и гипофосфатемия с одновременной гиперкальциурией и гиперфосфатурией, могут развиваться нефролитиаз, нефросклероз, желчнокаменная болезнь. Чаще болеют молодые женщины.
При гиперпаратиреозе также могут встречаться хондрокальциноз, сопровождающийся приступами псевдоподагры и обусловленный отложением кристаллов пирофосфата кальция, остеогенный синовит, развивающийся в результате коллапса истонченной костной ткани в субхондральной зоне (что, в свою очередь, приводит к появлению остеоартрита), остеопороз, эктопические кальцификаты в мягких тканях. Основные клинические симптомы - мышечная слабость, особенно проксимальных отделах конечностей, усталость, боли в костях, тахикардия, жажда, полиурия. Боли в костях в костях сочетаются с артралгиями, отличающимися метеозависимостью. Боли локализуются в диафизах больших трубчатых костей, в тазовой кости, позвоночнике. Постепенно могут возникать искривления костей, патологические переломы.
Классическим проявлением длительно существующего гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозная остеодистрофия, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в кистях рук. Определяются субпериостальная резорбция с исчезновением кортикального слоя, уменьшение кости в диаметре и резорбция кончиков дистальных фаланг. Часто выявляются диффузная остеопения, нередко – эрозии в суставных концах костей кистей и дистальных отделах ключиц. Могут формироваться очаги остеолиза из-за скопления гигантских остеокластов и разрастания фиброзной ткани. В очагах содержаться продукты распада элементов крови, их называют «бурыми» опухолями. Нередко возникают компрессионные переломы позвонков. На сегодняшний день классическая картина фиброзно-кистозной остеодистрофии встречается все реже, так как диагноз первичного гипотиреоза, как правило, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии при стандартном биохимическом исследовании сыворотки крови пациента.
Более чем у 15% больных. страдающих хондрокальцинозом, выявляется первичный гиперпаратиреоз. И, наоборот, более чем у 50% больных с длительно текущим первичным гиперпаратиреозом определяются рентгенографические признаки хондрокальциноза.
У больных, страдающих псевдогиперпаратиреозом, встречается такая особенность строения скелета, как укорочение IV пястной кости, образуется ямка, свидетельствующая об ее укорочении. Такие больные обычно низкого роста. У них может наблюдаться кальциноз мягких тканей вокруг суставов, несущих весовую нагрузку.
______________________________________________________________________________
*Хондрокальциноз (псевдоподагра, пирофосфатная артропатия) представляет собой хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена неорганического пирофосфата с отложением кристаллов пирофосфата кальция в суставном хряще и проявляющееся рецидивами острого артрита. Встречается хондрокальциноз в 2 раза реже, чем подагра, однако оба заболевания могут сочетаться. Хондрокальциноз возникает обычно после 55 лет, преимущественно в пожилом возрасте и у стариков, причем мужчины и женщины болеют одинаково часто. Различают три формы хондрокальциноза: идиопатическую, семейную и вторичную. У подавляющего большинства больных наблюдается идиопатическая (спорадическая) форма заболевания. Примерно в 10% случаев хондрокальциноз носит вторичный характер и обусловлен заболеваниями и патологическими состояниями, приводящими к нарушению метаболизма кальция и неорганического пирофосфата и(или) вызывающими дегенеративные изменения хряща: первичным гиперпаратиреозом, гемохроматозом, гемосидерозом при наследственных гемолитических анемиях, болезнью Вильсона-Коновалова, охронозом, гемофилической артропатией, амилоидозом, гипотиреозом при заместительной терапии его тиреоидином или тироксином, нейротрофической артропатией Шарко, гипофосфатазией (наследственная недостаточность активности щелочной фосфатазы), гипомагнеземией (синдром Барттера) и др.