Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 2. Ультраструктурная патология клетки. Часть 2
Поскольку в большинстве случаев воздействие любого патогенного (болезнетворного) фактора сопровождается изменением гомеостаза, то рецепция патогенной информации будет осуществлена клеткой через ее клеточную мембрану.
1. Цитоплазматическая мембрана (причины, результаты, виды повреждения) Нормальная проницаемость цитомембраны - главное условие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые проникают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной проницаемости и транспортировки.
Нарушения структуры и функции мембраны клетки.
Причины повреждения цитоплазматической мембраны:
- образование свободных радикалов;
- активация системы комплемента;
- лизис ферментами;
- лизис вирусами;
- действие физических и химических факторов (высокая и низкая температура, химические вещества и др.).
Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:
- потеря структурной целостности, вплоть до некроза;
- нарушение "барьерной" функции, что может привести к избыточному поступлению воды в клетку - вакуольной или гидропической дистрофии.
Виды повреждений цитоплазматической мембраны:
- патология мембран клетки может сопровождаться изменениями проницаемости мембран, нарушениями мембранного транспорта, коммуникации клеток и их "узнавания", изменениями подвижности мембран и формы клеток, нарушениями синтеза и обмена мембран;
- повреждение формы мембран. Морфологически проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов;
- изменения проницаемости мембран;
- изменения коммуникации клеток и их "узнавания";
- избыточное увеличение нормальных структур;
- появление специальных патологических структур;
- альтерация клеточных соединений.
2. Ядро (сублетальные альтерации, изменения ядерной мембраны, летальные повреждения) Сублетальные альтерации, обратимые. Конденсация и маргинация хроматина - накопление хроматина под мембраной ядра в виде регулярной ленты или маленьких комочков. При этом ядро несколько уменьшено в объеме. Конгломерат хроматина появляется в результате снижения pH клеток при усиленном гликолизе. Этот процесс представляет собой непосредственный ответ на разнообразную агрессию и, несомненно, первое его проявление.
Изменение ядерной мембраны. Вакуоли и псевдовакуоли. Известно, что ядерная мембрана состоит из двух липопротеидных листочков (пластинок), в которых имеются поры или округлые отверстия. Внутренняя пластинка гладкая, наружная покрыта рибосомами и находится в контакте с эндоплазматическим ретикулумом. В условиях патологии в ядрах могут появляться истинные вакуоли и псевдовакуоли.
Летальные повреждения, необратимые. Различают три типа необратимых морфологических изменений ядра: пикноз, кариорексис и кариолизис.
Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным - это и есть пикноз.
Кариорексис. Это раскалывание конденсированного хроматина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находиться внутри ядерной мембраны, если она сохранена, или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.
Кариолизис - это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающего вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.
Считают, что кариопикноз, кариорексис и кариолизис существуют как последовательные стадии смерти ядра. В действительности очень часто, но не постоянно кариорексис может наблюдаться без пикноза, и кариолизис может не наступить, если клетка умрет тотчас после пикноза или кариорексиса, а фрагменты хроматина при этом элиминируются наружу.
3. Изменения ядрышек В нормальных условиях размеры и структура ядрышек в большинстве случаев адекватны интенсивности клеточного белкового синтеза. В условиях патологии (например, в опухолевых клетках) высокая функциональная (секреторная) активность клетки часто сопровождается увеличением объема, а иногда и количества ядрышек с их вакуолизацией. В этих случаях говорят о ядрышковой гидропии (или гидропическом ядрышке).
Дезинтеграция (сепарация) ядрышковых структур на гранулы и фибриллы РНК отражает нарушение функционального состояния как ядрышек, так и клетки, и встречается при действии различных агентов, таких как актиномицин, афлатоксин, ионизирующая радиация, и сопровождается изменением синтеза РНК.