ГЛАВА 31. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Послеродовые гнойно-септические заболевания встречаются у 4-6 % родильниц. Они могут быть следствием инфицирования во время беременности и попадания инфекционного агента в процессе родов или сразу после них. Этому способствует нарушение целостности тканей мягких родовых путей во время родов, снижение иммунитета во время беременности. Одновременно беспорядочный прием антибиотиков в настоящее время приводит к появлению измененных форм микроорганизмов, которые из непатогенных становятся патогенными и могут стать причиной гнойно-септических заболеваний.

Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний у рожениц и родильниц являются анаэробы, энтерококки, кишечная палочка, стрептококки, стафилококки. Очень часто наблюдается смешанная инфекция. В последнее время все большую роль играют анаэробные неспорообразующие бактерии.

Классификация. К послеродовым гнойно-септическим заболеваниям локального характера относятся: эндометрит, нагноение послеоперационной раны промежности и раны после кесарева сечения. Генерализованные формы заболевания проявляются акушерским перитонитом, сепсисом.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ

Послеродовый эндометрит может развиваться после перенесенного хориоамнионита или инфицирования слизистой оболочки матки после родов, особенно оперативных (кесарево сечение, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция, ручное отделение плаценты и выделение последа, ручное обследование матки). Инфицирование вызывает воспалительный процесс чаще в децидуальной оболочке, но может распространяться и за базальную мембрану, приводя к лейкоцитарной инфильтрации в миометрии (эндомиометрит).

При эндометрите слизистая оболочка рыхлая, отечная, с обилием легко кровоточащих сосудов. Местами на ней определяются фиброзные отложения. При длительном процессе происходит гнойное расплавление тканей с плотным фибринозным налетом. При развитии эндометрита после кесарева сечения наибольшие изменения могут быть в области рассечения матки, что способствует расхождению раны на матке, чаще на небольшом протяжении, а иногда полностью.

Клиническое течение эндометрита зависит от глубины воспалительного поражения, вида микрофлоры, состояния иммунитета.

Клиническая картина и диагностика. Легкая форма эндометрита чаще проявляется на 5-12 сутки после родов. Заболевание начинается остро -

повышением температуры тела до 38^о С и выше, может быть озноб. Общее состояние существенно не нарушается. При анализе крови определяется умеренный лейкоцитоз - до 12∙109/л, повышение СОЭ до 30-35 мм/час. Основным симптомом считают пониженную сократительную способность матки (субинволюция) и кровяные выделения.

Тяжелый эндометрит начинается на 2-3 сутки после родов: температура повышается до 38,5-39 °С, появляется озноб, ухудшение общего состояния, появляется головная боль, слабость, снижение аппетита. При осмотре нередко кожные покровы бледны, язык обложен белым налетом, влажный. Частота пульса превышает 100-110 ударов в минуту. Живот мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. Матка больше нормы, болезненная при пальпации. Анализ крови свидетельствует о выраженном лейкоцитозе (до 30∙109/л), нейтрофильном сдвиге формулы.

Ультразвуковыми критериями эндометрита являются увеличение объема матки и ее передне-заднего размера, гипоэхогенность миометрия, лохиометра, при которой полость расширена на всем протяжении, заполнена анэхогенным содержимым с пристеночными гиперэхогенными структурами, нечеткая размытая граница между полостью матки и миометрием. Объем матки у родильниц с эндометритом к 5-м суткам уменьшается на 11,7 % (в норме - 19,2 %), к 7-м суткам - на 22,9 % (в норме - 33,4 %), к 9-м суткам - на 35,5 % (в норме - 46,2 %), т.е. определяется некоторая субинволюция ее размеров.

При эндометрите после операции кесарева сечения важное значение имеет состояние послеопреационной раны. Ультразвуковые признаки воспалительных изменений раны на матке включают: нечеткие гиперэхогенные образования в области лигатур (скопление газа), линейные гиперэхогенные образования (фибриновые наложения), локальное понижение эхогенности в области швов (инфильтрация тканей), появление дефекта ткани в виде "ниши" (частичное расхождение швов на матке).

Лечение направлено, прежде всего, на удаление патологических тканей из полости матки. С этой целью делают промывание матки: катетер вводят в полость матки и под небольшим давлением, чаще с помощью шприца Жане, в матку нагнетают асептическую жидкость.

