10. Тема занятия: Острый коронарный синдром

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для решения студентом профессиональной задачи по диагностике и лечению ОКС и его проявлений: нестабильной стенокардии и ИМ. Особое внимание должно быть уделено факторам риска, социальной и экономической значимости этой клинической проблемы. Знание темы необходимо для повторения и изучения тем курса нормальной анатомии и нормальной физиологии сердца, курса патологии сердечно-сосудистой системы, пропедевтики внутренних болезней, фармакологии сердечно-сосудистых средств.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и дифференциальной диагностики, подходы к терапии

ОКС.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятия и классификация ОКС.

2. Определение и классификация нестабильной стенокардии.

3. Определение и классификация инфаркта миокарда.

4. Патогенез острого коронарного синдрома.

5. Клинические варианты начала ИМ.

6. Диагностика ИМ (клиническая картина, ЭКГ-диагностика, маркеры некроза миокарда).

7. Осложнения инфаркта миокарда.

8. Принципы лечения ИМ.

9. Первичная и вторичная профилактика инфаркта миокарда.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Больные с различными формами ОКС.

2. Данные лабораторных и инструментальных исследований больных с ОКС, ЭКГ, результаты Холтеровского мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ, коронароангиографии.

3. Тестовые задания исходного уровня, ситуационные задачи.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. К острому коронарному синдрому относится:

A. Пароксизм фибрилляция предсердий.

Б. Атриовентрикулярная блокада II степени.

B. Стенокардия IV функционального класса по CCS. Г. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Д. Синкопальное состояние.

2. К нестабильной стенокардии относится:

A. Впервые возникшая стенокардия I функционального класса

по CCS.

Б. Впервые возникшая стенокардия II функционального класса

по CCS.

B. Прогрессирующая стенокардия с I до II функционального класса по CCS.

Г. Прогрессирующая стенокардия со II до III функционального класса по CCS.

Д. Стенокардия IV функционального класса по CCS.

3. Причиной коронарной окклюзии при ИМ считается:

A. Ишемия коронарных артерий. Б. Некроз коронарных артерий.

B. Тромбоз коронарных артерий.

Г. Амилоидоз коронарных артерий. Д. Гранулематоз коронарных артерий.

4. Вариант дебюта ИМ, при котором наблюдается неврологическая симптоматика на фоне гипертонического криза называется:

A. Ангинозный. Б. Аритмический.

B. Цереброваскулярный. Г. Астматический.

Д. Абдоминальный.

5. Вариант начала ИМ с отека легких называется:

A. Ангинозный. Б. Аритмический.

B. Цереброваскулярный. Г. Астматический.

Д. Абдоминальный.

6. ЭКГ-критерии переднего распространенного Q-образующего ИМ в остром периоде:

A. Подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Б. Подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и депрессия сегмента ST в отведениях I, AVL, V_1-4.

B. Подъем сегмента ST в отведениях I, AVL, V_1-4.

Г. Депрессия сегмента ST в отведениях I, AVL, V_4-6. Д. Подъем сегмента ST в отведениях I, AVL, V_1-4 и депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

7. ЭКГ-критерии нижнего Q-образующего ИМ в остром периоде:

A. Подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Б. Подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и депрессия сегмента ST в отведениях I, AVL, V_1-4.

B. Подъем сегмента ST в отведениях I, AVL, V_1-4.

Г. Депрессия сегмента ST в отведениях I, AVL, V_4-6. Д. Подъем сегмента ST в отведениях I, AVL, V_1-4 и депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

8. Диагностическое значение при подозрении на ИМ имеет увеличение МВ-КФК на:

A. 20 %. Б. 50 %.

B. 75 %. Г. 100 %.

Д. Не имеет диагностического значения.

9. Диагностическое значение при подозрении на инфаркт миокарда имеет увеличение тропонинов Т и I на:

A. 20 %. Б. 50 %.

B. 75 %. Г. 100 %.

Д. Не имеет диагностического значения.

10. Диагностическое значение при подозрении на ИМ имеет увеличение АСТ на:

A. 20 %. Б. 50 %.

B. 75 %. Г. 100 %.

Д. Не имеет диагностического значения.

