Хирургическая стоматология. Воспалительные и дистрофические заболевания слюнных желез : учеб. пособие / под ред. А. М. Панина. - М. : Литтерра, 2011. - 208 с. : ил.
|
|
|
|
Глава 7. ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ СИАЛАДЕНИТ
Количество больных с хроническими неспецифическими заболеваниями слюнных желез составляет 2,3-10,1% всей патологии челюстно-лицевой области.
В настоящее время по преимущественному поражению различных анатомических отделов слюнной железы выделяют три формы хронического сиаладенита:
• интерстиция - интерстициальный сиаладенит;
• паренхимы - паренхиматозный сиаладенит;
• системы выводных протоков - протоковый сиаладенит.
Указанные формы хронического сиаладенита могут быть дифференцированы по клиническим симптомам и с помощью специальных инструментальных методов исследования слюнных желез. Общим для всех форм сиа-ладенитов оказывается почти исключительное поражение околоушных слюнных желез.
Хронический сиаладенит часто бывает двухсторонним, однако клинические признаки заболевания могут длительное время выявляться только в одной из желез.
Все формы хронических неспецифических сиаладе-нитов имеют различные клинические признаки, которые зависят от стадии заболевания: начальной, клинически выраженных признаков и поздней. Заболевание прогрессирует медленно, в течение нескольких лет, иногда на протяжении очень длительного периода остается на изначально установленной стадии (возможно, выраженной или начальной).
Начальные стадии, как правило, протекают бессимптомно и могут быть отнесены к дистрофической стадии заболевания.
В зависимости от частоты обострений различают активное и неактивное течение хронических сиаладенитов
(см. рис. 21). Наиболее активными являются паренхиматозная и протоковая формы.
Обследование большого количества больных показало, что больные хроническим паренхиматозным сиа-ладенитом чаще страдают вегетососудистой дистонией с астеноневротическим синдромом, хроническим сиалодо-хитом - кистозным поражением органов, интерстициаль-ным паротитом - хроническим простатитом, сахарным диабетом, заболеваниями мочевыводящих путей. При всех формах хронического сиаладенита часто обнаруживают заболевания органов дыхания. Можно предположить, что заболевания слюнных желез и другие сопутствующие заболевания органов и систем имеют один этиологический фактор и оказываются следствием общего патологического процесса в организме.
Инфекция и состояние иммунной системы влияют на течение воспалительного процесса в слюнных железах при хронических формах сиаладенита, а некоторые авторы рассматривают эти факторы в качестве этиологических.
Роль микробного фактора в развитии хронических воспалительных заболеваний слюнных желез сомнительна. Данные разноречивы. Посевы материала, полученного из отделяемого протоков слюнных желез 55 у пациентов, страдающих хроническим паротитом в фазе ремиссии, в большинстве случаев оказываются стерильными (Ивасенко П И., 1995).
В то же время из секрета интактных околоушных желез в контрольной группе детей в 39% случаев высевали микрофлору, представленную монокультурой стафилококка, не проявляющую патогенности (Рыбалов О.В., 1987). Было сделано заключение, что в протоках околоушных слюнных желез нередко наблюдается микрофлора, попадающая из окружающей среды как в норме, так и при патологии.
Более частое поражение околоушных слюнных желез хроническими сиаладенитами (Сазама Л., 1971) также связывают с инфекцией, так как в них создаются благоприятные условия для ее развития, что объясняется особенностями строения и функции, в частности: сравнительно небольшим слюноотделением с преобладанием белковой слюны и малым количеством муцина, который считают главным носителем антимикробного действия.
В ходе микробиологического исследования (Лесовая Н.Д. и др., 1975) отделяемого из протоков при обострении хронического паренхиматозного сиаладенита была обнаружена смешанная микробная флора (стафилококк, стрептококк), а в период ремиссии - только стрептококк. При интерс-тициальном паротите в половине случаев были выделены стрептококки, обладающие одним или двумя факторами вирулентности. При хроническом сиалодохите также определены стрептококки, обладающие гиалуронидазной и фибринолитической активностью.
При более углубленном исследовании было показано, что микрофлора при хронических неспецифических сиа-ладенитах в стадии обострения представлена различными видами стрептококков (Streptococcus sanguis, Streptococcus milleri, Streptococcus intermedius, Enterococcus faecalis), а также анаэробными стрептококками (Peptostrepto-coccus spp.). Часто обнаруживают также представителей грамотрицательных бактерий кишечной группы (Enterobacterium spp., Klebsiella spp.), в единичных случаях - представителей пародонтопатогенной микрофлоры: это различные бактероиды, фузобактерии, а также акти-номицеты. Большинство микроорганизмов, участвующих в поддержании воспаления, обладают 100% чувствительностью к препаратам амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав♠), цефамандол, моксифлоксацин, лево-флоксацин и доксициклин.
Некоторые авторы считают, что приоритетную роль в этиопатогенезе паротитов играют неспецифические и иммунологические нарушения резистентности и реактивности местного и общего характера, о чем свидетельствует снижение показателей фагоцитарной активности лейкоцитов, реакции иммуноадгезии, лизоцимной активности сыворотки (Оглазова Н.М., 1982). У больных паренхиматозным паротитом в стадии ремиссии концентрация лизоцима в слюне снижена.
Оперативное вмешательство на околоушных слюнных железах оказывает депрессивное влияние на систему местного и общего иммунитета.
В биоптатах слюнных желез больных хроническими сиаладенитами также обнаруживают лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. Но мононуклеарные клетки при хрони-
ческом сиаладените рассеяны по всей железе и не имеют тенденции скапливаться, в отличие от аутоиммунного поражения железы.
