ГЛАВА 27. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок возникает в ответ на патологическую кровопотерю. Развивается синдром малого выброса, гипоперфузия тканей, полиорганная и полисистемная недостаточность. Геморрагический шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности (2-3 место среди причин материнской смертности).

Этиология. Причинами геморрагического шока в акушерстве являются потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются: 1) потеря 100% ОЦК в течение 24 часов или 50% ОЦК за 3 часа; 2) кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/кг/мин ($20 мин; 3) одномоментная кровопотеря >1500-2000 мл (25-35% ОЦК). При экстрагенитальной патологии, гестозах, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться и при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено:

• преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты;

• разрывом матки;

• частичным плотным прикреплением или приращением, плаценты;

• гипотонией и атонией матки;

• врожденными дефектами гемостаза;

Способствуют кровотечению состояния, когда нарушается гемостаз в организме матери вследствие попадания в ее кровоток тромбопластических субстанций от плода и элементов плодного яйца: эмболия околоплодными водами, мертвый плод в матке.

ПАТОГЕНЕЗ.

В акушерстве на развитие геморрагического шока оказывает влияние травматических фактов ввиду наличия боли во время родов при неадекватном обезболивании, различных операциях и манипуляциях: акушерских щипцах, ручном обследовании матки, ушивании разрывов родовых путей, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки и т.д.

Кровопотеря >15% ОЦК приводит к ряду компенсаторных реакций, включающих в себя стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Это способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению частоты и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается в большей степени, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 часов после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови - повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований (BE). С целью поддержания нормального рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра в стволе головного мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению РаСО2.

При кровопотере >30% ОЦК происходит декомпенсация, проявляющаяся артериальной гипотензией - снижением систолического артериального давления (АДсист) менее 90 мм рт. ст. Продолжающийся выброс стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз с умеренными гипергликемией и гипокалиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведет к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Артериолы расширяются и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Ухудшается сердечный выброс, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с последующим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

При кровопотере >40% ОЦК и снижении АДсист ‹50 мм рт. ст. за счет ишемии центральной нервной системы происходит дополнительная стимуляция симпатической нервной системы с формированием на некоторое время так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию, характеризующуюся распространенным повреждением клеток, полиорганной недостаточностью (ПОН), ухудшением сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности.

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока наблюдаются более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими перекисных радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей, а это в свою очередь приводит к повреждению клеточных мембран, увеличению проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), внутридольковому повреждению печени с увеличением уровня трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, приводящий к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности (ОПН). Вследствие нарушения функции печени и снижения синтеза глюкозы, кетонов и торможения периферического липолиза снижается поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

Акушерские кровотечения подразделяют на 4 класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 27.1).

Таблица 27.1. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и ОЦК 6000 мл).

* % массы тела х 10 = % ОЦК, если ОЦК пациентки - 1/10 массы тела.

** При исходном АД более 100 мм рт ст. Шоковый индекс (ШИ) = ЧСС /АДсист.У пациенток с кровотечением 1 класса редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.

При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечаются признаки легкого или компенсированного геморрагического шока: умеренные тахикардия, тахипноэ. Могут быть ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД ‹ 30 мм рт. ст. Тест заполнения капилляров выполняется путем прижатия ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 секунд до появления белого окрашивания. После окончания давления розовая окраска должна восстановиться менее чем за 2 секунды.

Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженными гипотензией, тахикардией и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения более выражены. Кожные покровы могут быть холодными и влажными.

При кровотечении 4 класса пациентки находятся в тяжелом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможны отсутствие пульсации на периферических артериях, не определяющееся АД, олигурия (диурез ‹0,5 мл/кг/час) или анурия. В отсутствие адекватной объемозамещающей инфузионной терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

ЛЕЧЕНИЕ.

Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком - это комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов, которые должны быть быстрыми и по возможности одновременными.

При остановке кровотечения во время беременности показаны экстренное родоразрешение и применение утеротоников. При неэффективности переходят к следующим мерам: 1) селективная эмболизация маточных артерий (если есть возможность); 2) гемостатические швы: "рюкзачный" по B-Lynch, "квадратный" по Cho, "матрасный" по Hamann, а также шов, стягивающий нижний маточный сегмент; 3) перевязка магистральных сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка маточных артерий; 4) гистерэктомия.

Для остановки кровотечения после родов следует применять в порядке очередности: 1) наружный массаж матки; 2) утеротоники; 3) ручное обследование матки; 4) ушивание разрывов родовых путей. После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады (тампонадный тест). При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) методов остановки кровотечения.

Реанимационное пособие осуществляется по схеме ABC: дыхательные пути (airway), дыхание (breathing) и кровообращение (circulation). To есть, необходимо оценить проходимость дыхательных путей и адекватность дыхания, применить ингаляцию О2 или ИВ Л + О2 и восстановить адекватное кровообращение.

