Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 3. Повреждения. Паренхиматозные дистрофии
1. Определение Дистрофия - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и / или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).
Морфологическая сущность дистрофий выражается в:
- увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме;
- изменении качества, т. е. физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме;
- появлении обычных веществ в необычном месте;
- появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме.
Таким образом, дистрофия является морфологическим выражением нарушений метаболизма клеток и тканей.
Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить: различные факторы, повреждающие ауторегуляцию клетки (токсические вещества, физические и химические агенты, определенные химические вещества, ионизирующая радиация), приобретенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия), вирусы, нарушения функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), нарушения эндокринной и нервной регуляции.
2. Морфогенез Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.
Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и / или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.
Декомпозиция (фанероз) - распад сложных в химическом отношении веществ. Распад полисахаридно-белковых комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация - переход одного вещества в другое. Такова, например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.
Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
3. Классификация В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:
В зависимости от локализации нарушений обмена:
- паренхиматозные;
- стромально-сосудистые;
- смешанные.
По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
- белковые;
- жировые;
- углеводные;
- минеральные.
В зависимости от влияния генетических факторов:
- приобретенные;
- наследственные.
По распространенности процесса:
- общие;
- местные.
При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. В связи с этим в разных органах при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы.
Механизм повреждений клетки сводится к следующему: происходят внутриклеточное накопление воды и электролиз, обусловленные нарушением функции энергозависимой К+-Na+-АТФазы в клеточной мембране. В результате приток К+, Na+ и воды в клетку ведет к набуханию, что является ранним и обратимым результатом повреждения клетки. За притоком ионов натрия и воды следует набухание цитоплазматических органелл. При набухании эндоплазматического ретикулума происходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка.
В условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Преобразование ведет к производству молочной кислоты и вызывает уменьшение внутриклеточной pH. Хроматин конденсируется в ядре, происходит дальнейшее разрушение мембран органелл. Разрушение лизосомных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цитоплазму, которые повреждают жизненно важные внутриклеточные молекулы.