Назначают утеротоники и антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины II-IV поколения с аминогликозидами.

С целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию с использованием кристаллоидов.

ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ И ЗАШИВАНИЯ РАЗРЫВОВ (РАЗРЕЗОВ) ПРОМЕЖНОСТИ

Клиническая картина . При инфицировании раны и ее нагноении обычно повышается температура тела, появляется озноб, снижается аппетит, нередко отмечаются локальные болевые ощущения. В области раны видны гиперемия кожных покровов и отек. При пальпации определяется уплотнение и болезненность. Увеличивается в крови содержание лейкоцитов, повышается СОЭ.

Лечение. При нагноении операционной раны швы снимают и обеспечивают отток раневого отделяемого, гнойные полости дренируют. Показаны антибиотики, общеукрепляющая, гидратационная терапия, протеолитические ферменты.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ МАСТИТ

Мастит - воспаление тканей молочной железы на фоне лактации остается одним из распространенных заболеваний послеродового периода.

Развитию мастита в 80-90 % способствует лактостаз - задержка отделения молока. Лактостаз может возникнуть с 3-го дня после родов и далее в последующие 6 недель. Клинически лактостаз сопровождается равномерным нагрубанием молочных желез, болезненностью их, повышением температуры тела до 38^о С и выше. Общее состояние пациентки существенно не изменяется. При лактостазе чрезвычайно важным является опорожнение молочных желез, восстановление выделения и отделения молока. С этой целью необходимо отрегулировать режим кормления, после которого молоко сцеживают, лучше с помощью молокоотсоса. Целесообразно ограничить прием жидкости для снижения секреции молока. Хороший эффект наблюдается при наложении полуспиртового компресса на 3-4 часа на молочные железы. При отсутствии эффекта от сцеживания для уменьшения образования молока назначают парлодел или достинекс, антибиотики широкого спектра действия пенициллинового ряда, при применении которых возможно кормление.

Этиология и патогенез. Возбудителем мастита в 92 % случаев является золотистый стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другой микрофлорой (кишечной, синегнойной палочкой). Мастит могут вызывать также условно патогенные грамотрицательные бактерии. Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. При этом инфекция распространяется галактогенным, лимфогенным или гематогенным путем.

Появившиеся на 2-3 день после родов трещины сосков затрудняют функцию молочной железы из-за болей во время вскармливания. Выраженная болезненность является причиной прекращения кормления и отказа от сцеживания. В этих условиях может развиться лактостаз. При нарушении выделения молока создаются условия для размножения и активации микробов, вызывающих воспалительный процесс, который из-за особенностей строения молочных желез (широкая сеть молочных и лимфатических протоков, большое количество жировой клетчатки, полостей) быстро распространяется на соседние участки.

Без адекватной терапии лактационный мастит быстро прогрессирует.

Классификация и клиника мастита. Выделяют мастит: негнойный; серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегманозный, гангренозный.

Все формы мастита начинаются остро: повышается температура до

38-40 °С, появляется озноб, отмечается плохой аппетит, слабость, головная боль, ухудшается самочувствие. Молочная железа увеличена, гиперемирована, резко болезненна.

В случае серозного мастита при пальпации молочной железы определяется диффузный отек тканей из-за наличия воспалительного экссудата. При инфильтративном - на фоне отека появляется инфильтрат без четких границ и участков размягчения.

При абсцедирующем мастите пальпируется резко болезненный инфильтрат с полостью, над который определяется симптом флюктуации. Процесс распространяется за пределы квадранта железы.

При образовании флегмоны молочная железа значительно увеличивается, в процесс вовлечены 3-4 квадранта железы. Кожа резко гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Иногда кожа над инфильтратом напоминает лимонную корку.

Гангренозная форма мастита сопровождается некрозом кожи и гнойным расплавлением подлежащих тканей. В воспалительный процесс вовлечены все квадранты молочной железы.

Диагностика. Для диагностики мастита имеют значение клинические симптомы интоксикации и изменения молочной железы. В крови определяется повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко снижены уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Флегмонозная и особенно гангренозная форма мастита сопровождается выраженными изменениями крови: СОЭ достигает 50 мм/час, число лейкоцитов - 20∙109/л, появляются палочкоядерные лейкоциты. В моче определяют белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Существенную помощь в диагностике мастита оказывает УЗИ. При серозном мастите выявляют затушеванность рисунка и лактостаз. В начальной инфильтративной стадии мастита определяют участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, - "пчелиные соты". УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при которой визуализируется полость с неровными краями и перемычками, окруженная зоной инфильтрации.

