Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 68. Болезни почек. Амилоидоз почек. Тубулопатии
1. Амилоидоз почек Амилоидоз почек- проявление общего амилоидоза.
В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживается склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. В протеинурической стадии амилоидоз появляется в пирамидах и в клубочках в виде небольших отложений в мезонгии и отдельных капиллярных петлях, в артериалах. Склероз и амилоидоз пирамид редко выражены и ведут к атрофии многих глубоко расположенных нефронов. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желтовато-серая, на разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, "сального" вида. В нефротические стадии количество амилоида увеличивается. Почки большие, плотные, восковидные - большая белая амилоидная почка.
В азотенической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или уменьшены, плотные, с рубцовыми западениями.
2. Острые табулопатии Острая почечная недостаточность характеризуется морфологическим некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфотока.
Основные причины - интоксикации и инфекции. Развитие связано с механизмами шока - любые этиологии. Различают начальную (шоковую), олигоанурическую стадию и стадию восстановления диуреза. Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый скоб редко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко возникают кровоизлияния.
В начальной стадии отмечается резкое венозное полнокровие гентероидиарной зоны и пирамид при ишемии коркового слоя, где капилляры находятся в сжавшемся состоянии. Отек интеротиция сопровождается лимфатозом. Эпителий канальцев в состоянии дистрофии.
В амегоакурической стадии выражены некротические изменения канальцев главных отделов. Отек генитерситиция усиливается, присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагия. Более выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен. В стадии восстановления диуреза многие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками - регенераторами светлых эпителиальных клеток, образуются очаги склероза.
3. Хронические табулопатии К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся миеломная почка и подагрическая почка.
В основе характерных для миеломной почки изменений лежит парапротеиномический нефроз, который развивается в связи с засорением страны почек и закупоркой канальцев низкомолекулярным белком - парапротеином, секретизируемыми миеломными клетками. В генопе происходит вторичное сморщивание почек, иногда присоединяется амилоидоз.
При подагрической почке засорение, интерситиция и обструкция канальцев связаны с повышенным выделением почками мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови также повышено (гиперурикимия). В результате повреждения почечной лоханки мочевой кислотой и ее солями, а также аутоинфекции в почках и лоханках часто развивается пиелонефрит.