11. Противопоказания для проведения реперфузионной терапии у больных с ОКС:

A. Острая блокада левой ножки пучка Гиса. Б. Длительность болевого синдрома до 12 ч.

B. Изменения ЭКГ, характерные для Q-образующего ИМ.

Г. Изменения ЭКГ, характерные для не Q-образующего ИМ. Д. Предыдущее проведение тромболизиса стрептокиназой.

12. Реперфузионная терапия показана при длительности клинических проявлений ИМ:

A. До 3 ч. Б. До 6 ч.

B. До 9 ч.

Г. До 12 ч.

Д. До 24 ч.

13. Укажите способ лечения, не являющийся методом реперфузи-онной терапии:

A. Тромболизис.

Б. Антикоагулянтная терапия.

B. Ангиопластика. Г. Стентирование.

Д. Аорто-коронарное шунтирование.

14. Препарат, который не применяется для лечения больного с Q-образующим ИМ в остром периоде:

A. Ацетилсалициловая кислота (аспирин^*). Б. Периндоприл.

B. Метопролол.

Г. Стрептокиназа.

Д. Дифенгидрамин (димедрол^*).

15. На 3-й день неосложненного переднего крупноочагового ИМ больной должен получать:

А. Триметазидин. Б. Лидокаин.

В. Ингибитор АПФ. Г. Нитрат. Д. Варфарин.

16. Ранняя постинфарктная стенокардия возникает в период:

A. 24 ч - 4 нед после перенесенного ИМ. Б. 24 ч - 8 нед после перенесенного ИМ.

B. Через 2 мес после перенесенного ИМ.

Г. Через полгода после перенесенного ИМ. Д. Через год после перенесенного ИМ.

17. Для лечения больного с нестабильной стенокардией применяется:

A. Гидрохлортиазид (гипотиазид^*). Б. Метопролол.

B. Стрептокиназа. Г. Омепразол.

Д. Диклофенак.

18. Для лечения больного с не Q-образующим ИМ в остром периоде применяется:

A. Спиронолактон (верошпирон^*). Б. Фуросемид.

B. Клопидогрел. Г. Преднизолон.

Д. Тканевой активатор плазминогена.

19. Перед выпиской из стационара больному, перенесшему ОКС, нужно провести:

A. Стресс-тест.

Б. Рентгенографию сердца с контрастированием пищевода.

B. Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС). Г. Клинический анализ крови.

Д. Анализ крови на тропонины Т и I.

20. После выписки из стационара больной, перенесший неослож-ненный ИМ, должен принимать препараты из следующей группы при отсутствии противопоказаний:

A. Мочегонные.

Б. Антикоагулянты.

B. Тромболитики.

Г. Р-Адреноблокаторы.

Д. Ингибиторы H+, К+-АТФазы.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определения

ИБС, как любое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострения. Период обострения ИБС обозначают как ОКС.

ОКС - любая группа клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя:

• острый ИМ:

- ИМ с подъемом ST;

- ИМ без подъема ST, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам;

• нестабильную стенокардию.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST. В крови количество маркеров некроза миокарда не достигает диагностического уровня для ИМ. Термин «нестабильная стенокардия» - собирательное понятие, включающее:

• впервые возникшую стенокардию напряжения не менее чем III функционального класса по CCS;

• стенокардию покоя с длительностью болевого синдрома не менее 20 мин;

• прогрессирующую стенокардию напряжения не менее чем III функционального класса по классификации CCS длительностью не менее 2 мес;

• вариантную стенокардию (Принцметала), в возникновении которой основная роль принадлежит коронароспазму;

• раннюю постинфарктную стенокардию (в течение 24 ч - 4 нед с момента развития ИМ).

У пациентов с нестабильной стенокардией существует высокий риск развития ИМ в первые недели и месяцы.

ИМ без подъемов сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. При этом наблюдается повышение уровня хотя бы одного биохимического маркера некроза миокарда при отсутствии подъемов сегмента ST на начальных ЭКГ.

6.2. Патофизиология

ОКС можно представить как острое или подострое первичное ухудшение снабжения миокарда кислородом, вызванное разрывом нестабильной атеросклеротической бляшки, тромбозом, спазмом сосудов и микротромбоэмболией.