Анализ иммунного статуса у больных хроническим сиаладенитом показал значительные изменения местного иммунитета, в период ремиссии у них наблюдается значительное увеличение концентрации s-IgA в протоковой слюне. При этом общая концентрация белка в слюне остается неизменной. Это связывается с активацией имму-нокомпетентных клеток, ответственных за синтез s-IgA в лимфоидной ткани, вследствие попадания в них микробных антигенов.
Для хронического сиаладенита в период ремиссии также характерны изменения показателей системного иммунитета: абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов в норме или повышено, содержание В-лим-фоцитов повышено или снижено. Количество Т-хелперов (CD4) снижено и уменьшено соотношение Т-хелперов к Т-киллерам (CD4/CD8). Уменьшено также количество клеток, несущих активационный рецептор CD45, что приводит к снижению процессов активации лимфоцитов и неэффективному иммунному ответу. Возможно, именно этим объясняется персистенция антигенов, поддерживающих (вызывающих) течение хронического сиаладени-та. Несмотря на высокие концентрации других маркеров, отвечающих за кооперативные клеточные взаимодействия: (характеризующих взаимодействие T-лимфоцитов с ИЛ-2 (CD25) и лимфоцитов в иммунном ответе CD 11b, способность B-лимфоцитов (CD23) к синтезу иммуноглобулинов, пролиферативную активность лимфоцитов (CD71), процессов распознавания антигенов HLA-DR), иммунный ответ несовершенен.
У этих пациентов выявлена также высокая концентрация мембранного IgM, что может свидетельствовать об отсутствии переключения синтеза иммуноглобулинов на другие, более эффективно участвующие в элиминации антигенов антитела, такие как IgG и IgA. Несмотря на достаточное количество лимфоцитов в периферической крови больных хроническим сиаладенитом они характеризуются низкой эффективностью иммунного ответа как Т-, так и В- системы иммунитета, что является основани-
ем для назначения этим больным иммуномодуляторов в комплексном лечении.
Кроме того, больные хроническими воспалительно-дистрофическими заболеваниями слюнных желез имеют повышенный уровень тревожности, при этом у них снижена устойчивость к стрессу по сравнению с пациентами группы контроля. Была отмечена важность психосоматического компонента и влияние личностных особенностей пациента на течение различных хронических заболеваний слюнных желез. Пациенты с разными формами заболеваний слюнных желез имеют отличающиеся типы защиты от стресса: при протоковой и паренхиматозной формах - вытеснение и трансформация, при интерстициальной - интеллектуальная переработка.
У пациентов с хроническими неопухолевыми заболеваниями околоушных слюнных желез наблюдается высокая частота развития кишечного дисбактериоза, обусловленного ассоциацией атипичных эширихий с протеем на фоне дефицита бифидобактерий.
7.1. Интерстициальный сиаладенит Этиология
Интерстициальный сиаладенит, вероятно, носит приобретенный характер и развивается из сиаладенозов на фоне сопутствующей патологии: сахарного диабета, патологии половых желез, щитовидной железы у больных старше 40 лет. Инфекционные поражения носят вторичный характер.
Клиническая картина
Интерстициальному сиаладениту свойственна безболезненная припухлость в области пораженной железы (рис. 41), которая располагается в пределах анатомических границ слюнной железы. Часто в процесс вовлекаются обе околоушные слюнные железы. Увеличенные железы имеют гладкую ровную поверхность, с подлежащими тканями не спаяны, мягко-эластической консистенции. Размеры и консистенция варьируют в зависимости от стадии процесса:
в начальной и стадии выраженных клинических признаков заболевания железы мягкие, в поздней и в период обострения они становятся уплотненными.
В поздней стадии больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, иногда отмечают снижение слуха. Периодически возникает сухость во рту. У всех больных наблюдается постоянное безболезненное или малоболезенное припухание в области пораженных желез. Слюнные железы увеличены значительно. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, при массировнии из протоков выделяется прозрачный секрет в уменьшенном количестве.
Обострение хронического интерстициального сиаладенита протекает вяло, длительно (несколько недель), сопровождается несильными болевыми ощущениями тянущего, давящего, распирающего характера. Характерным также является усиление болевых ощущений на холоде - «железа боится холода». Обычно в период обострения сахарного диабета или простатита может происходить активация воспалительного процесса и в слюнных железах. Из протока слюнной железы, как правило, продолжает выделяться прозрачный секрет в небольшом количестве.
При сиалометрии околоушной слюнной железы по методу Т.Б. Андреевой: в начальной (2,4±0,3 мл) и стадии выра-
Рис. 41. Постоянное увеличение околоушных слюнных желез (а, б).
Внешний вид пациентки в анамнезе: железы периодически увеличиваются, что сопровождается незначительными болевыми ощущениями тянущего, давящего или распирающего характера
женных признаков (1,5±0,6 мл) секреция слюнных желез находится в пределах нормы, в поздней стадии происходит значительное снижение секреции (0,5 ±0,2 мл).
При цитологическом исследовании секрета обнаруживаются единичные нейтрофилы и клетки цилиндрического эпителия, иногда встречаются «голые» ядра и бокаловидные клетки. С нарастанием стадии количество клеточных элементов увеличивается.
На сиалограммах размеры железы увеличены, плотность паренхимы уменьшена, в поздней стадии заболевания не определяется (рис. 42). Резко сужены протоки II-IV порядков, контуры их остаются ровными и четкими, в поздней стадии могут быть неровными и прерывистыми.
На радиосиалограммах: в начальной стадии происходит высокое и длительное накопление радиоактивного вещества в околоушных железах, увеличение процента максимального падения радиоактивности (МПР), что говорит о I степени нарушения функции железы. В стадии выраженных признаков заболевания время максимального накопления радиоактивности (МНР) укорочено, снижен процент МПР - определяют II степень нарушения функции железы.
