Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 82. Эпидемический сыпной тиф и туляремия
1. Эпидемический сыпной тиф Эпидемический сыпной тиф (typhus exunthanthematicus) - острое лихорадочное риккететезное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространяется розеолезно-нетехиальной сыпью.
Чаще всего болеют взрослые люди в возрасте от 20 до 40 лет.
Этиология и патогенез
Сыпной тиф вызывает риккетсии Провацека gn. Poxa-Лима. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек, а переносчиком - платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного человека, а затем при укусе здоровых через свои фекалии распространяет риккетсии при расчесе кожи.
Инкубационный период продолжается 10-12 дней, затем начинается лихорадочный период заболевания, который сопровождается поражением микроциркуляторного русла. Вследствие внедрения в эндоделий мелких сосудов и размножения в нем рисккетсий развивается генерализованный васкулит с поражением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга и кожи. На 2-3-й неделе болезни на высоте лихорадочного периода могут развиваться нарушения гипотеноса и дыхания (бульюирные явления). Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, что приводит к нарушению сердечной деятельности.
Патологическая анатомия. Изменение при сыпном тифе выявляются только с помощью микроскопа. На коже видны следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета, конъюнктивальная сыпь, также обнаруживается серозный менингит.
При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюдается набухание, деструкция, слущивание эпителия, формирование тромбов, затем нарастает пролиферация эндотемия; в стенке сосудов развивается очаговый некроз.
Выделяют несколько видов сыпнисто-тифозного васкулита; бородавчатый эндофалкулит, проинферативный васкулит, некротический васкулит. Часто встречается сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит.
Л. В. Попов (1875) обнаружил очаги эндо- и перивсикулярной инфильтрации, которые имеют вид узелков, они были названы сыпнотифозными гранулемами Попова. В основном мозге гранулемы окружаются широкой зоной проинферирующих клеток микроскопии (гимогранулематоз сосуда).
Сыпнотифозная сыпь (энзинтема) появляется на коже на 3-5-й день лихорадочного периода болезни. Могут появляться такие геморрагии (петельки), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа. В головном мозге сыпнотифозные узелки образуются на 2-й недели и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в структурах мозга, подкорковых чашках, продолговатом мозге, задней доли гемофиза. Поэтому можно говорить о развитии энцефалита с серозным менингитом, так как в головном мозге наблюдаются стазы, гиперемия, периваскулярные муфты из плазматических клеток.
В симпатической нервной системе развиваются изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, нервные клетки подвергаются значительным изменениям - сыпно-тифозный менингит. Поражается также периферическая нервная система - неврит.
Поражение сердца при сыпном тифе наблюдается практически всегда, происходит развитие дистрофических изменений миокарда или интеремиального миокардита, который проявляется в очаговой, реже - диффузной инфильтрации строны инфильтическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. В щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках - энзо- и приваскулиты, тромб эндоваскулиты, типичные для сыпного тифа.
Осложнения сыпного тифа связаны с изменением сосудов и нервной системы. Чаще всего развиваются трофические нарушения (пролежни). Присоединяется вторичная инфекция, из-за этого возникают гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом.
Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или осложнений.
2. Туляремия Туляремия - инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически.
Этиология. Заболевание вызывается Trancisella fularense.
Эпидемиология и патогенез. Источником заболевания являются грызуны, через которых контактным, воздушно-капельным, воздушным путем, иногда пищевым передается Trancisella tularense.
Инкубационный период - 3-8 суток. В месте внедрения возбудителя может возникать первичный эффект (пустула, изъявление), иногда его не бывает. Бактерии лимфогенов достигают лимфатических узлов, где развивается воспаление, образуются первичные тулярийбные бубоны.
Патологическая анатомия. Выделяют бубонную легочную и тифозную формы туляремии.
При бубонной форме выражены все компоненты первичного тулярийного комплекса. На месте внедрения инфекции появляется пустула, затем язвы. Обнаруживается некроз эпидермиса, а в дерме туляреминоса гранулемы. Они состоят из эпителлиодных, лимфоидных, гигантских клеток, полиморфно-одерных лейкоцитов. Если начинается выражено резко, то могут образоваться свищи, длительно не заживающие язвы, образуются рубцы. При генерализации гранулемы и очаги нагноения находят в селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. При хроническом течении заболевания находят туперимийные гранулемы и склероз.
Легочная форма тупоремии (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной тулеремичной пневмонией и лимфаденитом ремокарных лимфатических узлов.
Тифозная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов.
Смерть чаще всего наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.