Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 7. Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Часть 2
1. Гиалиноз (виды, причины, ведущие механизмы, микроскопическая картина, исход) При гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.
При иммуногистохимическом исследовании в гиалине обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также иногда липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.
Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:
- плазматического пропитывания;
- фибриноидного набухания;
- склероза.
Различают:
- гиалиноз сосудов;
- гиалиноз собственно соединительной ткани.
Каждый из двух видов гиалиноза может носить системный и местный характер.
Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.
Причины системного гиалиноза сосудов:
- артериальная гипертония;
- диабет, ревматические заболевания;
- атеросклероз.
Ведущими механизмами в его развитии являются:
- деструкция волокнистых структур;
- повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).
Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:
- простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови;
- липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды;
- сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки.
Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
В большинстве случаев исход неблагоприятный, поскольку процесс необратим.
Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний.
Гиалиноз собственно соединительной ткани. Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.
Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани.
Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.
Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.
Исход. В большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.
Местный гиалиноз может быть причиной функциональной недостаточности органа.