Статьи Эндокринология
|
|
|
|
Транзиторный гипотиреоз
… полиморфизм проявлений синдрома гипотиреоза, его многочисленные «клинические маски» нередко служат основой для ошибочного диагноза, а иногда и неадекватного лечения.Транзиторный гипотиреоз – состояние, которое выявляется при первичном скрининге и проявляется повышением уровня ТТГ, не связанным с физиологическим выбросом этого гормона.
Транзиторный гипотиреоз нередко встречается у новорожденных, а также у взрослых в определенных клинических ситуациях. Обычно данное состояние исчезает через несколько дней или недель у новорожденных или после устранения действия причинных факторов.
НИЖЕ ПРИВЕДЕНЫ СИТУАЦИИ, ПРИ КОТОРЫХ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО РАЗВИТИЕ ПРЕХОДЯЩЕГО ГИПОТИРЕОИДНОГО СОСТОЯНИЯ:
(1) прием лекарственных препаратов (амиодарон и другие йодсодержащие вещества, карбамазепин, дифенин, сульфаниламиды);
(2) использование продуктов питания, содержащих контртиреоидные вещества (желтая репа, маниокс, маис, сладкий картофель, побеги бамбука, лук, чеснок, просо, сорго, бобы, земляные орехи, некоторые виды рыб);
(3) подострый и послеродовый тиреоидиты (в большинстве случаев протекающие с выздоровлением и восстановлением эутиреоза);
(4) интравагинальное введение в родах матери йодсодержащих антисептиков или непосредственное их нанесение на кожу ребенка (особенно опасно у недоношенных);
(5) трансплацентарный перенос контртиреоидных антител или принимаемых матерью контртиреоидных лекарственных средств;
(6) у онкологических больных и пациентов с вирусным гепатитом, которым вводили цитокины (α-интерферон, интерлейкин-2) (Fentiman I.S. et al., 1988; Fernandez-Diez S. et al., 2002);
(7) выздоровление после тяжелых соматических заболеваний и посттравматических стрессовых расстройств;
(8) в первые 3-4 месяца после операции или радиойодтерапии диффузного токсического зоба (Toft A., 1997).
ПО ПАТОГЕНЕЗУ РАЗЛИЧАЮТ:
(1) химический тип транзиторного гипотиреоза;
(2) иммунный тип транзиторного гипотиреоза (Sato K. et al., 1996).
У пациентов с химическим типом преходящего синдрома гипотиреоза быстрее наступает восстановление тиреоидной функции. При иммунном типе восстановление идет медленно, а нередко выраженность изменений в тиреоидном статусе нарастает.
УЗИ щитовидной железы помогает правильно осуществить прогноз. При химическом типе эхоструктура щитовидной железы восстанавливается до нормы, а при иммунном типе эхогенность часто становится неоднородной и пониженной.
ТАКТИКА ВРАЧА ПРИ ТРАНЗИТОРНОМ ГИПОТИРЕОЗЕ:
(1) если отмечается явная клиническая симптоматика и состояние начинает приобретать хронический характер, можно назначить терапию L-тироксином (50-100 мкг/сутки) на срок от 3 до 6 месяцев;
(2) если гипотиреоидное состояние длится более 6 месяцев, то следует признать наличие у больного постоянного гипотиреоза и соответствующим образом скорректировать лечебную тактику.
K. Sato et al. (1996) наблюдали спонтанное улучшение в течение первичного гипотиреоза примерно у половины больных в Японии. В период с 1977 по 1991 г. авторы обследовали 249 больных с гипотиреозом, подтвержденным лабораторно. до назначения заместительной терапии L-тироксином наблюдали динамику ответа ТТГ на ограничение йода в течение 2-15 недель. Пи снижении ТТГ на 50% и более диагностировали транзиторный гипотиреоз (в 46,6% случаев). Химический тип транзиторного гипотиреоза был выявлен у 24,1% пациентов, иммунный – у 17,2%.
Авторы продемонстрировали, что:
(1) У больных химическим типом транзиторного синдрома гипотиреоза быстрее наступает восстановление функции щитовидной железы. Картина УЗИ щитовидной железы у них была близка к нормальной, и определялись высокие концентрации негормонального йода в сыворотке крови.
(2) У больных иммунным типом медленнее наступает нормализация тиреоидной функции. У них отмечается пониженная эхогенность щитовидной железы, а при цитологии биоптата определяется лимфоидная инфильтрация.
Транзиторный синдром гипотиреоза прогрессировал в манифестный у 38% пациентов иммунным типом и у 5% химическим типом синдрома гипотиреоза.
W. Kryczka et al. (2001) изучали частоту нарушения тиреоидной функции у пациентов, проходивших противовирусное лечение по поводу гепатита С. В исследование включены 120 пациентов, ранее никогда не получавших противовирусных лекарственных средств. Диагноз гепатита был подтвержден биопсией печени. Исходное состояние щитовидной железы до назначения лечения α-интерфероном и рибавирином трактовалось как эутиреоидное.
63 больным назначена монотерапия α-интерфероном, 57 – комбинация α-интерферона и рибавирина. Всем пациентам мониторировали уровень ТТГ 1 раз в 4 недели. Если выявлялись какие-либо отклонения уровня ТТГ от нормы, то проводилось комплексное исследование функции щитовидной железы.
Нарушения тиреоидного гомеостаза исследователи зарегистрировали у 40 больных (33,3%). У 7 (5,8%) выявлен синдром гипотиреоза, у 33 (27,5%) – гипертиреоз. У 14 больных (11,7%) диагностирован аутоиммунный тиреоидит, у 2 (1,7%) – подострый тиреоидит. У остальных пациентов отмечались лишь временные изменения уровня ТТГ. Они чаще встречались у женщин, чем у мужчин, и не зависели от схем терапии, ни от социально-демографических характеристик.
Авторы сделали вывод о том, что противовирусная терапия индуцирует развитие транзиторных и скрытых форм нарушения тиреоидного гомеостаза, а также аутоиммунного тиреоидита и подострого тиреоидита.
Таким образом, (1) транзиторный или преходящий гипотиреоз часто связан с воздействием контртиреоидных веществ, в том числе и медикаментозных. (2) В ряде случаев он скрывается за маской спонтанного улучшения у больных первичным гипотиреозом. (3) При наличии явной клинической симптоматики при транзиторной гипофункции щитовидной железы может назначаться коротким курсами L-тироксин.