Оглавление

Статьи Эндокринология
Статьи Эндокринология

Воспалительные заболевания щитовидной железы

щитовидная железа очень чувствительный и ранимый органпо данным мировой статистике различными заболеваниями щитовидной железы страдают не менее 3% населения.



Острый тиреоидит – это острое воспаление неизмененной щитовидной железы, которое может быть гнойным или негнойным. Острый негнойный тиреоидит является следствием травмы, лучевой терапии, кровоизлияния в щитовидную железу и протекает по типу асептического воспаления. В случае гнойного острого тиреоидита инфицирование железы может происходить гематогенно, лимфогенно, контактно. Клиника складывается из симптомов воспаления: повышение температуры тела до 40 °С, сильные боли в области железы, усиливающая при движении головы, глотании, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши и затылок; отмечается головная боль, увеличение шейных лимфатических узлов и прочие проявления инфекционного процесса. Локально на передней поверхности шеи отмечается гиперемия и отек, при пальпации - боль, иногда может быть обнаружен размягчённый участок с флюктуацией (сформировавшийся абсцесс). Диагноз устанавливают путем бактериологического исследования пунктата ткани щитовидной железы. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ; уровень тиреоидных гормонов не изменён. Дифференциальный диагноз проводят с подострым тиреоидитом, кровоизлиянием в щитовидную железу. Обязательна антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Абсцесс щитовидной железы вскрывают и дренируют, в иных случаях абсцесс может вскрываться наружу или в средостение (вызывая медиастинит), в трахею (приводя к аспирационной пневмонии, абсцессу лёгкого). В ряде случаев исходом острого гнойного тиреоидита может быть гипотиреоз. Длительность острого гнойного тиреоидита составляет в среднем 1-2 месяца. Критерием выздоровления является ликвидация всех инфекционно-воспалительных явлений.



Зоб Хашимото (хронический тиреоидит) имеет аутоиммунную природу и связан с врожденными нарушениями в системе иммунологического контроля. Клиническая картина заболевания у большинства больных типична. Чаще болеют женщины, как правило, в 40-60 лет. Заболевание протекает медленно с явлениями гипотиреоза (слабость, зябкость, сухость кожи и пастозность, запоры и т.п.), реже токсического зоба. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами, плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями. Многие испытывают чувство тяжести или давления в области железы. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Следует учесть, что в ряде случаев заболевание не имеет типичной клинической картины не только из-за стертости симптомов или атипичного течения, но и из-за того, что очень нередки, по данным литературы, сочетания хронического тиреоидита Хашимото с другими заболеваниями щитовидной железы. Выявление органоспецифических антител подтверждает диагноз. Антитела находят у 90-97% больных аутоиммунным тиреоидитом. Отсутствие антител, по-видимому, можно объяснить связыванием их тканевыми антигенами. Пункционная биопсия, как правило, позволяет на основании гистологических особенностей уточнить диагноз. Лечение аутоиммунного тиреоидита начинают с назначения тиреоидных гормонов (тироксин), глюкокортикоидов (преднизолон по 30-60 мг 2-4 месяца) с последующим уменьшением дозы. Оперативное лечение проводится по абсолютным показаниям: быстрорастущие зобы (угроза малигнизации); большие размеры зобов со сдавлением трахеи и магистральных сосудов; редкие болезненные формы зоба. Проводят тотальную струмэктомию. Зоб Хашимото малигнизируется в 1-15% случаев, потому больные должны постоянно находиться на диспансерном учете.



Зоб Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит) встречается в 0,98% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Это очаговое или диффузное увеличение железы с чрезвычайной прлотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавления сосудов шеи и трахеи. Этиология и патогенез не ясны. Железа асимметрично или симметрично увеличена, деревянистой плотности, спаяна с окружающими тканями и органами. Болезнь прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу. Различают 3 стадии заболевания. В I стадии процесс ограничен капсулой железы, и только микроскопически можно обнаружить врастание соединительной ткани в капсулу. II стадия - процесс вышел за пределы капсулы. Имеются явления компрессии соседних органов. III стадия - фиброзный процесс распространился на соседние органы, и в области шеи прощупывается очень плотный «конгломерат» выходящий далеко за пределы щитовидной железы, совершенно неподвижный. Подкожная клетчатка и кожа всегда остаются интактными. При сканировании участки фиброза определяются как «холодные». Несмотря на значительное вытеснение фиброзной тканью тиреоидного эпителия, функция щитовидной железы обычно не страдает. Но при двустороннем поражении может наблюдаться гипотиреоз. Антитела к щитовидной железе при этом заболевании обычно отсутствуют, что позволяет дифференцировать аутоиммунный тиреоидит и тиреоидит Риделя. До операции практически невозможно исключить опухоль щитовидной железы, поэтому зоб Риделя является показанием для субтотальной резекции щитовидной железы, гистологическим исследовании препарата и с последующей заместительной терапией.



Подострый тиреоидит Де Кервена – это редкое и малоизученное заболевание, характеризующееся образованием гранулем, содержащих гигантские клетки с множеством ядер. Частота данного заболевания (В. Г. Баранов и В. В. Потин; 1977), составляет 1-2% всех заболеваний щитовидной железы. Причиной считают вирусы Коксаки и инфекционного паротита. Патогенез неясен. В ходе заболевания различают три стадии: I стадия - местное воспаление с повышением температуры тела до 39-40 градусов; заболевание характеризуется недомоганием, воспалительными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей, щитовидная железа увеличивается, становится плотной и болезненной; боль иррадиирует в ухо, шею или руку. II стадия - через 7-10 дней фолликул щитовидной железы разрывается и коллоид поступает в ткани, начинается образование антител к антигенам щитовидной железы (аутоиммунный процесс и он длится несколько недель или месяцев); III стадия - рубцевание, выздоровление (боли в железе проходят самопроизвольно через 2-6 месяцев). Дифференциальный диагноз необходим с острым и подострым бактериальным тиреоидитом, узловым зобом, раком щитовидной железы и хроническим тиреоидитом. По данным ряда авторов, диагноз достаточно труден. Только одного клинического наблюдение за больными с подострым тиреоидитом Де Кервена недостаточно, данное заболевание должно быть подтверждено гистологическим исследованием (при пункционной биопсии - гигантские многоядерные клетки и гранулёмы.). Лечение симптоматическое, так как заболевание проходит самостоятельно. В тяжёлых случаях используют кортикостероиды (преднизолон по 30 мг/сутки, когда уменьшается температура и боль начинаешь снижать дозу по 5 мг через день до 20 мг, далее уменьшаешь по 1/2 таблетке каждые 7 дней до полной отмены), нестероидные противовоспалительные препараты, β-адреноблокаторы.



Статьи Эндокринология

LUXDETERMINATION 2010-2013