Лечение должно быть комплексным. Негнойные формы лактационного мастита лечат консервативно. Лечение гнойных форм начинается с хирургического вмешательства, осуществляемого хирургами.

При негнойных маститах показано: медикаментозное прекращение лактации, назначение антимикробных, десенсибилизирующих и повышающих иммунитет препаратов. Для прекращения лактации используют парлодел или достинекс, в качестве антибактериального лечения - антибиотики широкого спектра действия. При анаэробных возбудителях применяют линкомицин, клиндамицин, эритромицин, рифампицин. Большинство штаммов анаэробных микроогранизмов чувствительно к метронидазолу, который широко используют при лечении мастита.

Назначают противогистаминные препараты: супрастин, димедрол, дипразин.

С целью дезинтоксикации при гнойных формах мастита проводят инфузионную терапию кристаллоидами.

Физические методы лечения следует применять дифференцированно в зависимости от формы мастита: при серозном мастите - микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовые лучи; при инфильтративном мастите - те же физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки.

При купировании клинических проявлений мастита возможно восстановление лактации.

Показанием к полному прекращению лактации у больных тяжелым и резистентным к терапии маститом: переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; тенденция к образованию новых гнойных очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов и систем. Для подавления лактации применяют парлодел.

ПЕРИТОНИТ В АКУШЕРСТВЕ

В акушерской практике перитонит чаще всего возникает после кесарева сечения (0,3-1,5 %), но может быть и после инфицирования родовых путей вследствие их травмы в процессе родоразрешающих влагалищных операций. Крайне редко при заражении во время беременности гонореей возможно развитие перитонита как до самопроизвольных родов, так и после них. Основной причиной перитонита является несостоятельность швов на матке после кесарева сечения или инфицированная матка.

Перитонит в акушерстве имеет как общие черты с хирургическим перитонитом, так и отличия от него.

Патогенез. Акушерский перитонит при несостоятельности послеоперационной раны на матке развивается в ответ на попадание из матки в брюшную полость инфицированного агента и детрита. Если источником перитонита является выраженный эндометрит, то инфицирование распространяется по трубам. Большое значение в развитии воспалительного процесса в брюшной полости имеет вирулентность микроорганизмов и иммунная защита.

В зависимости от защитных сил организма процесс либо купируется, либо возникает разлитой перитонит. Защитная реакция организма проявляется активацией иммунитета, экспрессией противовоспалительных интралейкинов с одновременным снижением выделения провоспалительных интралейкинов. При этом повышается концентрация провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли a (ФНОa), ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8. Провоспалительные медиаторы способствуют привлечению в очаг воспаления нейротрофилов, Т- и В-лимфоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови. Повышенная концентрация провоспалительных цитокинов в крови способствует нарушению микроциркуляции в очаге воспаления, брюшине: спазм прекапиллярных сфинктеров, паралитическое расширение артериол. В результате нарушения проницаемости микрососудов жидкая часть крови вместе с форменными элементами выходит из сосудистого русла. Одновременно активируются фагоцитоз повреждающих агентов, а также регенерация и репарация поврежденных структур.

Если не возникает отграничение процессов воспаления, то происходит накопление медиаторов воспаления в кровеносном русле с усилением проявления заболевания и нарастанием экзотоксикоза.

Перитонит любого генеза сопровождается парезом кишечника. В настоящее время это объясняют наличием автономной интрамуральной нервной структурой кишечной стенки, "водителем ритма" который предположительно локализуется в области двенадцатиперстной кишки. Предполагают, что под влиянием воспаления висцеральной и в определенной мере париетальной брюшины рефлекторно подавляется перистальтика кишечника. Паретическое расширение и переполнение содержимым кишечных петель приводят к ишемии и гипоксическому повреждению интрамурального нервного аппарата. Сначала при этом утрачивается способность передавать импульсы, а затем и воспринимать их мышечными клетками кишечника. В условиях пареза кишечника микроорганизмами, вегетирующими в кишечнике, выделяются эндо- и экзотоксины, нарушается активная реабсорбция и происходит переполнение кишечника жидким содержимым. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.