Рис. 42. Интерстициальный сиаладенит. Сиалограмма право! околоушной слюнной железы (боковая проекция). Сужение протоковой системы
В поздней стадии радиоактивное вещество слюнными железами не накапливается - в этом случае можно говорить о III степени нарушения функции железы.
Сканирование слюнных желез при интерстициальном сиаладените позволяет установить уменьшение плотности штриховки в поздней стадии заболевания. При УЗИ обнаруживают увеличение количества акустически плотной ткани в зависимости от стадии процесса. Термографически наблюдается небольшое повышение температуры в области околоушных слюнных желез.
Патогистологически устанавливают хронический скле-розирующий сиаладенит.
Кроме того, в биоптатах малых слюнных желез выявляют концевые отделы с уплощенными атрофичными клетками, мелкие очаги перидуктального и интерстициального склероза, очаговую лимфоидную инфильтрацию вокруг отдельных протоков, местами определяют псевдокистоз-ную трансформацию концевых отделов.
Интерстициальный сиаладенит дифференцируют от других форм хронического сиаладенита, эпидемического паротита, опухолей. Наличие обострений в анамнезе и присутствие клеток воспалительного ряда в секрете позволяет дифференцировать интерстициальный сиаладенит от сиаладеноза.
7.2. Паренхиматозный сиаладенит Этиология
Этиология паренхиматозного сиаладенита, вероятно, носит врожденный характер. Об этом свидетельствует клиническая манифистация паренхиматозного паротита у 50,7% пациентов в детском возрасте, нередко в раннем детстве, развитие его у близких родственников (5,5%), выявление при микроскопическом изучении пораженных желез кистовидного расширения мелких внутридоль-ковых протоков - шаровидных эктазий (Колесов В.С.,
1987).
Прогрессирование паренхиматозного паротита связывают как с воздействием микрофлоры полости рта, проникающей в железу восходящим протоковым путем, так
и с альтерацией паренхимы железы, появлением денатурированных белков, являющихся аутоантигенами и вызывающими развитие иммунопатологических реакций. В поздней стадии процесса преобладает диффузная инфильтрация ткани железы преимущественно лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. Обнаруживают пролиферацию эпителия и миоэпителия внутридольковых протоков.
О роли нарушений иммунного гомеостаза в частности клеточного иммунитета, в генезе паренхиматозного паротита свидетельствует снижение содержания Т-лимфоци-тов - 50,0±1,8 (контроль 60,0±3,2) и увеличение В-лим-фоцитов - 41,0±1,6 (контроль 24,0±2,8).
У больных хроническим сиаладенитом в период ремиссии на фоне резкого снижения саливации происходит увеличение содержания sIgA в протоковой слюне без изменения концентрации белка, что свидетельствует о развитии иммунного ответа.
Гипотиреоз наблюдается у 45,7% пациентов, больных хроническим паренхиматозным паротитом.
Клиническая картина
Пациенты жалуются на периодически появляющиеся боли и припухание в области слюнной железы, выделение солоноватой слюны слизисто-гнойного характера. В начальной стадии заболевания эти симптомы наблюдают лишь в период обострения. В стадии выраженных признаков заболевания и поздней стадии у половины больных припухлость железы определяют и после стихания острых явлений. Железа при этом плотная, бугристая, из протока выделяется секрет с примесью слизистых и (в поздней стадии) гнойных включений.
Обострение хронического паренхиматозного сиаладе-нита протекает бурно, с повышением температуры тела, сильными болями, продолжается около 1-2 нед. В поздней стадии обострения бывают частыми.
На начальной стадии (1,6±0,3 мл) и стадии выраженных признаков (1,0±0,1 мл) секреция в пределах нижней границы нормы, в поздней стадии - значительно снижена (0,4±0,2 мл). Средние показатели количества секрета
околоушных слюнных желез во всех стадиях ниже, чем у больных с интерстициальным паротитом в соответствующих стадиях.
При цитологическом исследовании секрета околоушных слюнных желез в мазках обнаруживают много клеток воспалительного ряда, отмечают пролиферацию лимфоидных элементов и воспалительную метаплазию эпителиальных клеток протоков.
На сиалограммах в области железы обнаруживают полости, их количество и размеры увеличиваются в зависимости от стадии процесса (рис. 43). В начальной стадии изображение паренхимы нечеткое, в стадии выраженных признаков и в поздней стадиях паренхима не определяется. Протоки железы прерывисты или не определяются. В поздней стадии протоки иногда расширены, имеют неровные контуры, главный выводной проток в большинстве случаев неизменен.
Сиалография в динамике процесса позволяет установить следующее: в сроки до 5 лет изменения на сиалограм-ме незначительны, в более поздние сроки (от 5 до 15 лет) наблюдается уменьшение размеров полостей до полной нормализации сиалографической картины.
Сравнительные рентгенологические и морфологические исследования околоушных слюнных желез у больных
Рис. 43. Сиалограмма правой околоушной слюнной железы (боковая проекция). Тень паренхимы не определяется. В паренхиме большое количество полостей с четкими контурами, размером 1-2 мм
паренхиматозным паротитом позволили объяснить происхождение типичных для данного заболевания кистозных полостей в паренхиме:
• более крупные шаровидные образования контрастной массы, имеющие высокую рентгеноконтрастность и четкие контуры, соответствуют кистовидному расширению протоков;
• в редких случаях обнаруживают кистовидные полости, полностью лишенные эпителиальной выстилки, что расценивают как результат микроабсцессов, развившихся в процессе рецидивирования воспаления в железе.
