Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 85. Детские инфекции. Дифтерия
1. Определение дифтерии. Этиология и патогенез Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera - "кожица, пленка") - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибрилозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием эндотопогена микроба.
Чаще всего болеют дети старше 7 лет.
Этиология и патогенез
Палочка дифтерии относится к семейству коринобактерий, выделяющих экзотоксин, который подавляет биосинтез ферментов дыхательного цикла и поэтому парализует дыхание. В результате чего изменяются холинергические процессы, нарушается синтез кейсхоламинов и приводит к накоплению их в тканях.
Дифтерия является местной инфекцией по отношению к возбудителю, так как гепатогенного распространения не бывает. Дифтеритная палочка размножается в области входных ворот, выделяет эндотоксин, который вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фиброгена.
Под влиянием тканевого тромбопластика фиброген свертывается и образует фиброзную пленку. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. При выделении эндотоксина происходит также повреждение кальциевого эпителия почек.
2. Патологическая анатомия Местные изменения, чаще всего локализуется в слизистой оболочке зева, гиоточных миндалинах, верхних дыхательных путях.
Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Воспаление имеет характер фиртеритического.
Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим масивные наложения на ее поверхности. Фибрикозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина.
Регионарные лимфатические узлы или значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе.
В сердце наблюдается токсический миокардит (полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, пестрая на разрезе).
Выделяют ранний паралич сердца при дифтерии, когда миокардит развивается в начале 2-й недели болези и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности.
В первой системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях.
Поражаются чаще всего языкоглоточный, блуждающий, симпатичесий и диафрагмальный нервы, III шейный синаптический ганглий и подозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры.
В мозговом слое надпочечниковотмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов.
В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях - массивные некрозы коркового слоя.
Смерть чаще всего наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрении паренхиальных невритах.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиброзным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет.
Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящим крупом.
Осложнения связаны с применением интубации, трахеотонии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойнмупарихондриту хрящей гортани, фиенгоне, гнойному медиатиниту.
Смерть больных вызывается априксией или присоединившейся пневмонией и гнойными отклонениями.
Проводимая активная иммунизация значительно снизила заболеваемость и смертность от дифтерии.