Парез кишечника приводит к высокому стоянию диафрагмы, а следовательно, и к легочной недостаточности.

Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обусловливают снижение как объема циркулирующей крови, так и сердечного выброса, способствуя развитию эндотоксического шока. Наблюдаются выраженные изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.

В связи с высокой лихорадкой происходит усиление метаболизма и эндогенная интоксикация, которая усугубляется в результате поступления в брюшную полость через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого, а также бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения отличается от перитонита в хирургической практике. Акушерский перитонит имеет раннее начало после кесарева сечения, его клинические проявления стерты.

Симптомы интоксикации появляются на 2-3-и сутки: жажда, сухость во рту, слабость, вздутие живота, тахикардия, повышение температуры тела до 38°C и выше, может быть озноб. При объективном обследовании отмечаются некоторая сухость языка и, что особенно важно, выраженный парез кишечника, а также тахикардия, несоответствующая температуре. Симптомов раздражения брюшины, свойственных перитониту в хирургической практике, после кесарева сечения либо нет, либо они выражены слабо. Анализ крови свидетельствует о лейкоцитозе и сдвиге формулы влево (увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов).

При УЗИ визуализируются раздутые петли кишечника, заполненные гипоэхогенным содержимым, определяется гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. Нередко определяется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, а также в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке после кесарева сечения свидетельствует неравномерная толщина стенки матки в проекции шва по данным УЗИ, жидкостные структуры, симптомы "ниши" в этой области.

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: раздутые петли и утолщение его стенок. При динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости в кишечнике.

В последующем симптомы перитонита нарастают: появляются рвота, частый жидкий стул; сохраняется высокая температура тела; язык становится не только сухим, но и обложенным белым налетом; отмечается положительный симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга). В крови наблюдается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена, но это не имеет существенного значения, так как ее повышение сопровождает беременность и ранний послеродовый период.

Лечение. При подозрении на перитонит следует оценить состояние послеродовой матки. Если имеются симптомы эндометрита, то его интенсивно лечат.

Лечение предполагаемого перитонита после кесарева сечения начинают с инфузии жидкости, борьбы с инфекцией, парезом кишечника, метаболическими нарушениями, проводят иммунокоррекцию.

Внутривенно вводят как кристаллоиды под контролем ЦВД (до 1500-2000 мл), так и коллоиды (400-500 мл).

При первом же подозрении на перитонит следует использовать антибиотики широкого спектра действия.

Для устранения пареза кишечника производится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом), а затем назначают средства, усиливающие моторную деятельность кишечника: 1 мл 0,1% раствора прозерина на 60 мл гипертонического раствора хлорида натрия внутривенно. С той же целью ставят клизму с гипертоническим раствором.

При перитоните рекомендуется также применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (тросиол, контрикал, гордокс, пантрипин). Эти препараты тормозят кининогенез, фибринолиз, а также блокируют микробные протеиназы.

Иммунотерапия включает в себя применение пентаглобина.

При неэффективности терапии и нарастании симптомов перитонита проводят чревосечение. Объем оперативного вмешательства зависит от состояния шва на ране матки, выраженности эндометрита и перитонита. При гнойном разлитом перитоните на фоне выраженного эндометрита и несостоятельности швов производят экстирпацию матки без придатков с тщательной санацией и дренированием брюшной полости.

Если при чревосечении обнаруживаются полноценная матка, без дефекта в области разреза (хорошо лежат швы) и серозно-фиброзный выпот, то можно ограничиться санацией и дренированием брюшной полости и продолжать интенсивную терапию.

При выраженном парезе кишечника можно применить его дренирование введением зонда per os в двенадцатиперстную кишку.

В настоящее время при несостоятельности раны на матке после кесарева сечении и симптомах перитонита эффективно осуществляют органосохраняющие операции: иссекаются измененные края раны на матке и накладываются отдельные швы синтетическими нитями. Проводятся дренирование брюшной полости и интенсивная терапия перитонита.

Подобные операции производятся высококвалифицированными специалистами и в учреждениях, оснащенных современным оборудованием.

Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к кесареву сечению. Во-вторых, операцию следует выполнять на высоком профессиональном и техническом уровне.

