Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 26. Нарушения содержания тканевой жидкости
1. Определение Тканевая жидкость бедна белками (1-2 %, не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.
2. Отек Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат, прозрачна, содержит не более 2 % белка.
Местный, или ограниченный, отек
Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:
- капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;
- осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.
3. Виды отеков Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости.
Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров. Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен.
Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.
Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами:
- фильтрацией ионов натрия в клубочках и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;
- дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.
Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.
Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.
Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.
Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.
Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении. Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и в тяжелых случаях вызывает гипоксию и смерть.
Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга.
Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.