Крайне важно обеспечение периферического или центрального венозного доступа через 2 или более катетера 14-16G. Также необходимы катетеризация мочевого пузыря, электрокардиоскопия, пульсоксиметрия, определение неинвазивного АД, учет кровопотери.

Основными задачами инфузионной терапии являются восстановление и поддержание: 1) ОЦК; 2) достаточного транспорта О2 и оксигенации тканей; 3) системы гемостаза; 4) температуры тела, кислотно-основного и электролитного баланса.

При кровопотере до 30% ОЦК (кровотечение 1 или 2 класса) и остановленном кровотечении проводится возмещение кристаллоидами в 3-кратном объеме по отношению к кровопотере. Если кровотечение продолжается или кровопотеря составляет 30% ОЦК и более (кровотечение 3 или 4 класса), требуется сочетание кристаллоидов и коллоидов, в качестве последних предпочтительны 6% гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) 130/0,4 или 4% модифицированный желатин (МЖ). Для первоначального возмещения ОЦК при кровотечении 3-4 класса с кровопотерей 30-40% ОЦК применяется инфузия 2 л кристаллоидов и 1-2 л коллоидов (табл. 27.2).

Таблица 27.2. Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении (масса тела 60 кг, ОЦК 6000 мл).

инвазивное измерение АД, что позволяет также проводить исследование газов и КОС артериальной крови.

При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а емкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может оказаться сложной задачей. Быстрая внутривенная инфузия первых 2-3 л (в течение 5-10 мин) считается безопасной. Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно по 250-500 мл за 10-20 мин с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Для получения достаточного для восстановления тканевой перфузии давления заполнения левых отделов сердца могут потребоваться довольно высокие значения ЦВД 10 см вод. ст. и выше.

В редких случаях сохраняющегося низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД может быть рассмотрена возможность оценки работы левых отделов сердца. С этой целью в качестве стандартной методики применяется катетеризация легочной артерии, крайне редко использующаяся в акушерстве и имеющая ряд серьезных осложнений. Малоинвазивными альтернативами являются анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции (методика PICCO), чрезпищеводная эхокардиография.

Конечной целью инфузионной терапии при шоке является восстановление тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу 0,5-1 мл/кг/час. Показатели BE ‹ -5 мэкв/л, лактат >4 ммоль/л являются признаками шока, их нормализация говорит о восстановлении перфузии /каней.

В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяются также клиренс лактата и сатурация смешанной венозной крови (SvO2). При адекватном лечении концентрация лактата снижается на 50% в течение первого часа проведения интенсивной терапии. Интенсивная терапия должна продолжаться до снижения лактата ‹2 ммоль/л. При отсутствии нормализации лактата в течение 24 часов прогноз сомнительный. SvO2 отражает баланс между доставкой и потреблением О2 и коррелирует с сердечным индексом. Для определения SvO2 нужен катетер в легочной Артерии, но было показано, что значения сатурации крови из центральной вены (ScvO2) близки SvO2. Необходимо стремиться к значениям SvO2 (ScvO2) > 70%.

Восстановление кислородотранспортной функции крови. Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови (СаО2). Показания к переливанию эритроцитарной массы: снижение Нb‹60-70 г/л, кровопотеря >40% ОЦК. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.

Альтернативы трансфузии эритроцитарной массы. В качестве альтернатив трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормо и гиперволемическая гемодилюция.

Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, которая состоит из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии аутологичной эритровзвеси. Относительным противопоказанием для использования является наличие околоплодных вод. Для их удаления применяются: отдельный операционный отсос для удаления вод, отмывание эритроцитов удвоенным объемом раствора, применение при возврате эритроцитов лейкоцитарного фильтра. В отличие от околоплодных вод, попадание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси возможно. Поэтому при определении у новорожденного Rh-положительной крови, родильнице с Rh-отрицательной кровью необходимо ввести увеличенную дозу анти-Rh-гаммаглобулина.

Поддержание свертывающей системы крови. Во время лечения пациентки с кровотечением функция системы гемостаза наиболее часто может быть нарушена: 1) влиянием препаратов для инфузии; 2) коагулопатией разведения; 3) ДВС синдромом. Коагулопатия разведения имеет клиническое значение при замещении более 100% ОЦК и проявляется, прежде всего, снижением плазменных факторов свертывания. На практике ее трудно отличить от ДВС синдрома, развитие которого возможно при: 1) преждевременной отслойке нормально, низко расположенной плаценты, особенно сочетающейся с внутриутробной гибелью плода; 2) эмболии околоплодными водами; 3) геморрагическом шоке с ацидозом, гипотермией. Фаза гипокоагуляции ДВС синдрома проявляется быстрым падением факторов свертывания и тромбоцитов: факторы свертывания ‹30% от нормы, протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) увеличены >1,5 от исходного уровня. Клинически диагноз подтверждается отсутствием образования сгустков в излившейся крови при продолжающемся кровотечении.