• мелкие скопления контрастного вещества в виде пятен диаметром 1-2 мм с нечеткими контурами могут быть объяснены экстравазацией контрастной массы в результате усиления проницаемости стенки протока и имбибицией паренхимы в ходе сиалографии, что можно подтвердить микроскопически, обнаружив разрыхление базальных мембран внутридольковых протоков, обусловленное развитием перидуктальных круглоклеточных инфильтратов. (Колесов В.С., 1987).
На радиосиалограмме в начальной стадии заболевания средние показатели времени МНР, процента МПР и времени МПР увеличены. В стадии выраженных признаков происходит удлинение времени МНР, уменьшение процента МПР, в поздней стадии накопления радиоактивного вещества в железах не отмечено.
При сканировании слюнных желез в боковой проекции определяют их увеличение до 20,0±2,0 см2. Характер штриховки и ее плотность определяют стадией процесса: в начальной она плотная, равномерная, иногда наблюдают участки разряжения, по мере нарастания процесса последних становится больше. В поздней стадии получить изображение слюнных желез на сканограмме не удается из-за низкого накопления железами радиоактивного вещества.
Термография позволяет обнаружить небольшое повышение температуры в области воспаленной железы.
Гистологическое исследование ткани околоушной слюнной железы помогает установить вакуолизацию цитоплазмы клеток ацинусов и атрофию паренхимы, разрастание лимфоидной и соединительной ткани.
Выявляют также изменения в малых слюнных железах: мелкие, уплощенные, атрофичные ацинарные клетки, очаговая, преимущественно междольковая лимфогистио-цитарная инфильтрация, очаговый перидуктальный склероз, а в концевых отделах - псевдокистозную трансформацию.
По мнению профессора И.Ф. Ромачевой, необходимо проведение дифференцированной диагностики неспецифического паренхиматозного паротита и болезни Шегрена. Трудности дифференцированного диагноза связаны в первую очередь с однотипной сиалографической картиной.
Отличительным признаком болезни Шегрена является нечеткое изображение протоков и полостей. Кроме того, мононуклеарные клетки при хроническом сиаладените рассеяны по всей железе и не имеют тенденции скапливаться и формировать сплошную диффузную инфильтрацию в отличие от аутоиммунного поражения железы. В крови при хроническом сиаладените не определяются аутоантитела.
В работе A. Cauli и соавт. (1995) приведены результаты гистологического и иммуногистохимического сравнения изменений в биоптатах малых слюнных желез при болезни Шегрена и хроническом сиаладените (форма не указана, вероятно, речь идет о паренхиматозной или протоковой форме, в зарубежной литературе присутствует термин «возвратный сиаладенит»).
По исследуемым параметрам различия оказались минимальными.
Было подтверждено большее количество клеток, составляющих инфильтрат, на 1 мм2 в тканях слюнных желез у пациентов с БШ (p<0,03).
При проведении иммуногистохимического исследования малых слюнных желез с помощью непрямой иммуноперок-сидазной техники соотношение CD4+/CD8+ (Т-хелперов к Т-киллерам) больше при БШ (2:8), чем при хроническом сиаладените (1:8). Это обусловлено увеличением числа CD4 клеток при БШ. Количество CD8-клеток примерно одинаково. При БШ обнаружено большее количество CD20-клеток (В-лимфоциты).
Экспрессия цитокинов ИЛ-1α, ИЛ-1β, ТФР-β (трансформирующий фактор роста), ГМ-КСФ (фактор, стимулирующий образование колоний гранулоцитов и макрофа-
гов) в мононуклеарном инфильтрате определяется как при БШ, так и при хроническом сиаладените. Статистически значимой разницы в количестве позитивных клеток при исследовании этих двух групп не выявлено.
Все исследуемые цитокины стойко определяются также в эпителиальных клетках протоков и ацинусов. Различий интенсивности окрашивания образцов при БШ и ХС не обнаружено. Интенсивность окрашивания ацинусов была ниже, чем протоков.
Интенсивность распределения цитокиннесущих клеток в ацинусах и протоках подтверждает большую патогенетическую роль протоков в возникновении хронического сиаладенита.
Значительные различия (p<0,002) были выявлены только по уровню экспрессии одной молекулы адгезии NKI-L16 (активированная форма LFA-1 - лимфоцитарного функционального антигена). Было выдвинуто предположение, что типичная для БШ агрегация мононуклеаров вызвана активацией LFA-1 или какого-либо другого медиатора воспаления, например TGF β.
Изучение синтеза иммуноглобулинов у больных хроническим сиаладенитом позволило узнать, что усиление местного синтеза IgG, как правило, сочетается с выраженными деструктивными процессами в железе, при этом в паренхиме увеличивается количество цитотокси-ческих лимфоцитов CD8+. Прогрессирование хронического воспаления приводит к экспрессии на ацинарных клетках HLA-DR, что усиливает выработку провос-палительных цитокинов. При обширных склеротических изменениях секреторной паренхимы снижается экспрессия HLA-DR и выраженность воспалительной инфильтрации.
7.3. Протоковый сиаладенит Этиология
Считается, что причиной расширения протоков является эмбрионально обусловленная аномалия. В пользу врожденного генеза протокового сиаладенита свидетельствует часто наблюдающееся двухстороннее поражение около-
ушных слюнных желез, возможность развития заболевания в раннем детском возрасте. Но в детском возрасте при хорошей функции железы и достаточном оттоке секрета эта патология проявляется редко. Однако, в связи с тем, что клиническая манифестация заболевания, как правило, возникает в 40-60 лет, не исключена возможность приобретенного характера расширения протоков, в частности, как профессиональная вредность (у трубачей и стеклодувов) и как физиологическое состояние железы в пожилом возрасте.