Атеросклероз - это процесс, развивающийся не линейно и про-гредиентно, а заболевание со сменяющимися фазами стабильности и нестабильности. Внезапные и непредвиденные изменения симптоматики, по-видимому, связаны с разрывом уязвимой нестабильной бляшки. Разрыв бляшки может происходить при сочетании следующих факторов в различных комбинациях.

Активный разрыв бляшки предположительно связан с секрецией макрофагами протеолитических ферментов, которые уменьшают прочность фиброзной покрышки бляшки.

Пассивный разрыв основывается на физических силах, которые возникают в слабейшей точке фиброзной покрышки. Наряду с разрывом бляшки в развитии ОКС значительную роль играет эрозия бляшки.

Воспаление. В патологоанатомических исследованиях было доказано, что содержание макрофагов в нестабильной бляшке в 6-9 раз выше, чем в стабильной. Предполагается, что макрофаги вырабатывают металлопротеазы, «переваривающие» внеклеточный матрикс. Появление макрофагов отражает воспалительный процесс, характеризующийся появлением в месте разрыва активированных Т-лимфо-цитов, высвобождающих различные цитокины, активирующие макрофаги и способствующие пролиферации гладкомышечных клеток и усилению спазма сосудов.

Тромбоз. На месте разрыва или эрозии бляшки происходит образование тромба, который за короткий срок может изменить степень тяжести стеноза и привести к субтотальному или тотальному перекрытию сосуда. Было показано, что тромб, образующийся при нестабильной стенокардии, богат тромбоцитами. Липидное ядро, «оголяющееся» при разрыве покрышки бляшки, обладает выраженными тромбогенными свойствами и содержит тканевые факторы свертывания в большей концентрации, чем другие части бляшки. Спонтанный тромболизис, по-видимому, мог бы объяснить кратковременные эпизоды тромботического полного или частичного перекрытия просвета сосуда и связанные с этим преходящие симптомы или электрокардиографические изменения. Тромб на месте бляшки может распадаться

на мелкие части, которые могут распространяться током крови и закупоривать артериолы и капилляры. Подобные тромбоцитарные эмболы могут объяснять мелкие зоны некроза (минимальные повреждения миокарда, мини-инфаркты), возникающие также при неполной закупорке эпикардиальных коронарных артерий.

Вазоконстрикция. Тромбоцитарные тромбы могут также высвобождать такие вазоконстрикторные субстанции, как серотонин, тромбоксан А₂, которые индуцируют сосудистый спазм на месте разрыва бляшки или в системе микроциркуляции. Этот вазоконстрик-торный эффект считается доминирующим фактором при стенокардии Принцметала, которая характеризуется преходящим внезапным коронароспазмом, без предшествующего увеличения потребности миокарда в кислороде.

6.3. Клинические проявления

Больные с подозрением на развитие ОКС без подъема сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам.

• Больные после затяжного (более 15 мин) приступа ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно становится основанием для вызова «скорой помощи» или экстренного обращения в лечебное учреждение.

•Больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией III-IV функциональных классов по классификации CCS.

• Больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих, по крайней мере, III функциональному классу стенокардии по классификации CCS, и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия крещендо).

• Больные с вариантной (вазоспастической) стенокардией Принцметала.

• Больные с ранней постинфарктной стенокардией, развившейся в период от 24 ч до 4 нед после перенесенного ИМ.

ОКС может проявляться атипично, особенно у молодых (25-40 лет) и пожилых (старше 75 лет), больных диабетом и женщин. Атипичные проявления нестабильной стенокардии включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одыш-

ки. В этих случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное наличие ИБС.

6.4. Физическое обследование

Цели обследования:

• исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии, ХОБЛ);

• выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертония).

ЭКГ покоя - основной метод оценки больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует проводить во время симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со «старыми» (снятыми до настоящего обострения), особенно при наличии гипертрофии левого желудочка или предшествовавшего ИМ.