Свежезамороженная плазма. Показанием для переливания свежезамороженной плазмы (СЗП) является замещение плазменных факторов свертывания крови в следующих ситуациях: 1) ПВ и АЧТВ $1,5 от исходного уровня при продолжающемся кровотечении; 2) при кровотечении III-IV класса (геморрагическом шоке II-III). Первоначальная доза составляет 12-15 мл/кг, повторные дозы - 5-10 мл/кг. Имеются данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома эффективны дозы СЗП >30 мл/кг. Скорость трансфузии СЗП должна быть не менее 1000-1500 мл/час, при стабилизации коагулогических показателей скорость уменьшается до 300-500 мл/час. Целью применения СЗП является нормализация показателей ПВ и АЧТВ. Желательно использовать СЗП, прошедшую лейкоредукцию.

Криопреципитат. Криопреципитат, содержащий фибриноген и VIII фактор свертывания показан как дополнительное средство лечения нарушений гемостаза при уровне фибриногена ‹1 г/л. Обычная доза составляет 1-1,5 ед/10 кг (8-10 пакетов). Целью является повышение фибриногена >1 г/л.

Тромбоконцентрат. Возможность трансфузии тромбоцитов нужно рассматривать: 1) при уровне менее 50 000/мм3 на фоне кровотечения; 2) менее 20-30 000/мм3 без кровотечения; 3) при клинических проявлениях тромбоцитопении / тромбоцитопатии (петехиальной сыпи). Одна доза тромбоконцентрата повышает уровень тромбоцитов примерно на 5000/мм3. Обычно применяется 1 ед/10 кг (5-8 пакетов).

Антифибринолитики. Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина. Показанием для применения антифибринолитиков является патологическая первичная активизация фибринолиза. Для диагностики этого состояния используются тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30 минутный лизис при тромбоэластографии.

Концентрат антитромбина III. При снижении активности AT III менее 70% показано восстановление противосвертывающей системы с помощью переливания СЗП или концентрата AT III. Активность AT III необходимо поддерживать на уровне 80-100%.

Рекомбинантный фактор VIIa. Рекомбинантный активированный VII фактор был разработан для лечения эпизодов кровотечения у пациентов с гемофилией А и В. Тем не менее, как эмпирический гемостатик, препарат начал эффективно применяться при различных состояниях, связанных с неконтролируемыми, тяжелыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений, окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VIIa в лечении акушерских кровотечений. Может быть использован после стандартных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения. Условия применения: 1) Нb>70 г/л, фибриноген >1 г/л, тромбоциты >50 000/мм3; 2) рН >7,2 (коррекция ацидоза); 3) согревание пациентки (желательно, но не обязательно).

Возможный протокол применения рекомбинантного фактора VII (по Sobieszczyk и Breborowicz): 1) первоначальная доза 40-60 мкг/кг внутривенно; 2) при продолжении кровотечения повторные дозы по 40-60 мкг/кг 3-4 раза через 15-30 мин; 3) при достижении дозы 200 мкг/кг и отсутствии эффекта проверить условия для применения и провести коррекцию, если это необходимо; 4) только после проведения коррекции может быть введена следующая доза 100 мкг/кг.

Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного баланса. Гипотермия нарушает функцию тромбоцитов и снижает скорость реакций каскада свертывания крови на 10% на каждый 1°С снижения температуры тела. Кроме того, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, транспорт кислорода (смещение кривой диссоциации Нb-О2 влево), элиминация лекарств печенью. Поэтому крайне важно согревать как внутривенные растворы, так и пациентку. Центральную температуру необходимо поддерживать >35°С.

При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалиемии, гипокальциемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза бикарбонатом натрия.

Адреномиметики. Адреномиметики применяются при шоке по следующим показаниям: 1) кровотечение произошло во время действия регионарной анестезии и симпатической блокады; 2) необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий; 3) вследствие кардиодепрессорного влияния продуктов ишемии тканей развился гиподинамический гиповолемический шок.

Параллельно с восполнением ОЦК возможно болюсное внутривенное введение эфедрина 5-50 мг или фенилэфрина 50-200 мкг или адреналина 10-100 мкг. Титровать эффект лучше путем внутривенной инфузии: допамин 2-10 или более мкг/кг/мин, добутамин 2-10 мкг/кг/мин, фенилэфрин 1-5 мкг/кг/мин, адреналин 1-8 мкг/мин. Применение препаратов несет в себе риск усугубления сосудистого спазма и ишемии органов, но может быть оправданным в критической ситуации.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ.

После остановки кровотечения интенсивная терапия продолжается до восстановления адекватной перфузии тканей. Целями проводимой терапии являются: 1) АДсист >100 мм рт. ст. (при предшествующей гипертензии >110 мм рт. ст.); 2) Нb и Ht, достаточные для транспорта кислорода; 3) нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (>36°С); 4) диурез >1 мл/кг/час; 5) увеличение сердечного выброса; 6) обратное развитие ацидоза, снижение лактата до нормы. Проводятся профилактика, диагностика и лечение возможных проявлений полиорганной недостаточности.

ПРОГНОЗ.

При лечении геморрагического шока следует ожидать положительного исхода при восстановлении параметров центральной гемодинамики и тканевого кровотока в течение первых 6 часов.