Анатомия патологичекая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 16. Апоптоз. Атрофия
1. Определение, морфологические проявления апоптоза Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз - это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.
Апоптоз - это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец ("апоптотические тельца"), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.
Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении апоптоза происходит накопление клеток - опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани (атрофия).
Морфологические проявления апоптоза
При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток.
Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:
- сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно;
- конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов;
- формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец.
Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.
Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:
- запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза;
- гормон-зависимой инволюции органов у взрослых;
- удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;
- гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;
- гибели клеток иммунной системы;
- патологической атрофии гормон зависимых органов;
- патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков;
- гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток;
- повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях;
-гибели клеток при действии различных повреждающих факторов.
Регуляция апоптоза
Апоптоз может регулироваться:
- внешними факторами;
- автономными механизмами.
Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается дефицит каких-либо форменных элементов.
2. Определение, классификация, значение атрофии Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.
Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.
Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека.
Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
Местная атрофия
Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:
- атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа;
- атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;
- атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);
- атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;
- атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;
- атрофия под воздействием физических и химических факторов.
Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:
- атрофия из-за недостатка питательных веществ;
- раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
- эндокринная (гипофизарная) кахексия;
- церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
- истощение при хронических инфекционных заболеваниях.
Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.