ЭКГ-признаки нестабильной ИБС - смещения сегмента ST и изменения зубца Т Особенно велика вероятность наличия нестабильной стенокардии при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST, превышающими 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен). Неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца Т, не превышающие по амплитуде 1 мм, менее информативны.

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако, если во время сильного ангинозного приступа регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем сегмента ST характерен для развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST может быть отмечен при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).

6.5. Биохимические маркеры повреждения миокарда

При ОКС без подъема сегмента ST повышенный уровень тропони-нов Т или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии миокарда (загрудинная боль, изменения сегмента ST) состояние с повышением тропонинов следует называть ИМ.

Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные заборы крови и измерения в течение 6-12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Изменение содержания различных маркеров некроза миокарда во времени по отношению к болевому приступу представлено на рис. 10-1. Миоглобин считается относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. У больных ИМ увеличение сердечных тропонинов в периферической крови регистрируется через 3-4 ч после болевого синдрома с постепенным увеличением и определяется до 2 нед, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ. Для тропонина Т значения 0,01-0,03 |ag/l связаны с плохим прогнозом при ОКС.

6.6. Методы лечения

6.6.1. Антиишемические препараты

Эти препараты уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая ЧСС, АД, влияя на сократимость левого желудочка) или вызывают вазодилатацию.

Р-Адреноблокаторы рекомендуется применять у всех больных с ОКС, если нет противопоказаний. Целью должно быть достижение ЧСС 50-60 в минуту. Не следует использовать р-адреноблокато-ры больным с выраженными нарушениями предсердно-желудочко-вой проводимости (АВ-блокада I степени с интервалом P-Q >0,24 с, II или III степени) без работающего искусственного водителя ритма, БА в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией левого желудочка с признаками сердечной недостаточности. Особую осторожность следует соблюдать у больных с ХОБЛ, начиная лечение с относительно коротко действующего кардиоселективного р-адреноблокатора (например, метопролола) в уменьшенных дозах.

Нитраты. У больных с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или «коронарной» боли) целесообразно применение нитратов внутривенно. Дозу следует постепенно титровать до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или гипотензии). Следует помнить о том, что длительное применение нитратов может привести к привыканию. По мере достижения контроля над симптомами внутривенное введение нитратов следует заменить на прием внутрь, обеспечивая при этом некоторый безнитратный интервал.

Блокаторы медленных кальциевых каналов. Этот класс препаратов не предотвращает развитие ИМ и не снижает смертность. Применение коротко действующего нифедипина может быть связанно с увеличением смертности. Существуют указания на положительное действие недигидропиридиновых препаратов (дилтиазема и верапамила) при ИМ без подъема сегмента ST. Блокаторы медленных кальциевых каналов могут способствовать устранению симптомов у больных, уже получающих р-адреноблокаторы и нитраты. Дилтиазем и верапамил можно применять для лечения больных, у которых есть противопоказания к р-адреноблокаторам и у больных с вариантной стенокардией. Блокаторы медленных кальциевых каналов противопоказаны больным со значительными нарушениями сократительной функции левого желудочка или АВ-проведения.

6.6.2. Антитромботические препараты

Применяются ингибиторы тромбина - прямые (гирудин) или непрямые (нефракционированный гепарин или низкомолекулярныс гепарины).

Гепарины (несанкционированный и низкомолекулярные). В качестве антитромбиновой терапии ОКС без подъема сегмента ST рекомендуется применение нефракционированного гепарина внутривенно капельно под контролем АЧТВ. Гепарин малоэффективен в отношении тромбоцитарного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий в состав тромба.

Введение низкомолекулярных гепаринов более удобно. Эти препараты можно вводить подкожно, дозируя их по весу больного и не проводя лабораторного контроля. Введение низкомолекулярных гепари-нов (в течение 2-8 сут) в острую фазу болезни по меньшей мере так же эффективно и безопасно, как и применение нефракционированного гепарина. Однако эноксапарин оказался эффективнее нефракцио-нированного гепарина в предотвращении смерти, ИМ и рецидивов стенокардии.

В настоящее время ни один из препаратов прямых ингибиторов тромбина не рекомендован к применению при ОКС без подъема сегмента ST.