Клиническая картина
Пациенты жалуются на припухание слюнной железы, которое обычно появляется внезапно во время еды и сопровождается распирающей болью. Такое состояние определяется как ретенционная боль или «слюнная колика». Обычно после приема пищи припухлость и болевые ощущения в течение короткого времени самопроизвольно проходят.
При осмотре по ходу околоушного протока или в области участка железы часто определяют безболезненное мягкое припухание в виде валика. При надавливании на него выделяется большое количество застойного секрета, который имеет солоноватый вкус, вероятно, за счет повышенной концентрации ионов натрия и хлора.
Слизистая оболочка рта увлажнена хорошо, в цвете, как правило, не изменена. Устья протоков часто зияют, из них струйно или умеренно выделяется секрет с примесью слизистых и фибринозных включений.
Обострение протекает бурно, сопровождается нарушением общего самочувствия, сильными болями, припуха-нием слюнной железы, подъемом температуры тела до 39-40 °С (рис. 44). Из протока выделяется гной.
В начальной стадии (1,8±0,2 мл) и стадии выраженных клинических признаков (1,4±0,2 мл) секреция находится в пределах нижней границы нормы, в поздней стадии происходит незначительное снижение секреции (1,2±0,6 мл).
В секрете часто встречаются включения нитевидной формы, которые связывают с повышенной десквамацией пластов эпителия и обозначают как «слепки протоков».
Рис. 44. Обострение хронического протокового сиаладенита. Выделение гноя из протока правой околоушной слюнной железы
Функцию слюнных желез не всегда можно исследовать с помощью сиалометрии в связи с наличием в секрете большого числа слизистых включений.
Цитологическая картина секрета слюнной железы отличается многообразием клеточных форм. Обнаруживают большое количество клеток плоского, цилиндрического и кубического эпителия, бокаловидные клетки, пласты воспалительно-метаплазированного эпителия. Клетки в большинстве своем с измененной морфологией: крупные и двухъядерные. Есть также клетки воспалительного экссудата.
На сиалограмме можно увидеть расширение протоков железы (рис. 45-47). Расширенные участки чередуются с нормальными или суженными. Указанные изменения могут встречаться и в области малых протоков I-V, и в области главного выводного протока.
Радиосиалография позволяет обнаружить повышение концентрационной способности железы в начальной стадии процесса, заметное снижение экскреторной функции железы у больных в стадии выраженных признаков заболевания.
При термографии повышения температуры в области пораженной железы не наблюдается.
Гистологическое исследование позволяет обнаружить наличие активной пролиферации эпителия протоков, разрастание соединительной и лимфоидной ткани, атрофию
Рис. 45. Сиалограмма правой околоушной слюнной железы: а - боковая проекция; б - прямая проекция. Хронический протоковый сиаладенит. Значительное расширение главного выводного протока и протоков I-II порядков. Участки расширения чередуются с участками сужения протоковой системы
железистого эпителия. Выводные протоки железы расширены, местами сужены, выстланы многорядным кубическим эпителием, в просвете их имеются слущенные эпителиальные клетки и скопления полинуклеаров. В области стенки околоушного протока - эпителиальный пласт, выстилающий проток имеет на разных участках неодинаковую толщину за счет слущивания дегенеративно измененных эпителиальных клеток. Проток выстлан частично многоряд-
Рис. 46. Хронический протоковый сиаладенит. Сиалограмма левой околоушной слюнной железы в боковой проекции. Расширение внутрижелезистой части выводного протока
Рис. 47. Хронический протоковый сиаладенит. Сиалограмма правой околоушной слюнной железы: а - боковая проекция; б - прямая проекция. Расширение внутрижелезистой части главного выводного протока и протоков малого порядка
ным цилиндрическим, частично - многослойным плоским эпителием; изредка встречаются бокаловидные клетки.
Дифференцированный диагноз необходимо проводить с другими формами хронического сиаладенита, опухолями, слюнно-каменной болезнью, кистой слюнной железы, а также сиаладенитом, вызванным внедрением инородных тел в выводные протоки желез, так как в данном случае также будет присутствовать симптом ретенции слюны.
7.4. Лечение хронических сиаладенитов
Больным, которые обращаются в стадии обострения, проводят следующие мероприятия, направленные на снятие острых воспалительных явлений, как и при остром бактериальном сиаладените:
1. Внутрь назначают:
• антибактериальные препараты, которые хорошо проходят через гематосаливарный барьер: спира-мицин (ровамицин♠) 3 млн ЕД 3 раза в сутки, амоксициллин (флемоксин солютаб♠) 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота (аугментин♠) 375 мг 3 раза в сутки;
• противовоспалительные средства: ибупрофен (нуро-фен♠) 0,2 г, 1 таблетка 3 раза в сутки;
• антигистаминные препараты: дезлоратадин (эриус*), фексофенадин (телфаст*), лоратадин (кларитин*) по 1 таблетке в сутки.
2. Местно: пенициллин-новокаиновые блокады.
3. В выводные протоки желез вводят растворы антибиотиков на изотоническом растворе натрия хлорида или 0,5% растворе новокаина♠.
4. Мельдоний (милдронат♠) (Черненко Е.Г.) - препарат, обладающий мембраностабилизирующим и иммуно-тропным действием (помимо основного кардиопро-тективного).
5. Психологическая коррекция.
