Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 32. Иммунитет. Часть 2
1. Типы иммунного ответа Первичный иммунный ответ возникает при первой встрече со специфическим антигеном. Хотя антиген распознается почти сразу после попадания в организм, проходит несколько дней, прежде чем выработается достаточное количество иммуноглобулина, чтобы можно было обнаружить увеличение уровня иммуноглобулинов в сыворотке. В течение этого латентного периода те B-клетки, с рецепторами которых прореагировал специфический антиген, проходят от шести до восьми последовательных циклов деления, прежде чем образуется достаточно большой клон плазматических клеток, секретирующих антитела. IgM - первый иммуноглобулин, вырабатываемый в течение первичного ответа; затем вырабатывается IgG. Переключение от синтеза IgM к IgG или других иммуноглобулинов происходит как нормальное явление при активации В-клеток и происходит в результате переключения генов тяжелых цепей.
Иммунологическая память - существенный компонент иммунного ответа, потому что она обеспечивает усиленный, более эффективный ответ на второе и последующие попадания антигена в организм.
Вторичный иммунный ответ возникает при повторной встрече с антигеном. Повторное распознование происходит немедленно, и производство иммуноглобулинов сыворотки, выявляемое при лабораторных исследованиях, происходит более быстро (за 2-3 дня), чем при первичном ответе. IgG - основной иммуноглобулин, секретируемый во время вторичного ответа.
Аномалии иммунного ответа
Обычно иммунные реакции развертываются скрытно, при этом они приводят либо к полному разрушению антигенного агрессора, либо к частичному подавлению его патогенного действия, обеспечивая в организме состояние иммунитета. Однако при некоторых обстоятельствах эти реакции могут развиваться необычно.
2. Иммунная гиперчувствительность (I-го типа, II-го типа) Гиперчувствительность - это патологическая чрезмерно сильная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма. Выделяется четыре различных типа гиперчувствительности.
Гиперчувствительность I (немедленного) типа
Механизм развития. Первое поступление антигена (аллергена) активирует иммунную систему, что приводит к синтезу антител - IgE (реагины), которые имеют специфическую реактивность против данного антигена. Затем они фиксируются на поверхностной мембране тканевых базофилов и базофилов крови благодаря высокому сродству (аффинности) IgE к Fc-рецепторам. При последующем введении того же самого антигена происходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности тканевых базофилов или базофилов крови, что вызывает их дегрануляцию. В ткани выходят вазоактивные вещества, которые вызывают вазодилятацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. Эозинофилы активируют как свертывание крови, так и систему комплемента, и способствуют дальнейшей дегрануляции базофилов крови и тканевых базофилов.
Нарушения, возникающие при гиперчувствительности I типа
Местные проявления:
- при попадании аллергена в кожу возникает немедленное покраснение, отек и зуд; в некоторых случаях развиваются острый дерматит или экзема;
- в слизистой оболочке носа возникает вазодилятация и гиперсекреция слизи (аллергический ринит);
- легкие - сокращение гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи, что приводит к острой обструкции дыхательных путей и удушью (аллергическая бронхиальная астма);
- кишечник - пероральное попадание аллергена вызывает сокращение мускулатуры и секрецию жидкости, что проявляется в виде спастических болей в животе и диареи (аллергический гастроэнтерит).
Системные проявления- анафилаксия - редкая, но чрезвычайно опасная для жизни системная реакция гиперчувствительности I типа. Попадание вазоактивных аминов в кровоток вызывает сокращение гладкой мускулатуры, распространенную вазодилятацию и увеличение сосудистой проницаемости с выходом жидкости из сосудов в ткани. Возникающие при этом периферическая сосудистая недостаточность и шок могут привести к смерти в течение нескольких минут (анафилактический шок).
Гиперчувствительность II типа
Механизм развития. Гиперчувствительность II типа характеризуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки-хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлеченный антиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание).
Реакции с разрушением эритроцитов.Постгемотрансфузионные реакции - антитела в сыворотке пациента реагируют с антигенами на переливаемых красных клетках, вызывая или опосредованный комплементом внутрисосудистый гемолиз, или отсроченный гемолиз в результате иммунного фагоцитоза селезеночными макрофагами.
Гемолитическая болезнь новорожденных развивается при проникновении через плаценту материнских антител, которые проявляют активность против антигенов эритроцитов плода (Rh и ABO) и разрушают их.
Реакции с разрушением нейтрофилов - материнские антитела к антигенам нейтрофилов плода могут вызывать неонатальную лейкопению, если они проникают через плаценту.
Реакции с разрушением тромбоцитов - посттрансфузионные лихорадочные реакции и неонатальная тромбоцитопения могут возникать в результате факторов, описанных выше для лейкоцитов. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - частое аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела против собственных антигенов мембраны тромбоцитов.
Реакции на базальной мембране - антитела против антигенов базальных мембран в почечных клубочках и легочных альвеол возникают при синдроме Гудпасчера. Повреждение ткани возникает в результате активации комплемента.
Стимуляция и ингибирование при гиперчувствительности. Некоторые авторы классифицируют ингибирование и стимуляцию, связанные с гиперчувствительностью, как V тип гиперчувствительности.