6.6.3. Антитромбоцитарные агенты

Ацетилсалициловая кислота (аспирин*). Аспирин* ингибирует цик-лооксигеназу-1 и блокирует образование тромбоксана А₂. Таким образом, подавляется агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот путь. Доказано, что аспирин^* снижает количество случаев смерти и ИМ у больных нестабильной стенокардией в дозах от 75 до 150 мг/сут. При продолжении приема аспирина^* после стабилизации состояния больных достигается отдаленный положительный профилактический эффект. Лечение аспирином^* рекомендуется всем больным с подозрением на ОКС при отсутствии явных противопоказаний (аллергия, активная пептическая язва, местное кровотечение или геморрагические диатезы).

Антагонисты рецепторов к аденозиндисоссату. К ним относятся производные тиенопиридина - тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел характеризуется значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем тиклопидин. Оба тиенопиридина (клопи-догрел предпочтителен из-за меньшей вероятности возникновения

серьезных осложнений) могут быть рекомендованы для неотложного и длительного лечения больных, которые не переносят аспирин^* или же в сочетании с аспирином^* с самого начала лечения больного с ОКС, по крайней мере, в течение 2 нед, за исключением случаев, когда предполагается срочная операция на коронарных артериях (в ближайшие 5 дней). Первая (нагрузочная) доза клопидогреля - 300 мг, последующие - 75 мг, 1 раз в сутки.

Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) рецепторов тромбоцитов. Применение блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов в сочетании с аспирином^* и низкими дозами нефракционированного гепарина рекомендуется всем пациентам с ОКС и повышенным уровнем тропонина Т или I, которым проводится ранняя реваскуляризация. Внутривенную инфузию следует продолжать в течение 12 ч (абциксимаб) или 24 ч (эптифибатид) после вмешательства. Не доказана польза у пациентов с отрицательным тропониновым тестом.

6.6.4. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение

Тромболитическая терапия не рекомендуется больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.

6.6.5. Коронарная реваскуляризация

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или аортокоронар-ное шунтирование (АКШ) при ОКС без подъема сегмента ST выполняется для лечения повторяющейся (рецидивирующей) ишемии и для предотвращения ИМ и смерти. Показания и выбор метода реваску-ляризации миокарда определяются степенью и распространенностью стенозирования артерий, ангиографическими характеристиками стенозов.

Стентирование более безопасно и характеризуется меньшим уровнем рестеноза, чем баллонная ангиопластика, которая может вызвать разрыв бляшки и увеличить ее тромбогенность.

Всем пациентам, которым планируется ЧКВ, следует назначать аспирин^* и гепарин. Дополнительно рекомендуется применение бло-каторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов до и во время планового ЧКВ. После имплантации стента больные должны принимать аспирин^* и в течение месяца клопидогрел.

В настоящее время АКШ при ОКС применяется достаточно редко - в 5,4 % случаев. Операционная смертность и риск развития

ИМ при АКШ низки. Важно предусмотреть риск кровотечений у больных, агрессивно леченных антитромбоцитарными препаратами. Более того, предшествующее агрессивное лечение антитромбоцитар-ными препаратами можно рассматривать как относительное противопоказание для раннего АКШ.

У больных нестабильной стенокардией с высоким риском развития осложнений использование инвазивной стратегии лечения после стабилизации состояния (применения в течение нескольких дней современных антиишемических и антитромботических лекарств) в сравнении с консервативной стратегией может приводить к уменьшению смертности, частоты ИМ, повторных эпизодов ишемии и госпитализаций.

6.7. Стратегия лечения больных с острым коронарным синдромом

Больной должен находиться в блоке кардиореанимации или в кардиологическом отделении стационара. Наблюдение в течение 6-12 ч должно включать оценку клинического состояния, также следует зарегистрировать ЭКГ и начать мониторирование ЭКГ. Лабораторная оценка включает в себя определение гемоглобина (для выявления анемии) и маркеров повреждения миокарда; предпочтительны сердечные тропонины Т или I (диагностическая и прогностическая ценность определения этих тропонинов одинакова). Важным моментом клинического наблюдения за больным считается оценка риска смерти или развития ИМ.