В период ремиссии все больные должны быть обязательно взяты на диспансерный учет для проведения профилактических мероприятий, направленных на снижение активности сиаладенита и уменьшения числа обострений. С этой целью два раза в год необходимо проводить профилактические курсы, включающие:
• инфильтрацию подкожной клетчатки в области слюнных желез слабыми растворами новокаина* или лидокаина (20 мл 0,5% раствора над пораженной железой);
• стимуляцию слюноотделения - допускаются недельные курсы 1% раствора пилокарпина: 3 раза в сутки за 30 мин до еды по 8 капель;
• внутрипротоковое введение протеолитических ферментов (только в стадии ремиссии!) химотрипсина и трипсина: 5-7 инстилляций 1-2 мл раствора фермента, так как в полостях и расширенных протоках скапливается боль-
шое количество слизи, - для ее растворения и облегчения выведения; эффективно также применение иммоби-лизированных протеолитических ферментов (иммозима-зы). После введения иммозимазы в проток околоушной слюнной железы у 65,3% наблюдается ее присутствие в полости рта через 12 ч;
• компрессы с диметилсульфоксидом (димексид*) (30% раствор на 30-40 мин ежедневно в течение 10 дней);
• иммуномодуляторы под контролем иммунограммы: меглюмина акридонацетат (циклоферон*); натрия нук-леинат; азоксимера бромид (полиоксидоний*) 6 мг внутримышечно через день - 10 инъекций); имудон♠ по 1 таблетке 6 раз в сутки, рассасывать во рту; глюкоза-минил мурамилдипептид (ликопид♠). Азоксимера бромид повышает эффективность кооперативного взаимодействия Т- и В-лимфоцитов. Его применение приводит к положительной динамике показателей общего иммунного статуса и местного иммунитета. Течение заболевания приобретает неактивный характер;
• этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол*) назначают для повышения эффективности традиционного лечения. Препарат можно вводить различными способами: внутривенно капельно - со скоростью 80 капель в минуту. Суточная доза 200 мг (4 мл), курс лечения - 7 дней; или внутримышечно 200 мг в сутки за 2 раза по 100 мг (2 мл), курс лечения 10 дней; в виде наружных блокад (4 мл 5% раствора мексидола* разводят до 20 мл 0,5% раствором новокаина* через 1 сут в течение 10 дней); или внутрь в форме таблеток по 0,125 г 3 раза в сут. Курс лечения - 10 дней. Наиболее эффективны эндолимфатический и лим-фотропный пути введения, которые требуют специальных навыков, их проводят в условиях стационара.
Назначение мельдония с профилактической целью в период ремиссии снижает частоту обострений.
Витаминотерапия (витамины группы В, поливитамины); массаж железы, бужирование и инстилляция протоков: ретинол (масляные растворы витамина А), шиповника семян масло.
Физиотерапевтическое лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса: это гальванизация, флюктуоризация, ионофорез с диметилсульфоксидом или калия йодидом*.
Применение кальция пантотената в комплексном лечении хронического паренхиматозного паротита приводит к уменьшению продолжительности острых воспалительных явлений, увеличивается скорость секреции смешанной слюны.
Систематическая консервативная терапия приводит к улучшению клинического течения хронических паротитов: удлиняются периоды ремиссии, более мягко протекают и легче купируются рецидивы воспаления.
При безуспешности медикаментозного лечения иногда на область пораженных желез применяется рентгенотерапия в противовоспалительных дозах порядка 1,6-2,4 Гр.
Показанием к проведению оперативного вмешательства, являются упорные, тяжело протекающие, несмотря на проводимое консервативное лечение рецидивы паротита. Из оперативных методов чаще используются: паротидэ-ктомия с сохранением ветвей лицевого нерва, перевязка околоушного протока в сочетании с лучевой терапией, экстирпация околоушного протока внутриротовым доступом с одномоментной химической денервацией ушно-височно-го нерва. Паротидэктомия с сохранением лицевого нерва имеет ряд недостатков: технически сложна, может сопровождаться развитием травматического неврита лицевого нерва, аурикуло-темпорального синдрома, деформацию мягких тканей, нарушение чувствительности кожи в зоне операции.
Вопросы для самоконтроля
1. Какие анатомические отделы слюнной железы поражаются при различных формах хронического воспаления в них? Чем характеризуется это поражение?
2. Перечислите жалобы больного и клинические проявления в различных стадиях интерстициального сиаладенита.
3. Перечислите жалобы больного и клинические проявления в различных стадиях паренхиматозного сиаладенита.
4. Перечислите жалобы больного и клинические проявления в различных стадиях сиалодохита.
5. Перечислите жалобы больного и клинические проявления различных форм хронического сиала-
денита при обострении воспалительного процесса в железе.
6. Каков характер секрета слюнной железы при различных формах хронического сиаладенита и сиалодохита в клинически выраженной стадии и при обострении воспалительного процесса в железе?
7. Характеристика сиалограммы различных форм хронического сиаладенита и сиалодохита в поздней стадии воспаления.
8. Перечислите методы местного лечения при хроническом сиаладените и сиалодохите.
9. Общее и физическое лечение хронического сиаладе-нита и сиалодохита.
Ситуационные задачи
Задача 1
Пациентка Н., 48 лет, обратилась с жалобами на появление двухсторонней припухлости в области ушных раковин, чувство тяжести в указанных областях, солоноватый привкус слюны.
Анамнез: в течение 15 лет периодически возникали обострения воспалительного процесса, поочередно слева и справа, примерно 1 раз в три года. Обращалась к врачу, обострения проходили на фоне приема антибиотиков. В период между обострениями у врача не наблюдалась, слюнные железы не были обследованы. Три дня назад появились припухлости в околоушных областях. Затем присоединился солоноватый привкус слюны.