При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны и шовный материал. Предпочтительнее использовать синтетические нити.

СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Сепсис представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую).

Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии.

Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

• эндометрит после инфицированного аборта;

• хориоамнионит;

• эндометрит после родов;

• флегманозный и гангренозный мастит;

• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.

Возможно распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная реакция и органная недостаточность.

В настоящее время в России принята классификация сепсиса, предложенная обществом специалистов критической медицины. Выделяют сепсис; тяжелый сепсис; септический шок.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp, Staphylococcus и Enterococcus spp и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, Е. coli и др.

Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез "острофазных" белков), лихорадку.

Суммарные эффекты медиаторов формируют синдром системной воспалительной реакции. Выделяют три этапа этой реакции.

1-й этап - локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В результате активации этих систем и соответственно синтеза Т-клеток, лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции.

2-й этап - системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса определяется балансом между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов. При этом развиваются адаптационные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка.

3-й этап - этап генерализации воспалительной реакции. При недостаточности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, оказывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значительного количества мощного вазодилататора - окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдрома ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК - развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: "шоковое легкое", "шоковая почка", "шоковая матка" и др.

Клиническая картина и диагностика определяются стадией септического процесса.

При сепсисе имеется очаг инфекции (эндометрит, перитонит, мастит и т.д.) и два или более признаков синдрома системной воспалительной реакции:

• температура тела 38°С или выше либо 36°С или ниже, озноб;

• ЧСС 90 в минуту или более;

• ЧД более 20 минуту или гипервентиляция (PaCO2 32 мм рт. ст. или менее);

• лейкоциты крови более 12•109/мл или менее 4•109/мл, наличие незрелых форм более 10%.

Тяжелый сепсис проявляется полиорганной недостаточностью: сердечно-легочной, почечной, печеночной острым поражением ЦНС. Клинически проявляется гипотонией, олигурией. Для оценки тяжести полиорганной недостаточности используют международную шкалу SOFA (см. табл. 31.1) (Sepsis organ failure assessment), в которой каждый признак оценивается в баллах. Чем больше баллов, тем тяжелее состояние пациентки.

Таблица 31.1. Шкала SOFA

- мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД;

- измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба;

- общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит);

- исследование показателей свертывания крови - количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов;

- бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

- ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

- определение концентрации электролитов в сыворотке (Na+, Ka+), креатинина, газов артериальной крови, pH;

- рентгеновское исследование грудной клетки;

- определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка.

Интенсивную терапию септических состояний проводят совместно с реаниматологами в отделениях интенсивной терапии. Она включает в себя:

• ликвидацию первичного очага инфекции;

• использование антибактериальных препаратов;

• инфузионную терапию с целью нормализации метаболизма и функций внутренних органов;

• гемодинамическую и респираторную поддержку;

• иммунозаместительную терапию;

• коррекцию гемостаза и профилактику тромбоза глубоких вен;

• энтеральное питание;

• экстракорпоральные методы лечения.

Ликвидация очага инфекции при эндометрите заключается в удалении гнойного детрита из полости матки, который образуется либо в результате криминального аборта, либо после кесарева сечения, реже после родов. С этой целью под контролем УЗИ тупой кюреткой сначала осторожно удаляют ткани, а затем промывают полость матки 1% раствором хлоргексидина или 0,01% раствором мирамистина. При неэффективности терапии матку с трубами удаляют.

Если источником сепсиса является гнойный мастит, нагноение послеоперационной раны, то показаны широкое вскрытие, опорожнение и дренирование гнойника.

Адекватная антибактериальная терапия является одним из важных условий лечения сепсиса. Антибиотики назначают с учетом чувствительности возбудителя. Современные методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов до 24 ч, а через 24-48 ч идентифицировать возбудитель. До получения результатов микробиологического исследования показана эмпирическая терапия с использованием антибиотиков первого ряда. К ним относятся цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон); фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин); карбапенемы (имипен, меронем).

После выделения возбудителя используют этиотропные антибиотики с учетом чувствительности к ним.

Целесообразно комбинировать антибиотики с производными нитронидазола (метронидазола), являющиеся высокоактивными против анаэробной инфекции.