6.8. Оценка риска смерти или развития инфаркта миокарда

1. Больные с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ по результатам начального наблюдения (6-12 ч).

К этой категории относятся больные, у которых в период наблюдения (6-12 ч) выявлены следующие характеристики повышенного риска:

• повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющаяся боль, либо динамика сегмента ST, особенно депрессии или преходящие подъемы сегмента ST);

• повышение содержания тропонинов (I или Т) или МВ-КФК в крови;

• развитие гемодинамической нестабильности (гипотензия, признаки застойной сердечной недостаточности);

• серьезные нарушения ритма (повторные эпизоды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);

• ранняя постинфарктная стенокардия; •СД;

• ЭКГ, не позволяющая оценить изменения сегмента ST. Пациентов с высоким риском смерти или развития ИМ следует

готовить к срочной хирургической реваскуляризации.

2. Больные с низким непосредственным риском смерти или развития ИМ.

К этой категории относятся больные со следующими характеристиками:

• без повторных болей в грудной клетке за период наблюдения;

• без повышения уровня тропонинов (I или Т) или других биохимических маркеров ИМ;

• без депрессий или подъемов сегмента ST, но с инверсией зубца Т, сглаженного зубца Т или нормальной ЭКГ.

Этим больным следует рекомендовать прием внутрь аспирина^*, клопидогрела, р-адреноблокаторов, при необходимости нитратов или блокаторов медленных кальциевых каналов. У больных низкого риска на 3-7-е сутки после приступа, ставшего основанием для госпитализации, при отсутствии повторных эпизодов ишемии миокарда в покое, рекомендуется выполнение стресс-теста (с физической нагрузкой или фармакологического). Цель проведения теста - подтверждение диагноза ИБС и оценка развития неблагоприятных событий.

Больным со значительной ишемией во время теста, особенно при низкой толерантности к физической нагрузке, показана коронарная ангиография с последующей реваскуляризацией.

При отсутствии изменений на ЭКГ, нормальном уровне маркеров некроза миокарда, нормальных результатах нагрузочных тестов и хорошей переносимости нагрузки диагноз может остаться неясным. Симптомы, ставшие причиной госпитализации, в таких случаях, вероятно, обусловлены не ишемией миокарда. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у таких больных низкий. Целесообразно амбулаторное обследование других органов и систем.

6.9. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

При ИМ с подъемом сегмента ST преобладает окклюзирующий и стойкий тромбоз в месте внезапного разрыва уязвимой бляшки. При коронарном тромбозе начальная обструкция кровотока обычно возни-

кает вследствие агрегации тромбоцитов, однако важным фактором в дальнейшей стабилизации раннего и хрупкого тромбоцитарного тромба остается фибрин. Таким образом, в эволюцию стойкого коронарного тромба оказываются вовлеченными как тромбоциты, так и фибрин. Некроз миокарда развивается через 15-30 мин после полной окклюзии коронарной артерии и прогрессирует от субэндокарда к субэпикарду.

Клинические проявления и исход заболевания зависят от локализации обструкции, тяжести и длительности ишемии миокарда.

Основные факторы, определяющие конечный размер ИМ:

• время до восстановления кровотока (реперфузии) миокарда;

• развитость коллатерального кровотока.

Исходом ИМ считается ремоделирование левого желудочка, т. е. изменение его формы и размера, основу которого составляют растяжение зоны ИМ и общая дилатация левого желудочка.

Факторы, влияющие на растяжение зоны ИМ:

• способствующие растяжению:

- передневерхушечная трансмуральная локализация ИМ;

- критическая масса некроза >10 %;

- повышенная пред- и постнагрузка;

- глюкокортикоиды и НПВС в первые дни и часы после ИМ;

• препятствующие растяжению:

- гипертрофия миокарда левого желудочка;

- рубцы после прежних ишемических эпизодов и нетрансмураль-ных ИМ;

- кровоизлияние в толщу миокарда после реперфузии с последующей организацией.