Объективно: околоушные слюнные железы увеличены, упруго-эластичной консистенции. Открывание рта свободное. Из протоков выделяется секрет с примесью слизистых комочков. На сиалограмме определяется большое количество полостей диаметром 2-3 мм, паренхима и протоки железы III, IV порядков не определяются.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз.
2. Какие дополнительные методы обследования используют для диагностики заболеваний слюнных желез?
3. С какими заболеваниями следует дифференцировать данное заболевание?
4. Составьте план лечения.
5. Определите трудоспособность.
Задача 2
Пациентка К., 50 лет, жалуется на постоянную безболезненную припухлость в боковых областях лица.
Анамнез: припухлость появилась около двух лет назад, ее появление больная ни с чем не связывает. Сухости во рту не отмечает, во время еды припухлость в размерах не изменяется.
Объективно: околоушные слюнные железы равномерно увеличены, имеют гладкую ровную поверхность, с подлежащими тканями не спаяны. Кожа над железами не изменена, открывание рта свободное, слизистая оболочка полости рта в цвете не изменена, увлажнена умеренно.
На сиалограмме отмечается увеличение размеров слюнных желез, уменьшение плотности железы, резкое сужение протоков III, IV порядка с сохранением ровности и четкости контуров протоков.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз.
2. Какие дополнительные методы обследования используют для диагностики заболеваний слюнных желез?
3. С какими заболеваниями следует дифференцировать?
4. Составьте план лечения.
5. Определите трудоспособность.
Задача 3
Пациент Т., 37 лет, обратился в стоматологическую поликлинику с жалобами на припухлость и покалывание в боковой области лица слева, солоноватый привкус во рту.
Анамнез: впервые припухлость возникла полтора года назад, отмечал появление солоноватого привкуса. К врачу не обращался, припухлость исчезала самопроизвольно. Однако неделю назад во время еды вновь возникла припухлость в боковой области лица слева и с тех пор появляется во время еды постоянно.
Объективно: околоушная слюнная железа слева увеличена, мягко-эластичной консистенции, слабоболезненна. При пальпации щечной области слева по ходу выводного протока левой околоушной слюнной железы определяется безболезненное мягкое припухание в виде валика. При надавливании на него из выводного протока в полость рта струйно выделяется застойный секрет. При этом припухлость уменьшается в размерах.
При сиалометрии: количество слюны в пределах нормы. В пробирке: слюна прозрачная, определяются белесоватые включения в виде тяжей.
На сиалограмме определяется значительное расширение внежелезистой и внутрижелезистой части главного выводного протока, контуры его неровные, четкие, участки расширения чередуются с участками сужения.
По данным рентгенологического исследования и УЗИ конкременты в железе не выявлены.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз.
2. Какие дополнительные методы обследования используют для диагностики заболеваний слюнных желез?
3. С какими заболеваниями следует дифференцировать данное?
4. Составьте план лечения.
5. Определите трудоспособность.
Ответы к ситуационным задачам
Задача 1
1. Паренхиматозный паротит, поздняя стадия.
2. Сиалометрия, цитологическое исследование секрета, биопсия малых слюнных желез, УЗИ слюнных желез.
3. С болезнью и синдромом Шегрена, протоковым сиа-ладенитом, интерстициальным сиаладенитом.
4. Инстилляция протоков слюнных желез раствором ферментов (вне обострения), наружные блокады раствором 0,5% лидокаина - 20 мл ? 10; компрессы с димекси-дом 30%; имудон по 1 таблетке 6 раз в сут в течение 20 дней; физиотерапия. Курсы повторять 2 раза в год.
5. Больной трудоспособен.
Задача 2
1. Интерстициальный сиаладенит.
2. Сиалометрия, сиалография, цитологическое исследование секрета, биопсия малых слюнных желез, УЗИ слюнных желез, общий анализ крови, сахар крови, белковые фракции крови, консультации специалистов.
3. Паренхиматозный сиаладенит, болезнь и синдром Шегрена, болезнь и синдром Микулича.
4. Наружные блокады раствором 2% лидокаина - 20 мл ? 10, имудон по 1 таблетке 6 раз в сут в течение 20 дней; компрессы с 30% димексидом ? 10; физиотерапия, лечение сопутствующих заболеваний.
5. Больной трудоспособен.
Задача 3
1. Протоковый сиаладенит.
2. Сиалометрия, сиалография, цитологическое исследование секрета, биопсия малых слюнных желез, УЗИ слюнных желез, общий анализ крови, сахар крови, белковые фракции крови, консультации специалистов.
3. Слюнно-каменная болезнь, паренхиматозный сиала-денит.
4. Наружные блокады раствором 2% лидокаина - 20 мл ? 10, имудон по 1 таблетке 6 раз в сутки в течение 20 дней; но-шпа по 1 таблетке 3 раза в сутки, компрессы с 30% димексидом ? 10; физиотерапия (электрофорез с раствором прозерина или галантамина), лечение сопутствующих заболеваний.
5. Больной трудоспособен.
Тесты для самоконтроля
Выберите один правильный ответ.
1. В начальной стадии интерстициального сиаладенита на сиалограмме:
1) паренхима железы не определяется, расширение протоков;
2) дефект наполнения в паренхиме;
3) полости 0 2-3 мм;
4) неравномерность изображения паренхимы железы; сужение протоков III-V порядка;
5) паренхима железы нечеткая, округлые единичные полости 0 1-2 мм.
2. В клинически выраженной стадии интерстициаль-ного сиаладенита на сиалограмме:
1) паренхима не определется, все протоки железы сужены, в отдельных участках прерывисты, имеют неровные контуры;
2) плотность паренхимы уменьшена, резко сужены протоки II-IV порядков, контуры протоков ровные и четкие;
3) большое количество полостей 0 2-3 мм, паренхима и протоки III-V порядков не определяются;
4) значительное расширение главного выводного протока;
5) округлые единичные полости 0 1-2 мм, паренхима железы нечеткая.