Антибактериальные препараты при сепсисе вводят только парентерально (внутривенно) в течение 5-10 сут до достижения стойкого результата, нормализации лейкоцитарной формулы (отсутствие сдвига влево).

С целью предотвращения грибковой инфекции при антибиотикотерапии назначают леворин, дифлюкан, низорал, орунгал.

Важным компонентом в лечении сепсиса является инфузионная терапия. Ее цель заключается в детоксикации, улучшении реологических и коагуляционных свойств крови и перфузии тканей, устранении электролитных нарушений, диспротеинемии, восстановлении кислотно-щелочного равновесия. Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии. Для инфузионной терапии используют как коллоиды, так и кристаллоиды.

Состав инфузионной среды определяется выраженностью гиповолемии, фазой синдрома ДВС, периферическими отеками и уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения.

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами из-за меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз.

Свежезамороженная плазма показана при коагулопатии и снижении коагуляционного потенциала крови.

В процессе лечения сепсиса стремятся к восстановлению функции легких (дыхательная поддержка). При септическом шоке нередко возникают показания к ИВЛ. Более легкое течение сепсиса является показанием к кислородотерапии с помощью лицевой маски, носовых катетеров.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо быстрое восстановление адекватной гемодинамики: ЦВД 8-12 мм рт. ст., АДср. более

• 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мм/(кг ч), гематокрит более 30%, сатурация крови -

не менее 70%.

• С целью быстрого восстановления гемодинамики на фоне респираторной поддержки и катетеризации центральной вены проводится инфузионная терапия. При снижении сердечного индекса до 3,5-4 л/(мин м2) и Sv O2 (сатурация) более 70% используют катехоламины: допамин (10 мкг/(кг•мин) или норадреналин в дозе до 10 мкг/(кг•мин).

• При сердечном индексе менее 3,5 л/(мин м2) и Sv O2 менее 70% применяют добутамин в дозе 20/мкг/(кг•мин), при САД менее 70 мм рт. ст. в комбинации с норадреналином или допамином.

Для нормализации гемодинамики назначают кортикостероиды: преднизолон, дексаметазон, бетаметазон. Гидрокортизон в дозах 240-300 мг/сут в течение 5-7 дней используют при сопутствующей надпочечниковой недостаточности или при рефрактерном шоке для увеличения эффективности катехоламинов.

Для коррекции нарушенного иммунитета при сепсисе доказана эффективность пентаглобина (IgG, IgM, IgA). Он снижает летальность в дозах 5 мл/кг при введении со скоростью 28 мл/ч в течение трех дней.

Эффективность других иммунокорригирующих препаратов при сепсисе не доказана.

Для коррекции гемостаза используют:

• заместительную терапию свежезамороженной плазмой при потреблении факторов свертывания;

• низкомолекулярный гепарин при гиперкоагуляции в плазменном и клеточном звеньях гемостаза для профилактики тромбоза глубоких вен;

• активированный протеин С, обладающий антикоагулянтным, профибринолитическим и противовоспалительным свойством. Его используют при тяжелом сепсисе и полиорганной недостаточности с гипоперфузией тканей.

Важным звеном лечения сепсиса на фоне гиперметаболизма и диструкции собственных клеток является энтеральное питание. В зависимости от биохимических показателей для этого применяют жировые имульсии, глюкозу, белки, витамины, микроэлементы, электролиты.

Состав питательных сред и путь их введения при сепсисе зависят от состояния желудочно-кишечного тракта. Если его функции сохранены и нарушено только глотание, то смеси вводят через зонд.

Уровень глюкозы поддерживают на уровне 4,5-6,1 ммоль/л. При внутривенном введении глюкозы, по показаниям используется инсулин.

Существенное значение в комплексной терапии сепсиса принадлежит экстракорпоральным методам для нейтрализации медиаторов сепсиса. Для этого применяют:

- плазмообмен с выведением до 5 объемов плазмы за 30-36 ч. Используя свежезамороженную плазму, коллоиды и кристаллоиды;

- плазмаферез с использованием мембран, характеризующихся широкими пределами адсорбции токсичных субстанций;

- объединенное выведение плазмы и адсорбция (эта процедура состоит из обмена плазмы, которая возвращается в кровоток после прохождения ее через картридж, состоящий из твердой смолы с повышенными адсорбирующими способностями).