Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 1. Ультраструктурная патология клетки. Часть 1.
В клетке человека и животных выделяют следующие ультраструктуры: ядро (оболочка с ядерными порами, кариоплазма, ядрышки и перинуклеарное пространство) и цитоплазма: гиалоплазма с различными органеллами и включениями.
1. Органеллы В электронном микроскопе определяются многочисленные структуры (органеллы), необходимые для метаболизма клетки. В части клеток в условиях патологии содержатся образования, не участвующие в метаболических процессах и не являющиеся структурно однородными с цитоплазмой - это включения (жир, гликоген, пигменты и др.).
Митохондрии - это индикаторы функционального состояния клеток, наиболее чувствительные к агрессии. Деструкция (разрушение) избыточного числа митохондрий осуществляется при помощи процессов аутофагии вакуолями, которые играют роль вторичных лизосом.
Виды повреждений митохондрий:
- увеличение числа и размеров. Такие клетки известны как онкоциты, они имеют обильную цитоплазму, ядро в них часто отодвинуто к периферии. В секретирующих клетках онкоцитарная трансформация свидетельствует об изменении белкового синтеза;
- образование мегамитохондрий. Мегамитохондрии встречаются, например, в гепатоцитах при алкоголизме и при циррозах печени, в эпителиальных клетках канальцев почек при нефротическом синдроме, при дефиците рибофлавина, при интоксикации бромидами, при некоторых мышечных заболеваниях;
- изменение формы. Чаще всего обусловлено набуханием митохондрий. Оно связано с проникновением в митохондрию воды. Набухание необходимо дифференцировать от истинного увеличения объема митохондрий, известного под названием мегамитохондрии;
- изменения структуры крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.
Эндоплазматический ретикулум (ЭР) в цитоплазме образует многочисленные сплетения из щелей и каналов. Он участвует в формировании ядерной мембраны и аппарата Гольджи. В условиях патологии можно наблюдать два вида морфологических изменений - гиперплазию и атрофию эндоплазматического ретикулума.
Гиперплазия ЭР (гладкого или шероховатого), т. е. увеличение его количества, может сопровождаться образованием концентрических структур, которые в световом микроскопе часто видны как участки эозинофильной цитоплазмы.
Атрофия ЭР, т. е. уменьшение его размеров, сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голодании, болезнях печени, старении).
Аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс).
Структуры Гольджи образованы сплющенными мешочками (вакуолями), содержащими секреторные гранулы, и анастамозами, которые взаимосвязаны с эндоплазматическим ретикулумом. В них протеины, предназначенные для секреции, конъюгируются с углеводными группами.
Морфологические проявления нарушений секреторной функции выражаются или в виде гиперплазии пластинчатого комплекса, т. е. увеличения площади его мембран и количества секреторных гранул, либо в виде атрофии пластинчатого комплекса, что сопровождается редукцией (уменьшением) вакуолей и потерей секреторных гранул.
Лизосомы
Лизосомы участвуют в питании клетки, разрушении клеток или их стареющих частей, тем самым облегчая восстановление клеток или способствуя их нормальному созреванию. Лизосомы обеспечивают сохранность биологического равновесия, нарушенного агрессивными агентами при многочисленных процессах - воспалении, иммунной защите, нарушении коагуляции крови и др.
Повреждение лизосомальных мембран. Дестабилизация (лабилизация) лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов может наблюдаться при воздействии различных агрессивных факторов: ионизирующей радиации, аноксии, шоке, отравлении тетрахлористым углеродом, воздействии кремния, недостатке витаминов и гипервитаминозе А, воздействии бактериальных эндотоксинов и т. д. В этих случаях гидролазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем самопереваривания.
Недостаток лизосомальных энзимов. В лизосомах могут отсутствовать некоторые энзимы, необходимые для нормального метаболизма клеток. Энзимопатия, или дисметаболическая болезнь, имеет врожденный характер и передается по наследству по аутосомно-рецессивному типу.
Цитозоль (цитоплазматический матрикс) (3).
Цитозоль - это компонент цитоплазмы, структурно не относящийся к органеллам и содержащий белки, из которых происходит сборка органелл, растворимых ферментов, участвующих в промежуточном обмене клетки.
Увеличение плотности цитозоля. Это неспецифический ответ на различные типы повреждающих факторов: аноксию или гипоксию, интоксикацию, действие вируса, раковую интоксикацию, ионизирующую радиацию, воздействие высокой температуры, электрический ток и т. д.
Уменьшение плотности цитозоля может быть связано с уменьшением или прекращением белкового синтеза, а также с проникновением в цитоплазму воды. При локальном уменьшении плотности говорят о хромолизе.
Рибосомы
Рибосомы являются необходимыми органоидами для распознавания генетического кода клетки. Локализация рибосом связана с типом синтезируемых белков. Свободные рибосомы, находящиеся в базофильных эритробластах и в нейронах, обеспечивают синтез клеточных белков. Напротив, рибосомы, ассоциированные с мембранами ЭР, выявляются во всех секретирующих клетках.
В условиях патологии рибосомы могут строить хорошо очерченные геометрические фигуры. Например, при воздействии афлотоксина и в опухолевых клетках лимфомы Беркитта они имеют вид спирали. Аналогичные изменения наблюдаются в клетках при гипотермии, при кислородном голодании и дефиците белка в организме.
2. Включения Секреторные гранулы. Они представлены в клетках тремя разновидностями: это гранулы экзо-, эндо- или нейросекретов.