3. При сиалометрии в начальной стадии интерстици-ального сиаладенита секреция:
1) находится в пределах нормы;
2) уменьшена до нижних границ нормы;
3) снижается значительно;
4) отсутствует.
4. В начальной стадии паренхиматозного сиаладенита на сиалограмме:
1) паренхима и протоки железы не изменены, единичные, мелкие полости 0 1-2 мм;
2) расширение и деформация протоков;
3) все протоки железы сужены, в отдельных участках прерывисты, имеют неровные контуры;
4) в области главного протока участки сужения чередуются с участками расширения;
5) видны дефекты наполнения.
5. Увеличенная околоушная слюнная железа тестовидной консистенции с гладкой ровной поверхностью характерна для:
1) паренхиматозного сиаладенита;
2) протокового сиаладенита;
3) слюнно-каменной болезни;
4) интерстициального сиаладенита.
Выберите несколько правильных ответов.
6. Формы хронического сиаладенита:
1) интерстициальный;
2) протоковый;
3) эпидемический;
4) паренхиматозный;
5) контактный.
7. Клинические стадии хронических сиаладенитов:
1) начальная;
2) клинически выраженная;
3) средней степени тяжести;
4) поздняя;
5) тяжелая.
8. В поздней стадии хронического интерстициального паротита пациенты жалуются на:
1) постоянное безболезненное припухание в боковых отделах лица;
2) слабость, снижение работоспособности;
3) снижение слуха;
4) интенсивную боль;
5) сухость во рту.
9. Клинически выраженная стадия интерстициального паротита характеризуется следующими признаками:
1) постоянная безболезненная припухлость пораженных желез;
2) гладкая ровная поверхность увеличенных желез;
3) кожа над железами напряжена, гиперемирована;
4) железы тестовидной консистенции.
10. Морфологическая картина при хроническом паренхиматозном паротите:
1) диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты, замещающие паренхиму;
2) отек и ангиоматоз в междольковых прослойках;
3) рассеянные перидуктальные лимфогистиоцитарные инфильтраты;
4) вакуолизация цитоплазмы эпителиальных клеток ацинусов;
5) специфические гранулемы.
11. В клинически выраженной стадии паренхиматозного сиаладенита на сиалограмме:
1) определяется большое количество полостей 0 2-3 мм;
2) контрастное вещество заполняет одну полость - каверну;
3) паренхима и протоки железы III-V порядков не определяются или прерывисты;
4) околоушной проток не изменен, иногда видны суженные и расширенные участки с четкими контурами.
12. На сиалограмме в поздней стадии паренхиматозного сиаладенита:
1) определяются полости в железе 0 5-10 мм;
2) паренхима железы и протоки не определяются;
3) околоушной проток равномерно расширен;
4) все протоки железы сужены, на отдельных участках прерывисты;
5) видны дефекты наполнения.
13. В клинически выраженной стадии хронического паренхиматозного паротита пациенты жалуются на:
1) припухлость и боль в области уха при приеме пищи;
2) солоноватые выделения из протоков;
3) чувство тяжести в области железы;
4) припухлость в боковом отделе лица;
5) боль в области уха.
14. Клиническая картина поздней стадии хронического паренхиматозного паротита следующая:
1) кожа над железой гиперемирована, спаяна с железой;
2) железа увеличена, бугристая;
3) из протока выделяется прозрачный секрет;
4) из протока выделяется секрет с примесью слизистых комочков.
15. Цитологический анализ при хроническом протоко-вом паротите в поздней стадии позволяет определить наличие:
1) пластов воспалительно-метаплазированного эпителия;
2) полинуклеар;
3) крупных и двухъядерных цилиндрических клеток;
4) эпителиальных комплексов, напоминающих концевые отделы слюнной железы;
5) атипичных клеток.
16. Сиалографическая картина хронического сиалодо-хита в начальной стадии следующая:
1) паренхима железы не изменена;
2) полости имеют различный диаметр;
3) чередование расширенных и неизмененных участков протоков железы;
4) расширение главного протока и протоков I-V порядков;
5) все протоки железы сужены.
17. В клинически выраженной стадии хронического сиа-лодохита больные жалуются на:
1) безболезненное двухстороннее увеличение слюнных
желез;
2) выделение из протоков солоноватого секрета;
3) появление припухлости во время приема пищи;
4) безболезненное мягкое припухание в виде валика в области участка железы или протока;
5) боль, усиливающуюся в ночное время.
18. Клинические признаки хронического сиалодохита в поздней стадии:
1) слизисто-гнойные выделения из протоков;
2) железа увеличена, неравномерно уплотнена;
3) значительное двухстороннее увеличение желез;
4) кожа над железой гиперемирована, отечна;
5) из протока выделяется прозрачный секрет.
19. Ретенция секрета (слюнная колика) характеризуется:
1) увеличением слюнной железы во время еды;
2) болезненным ощущением распирания железы;
3) наличием гнойных включений в секрете;
4) наличием свищевого хода;
5) двухсторонним увеличением желез.
20. Для диагностики хронического сиаладенита необходимо провести следующие методы обследования:
1) компьютерную томографию;
2) сиалометрию;
3) сиалографию;
4) цитологическое исследование секрета.
21. Хронический паренхиматозный сиаладенит необходимо дифференцировать с:
1) болезнью Микулича;
2) болезнью Шегрена;
3) эпидемическим паротитом;
4) хроническим протоковым сиаладенитом.
Ответы к тестам для самоконтроля