В первые 72 ч от начала ИМ у больных значительно активируются все нейрогуморальные системы. Через 7-10 дней активация утихает у большинства пациентов, за исключением случаев развернутой сердечной недостаточности, когда хронически активируется ренин-анги-отензиновая система и предсердный натрийуретический фактор, и больных с дисфункцией левого желудочка без явной сердечной недостаточности, у которых увеличен предсердный натрийуретический фактор, а также больных с кардиогенным шоком, у которых активация всех нейрогуморальных систем сохраняется.

6.10. Прогноз

Проведенные исследования убедительно показали, что смертность при ИМ в первый месяц составляет около 50 %, причем половина паци-

ентов умирает в первые 2 ч от начала заболевания. Внутрибольничная летальность за 1 мес после ИМ составляет 6-7 %. Основными факторами, влияющими на прогноз, остаются: возраст, анамнез (СД, перенесенный ИМ), наличие ИМ обширного размера, исходное низкое АД, наличие легочной гипертензии, степень ишемии, которая выражается подъемом и/или депрессией сегмента ST на ЭКГ.

6.11. Диагностика инфаркта миокарда

Клиническая картина инфаркта миокарда характеризуется различными вариантами начала ИМ:

•ангинозный - самый частый вариант начала ИМ, проявляется сильной болью за грудиной длительностью более 20 мин, не купирующейся нитроглицерином;

•аритмический - ИМ начинается с острых нарушений ритма или проводимости при отсутствии болей, чаще всего это фибрилляция желудочков, реже - брадиаритмия;

•цереброваскулярный - ИМ развивается на фоне гипертонического криза, и на первое место выходит неврологическая симптоматика, чаще у больных старческого возраста;

•астматический - с возникновением отека легких в дебюте ИМ, чаще бывает у больных с уже имеющейся сердечной недостаточностью;

•абдоминальный - болевой синдром локализуется в эпигастраль-ной области и может сопровождаться тошнотой и рвотой, чаще наблюдается при нижних ИМ; • безболевой - ИМ проявляется неспецифической симптоматикой, такой как нарушение сна, настроения, обычно наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом. Не существует индивидуальных физикальных признаков, имеющих диагностическое значение при ИМ, но у большинства пациентов наблюдаются бледность, холодный пот. При исследовании сердечнососудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивается ритм галопа, III тон сердца. Пульс при ИМ часто бывает малым, учащенным, может выявляться неравномерность пульса, брадикардия. АД обычно повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации ИМ может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочково-му или, реже, правожелудочковому типу.

При подозрении на ИМ необходимо как можно скорее снять ЭКГ. ЭКГ-признаки ИМ:

• новая элевация сегмента ST после точки J >0,2 мВ в отведениях V₁-V₃ и >0,1 мВ в других отведениях;

• новая горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух сопряженных отведениях; и/или инверсия зубца Т >0,1 мВ в двух сопряженных отведениях с высоким зубцом R или R/S>1;

• острое развитие блокады левой ножки пучка Гиса.

Меньшие степени смещения сегмента ST или инверсии зубца Т не исключают острую ишемию миокарда или развивающийся ИМ.

На основании выявления зубца Q или комплекса QS в различных отведениях можно выделить:

1. Передний ИМ, который можно подразделить на: •переднеперегородочный ИМ, когда патологический Q регистрируется в отведениях V_1-3;

•переднебоковой ИМ, когда патологический Q регистрируется в

отведениях V_5-6, I, aVL; •высокий боковой ИМ, когда патологический Q регистрируется в

отведении aVL;

•передний распространенный ИМ, когда патологический Q регистрируется в отведениях I, aVL, V_1-6;

2. Нижний ИМ, когда патологический Q регистрируется в отведениях III, aVF и часто в отведении II;

3. Задний ИМ, когда регистрируется патологический R в отведениях V_1-2 или редко V_2-3;

4. Острая блокада левой ножки пучка Гиса.

Биохимическая диагностика ИМ производится при помощи ферментов-маркеров некроза:

• двукратное повышение сердечных тропонинов T и I в период от 6 ч до 10-14 сут от начала ИМ;

• МВ-КФК в период от 4-8 ч до 24 ч не менее чем в 2 раза.

Кровь на биомаркеры некроза (тропонины) следует брать при первом осмотре (обычно через несколько часов после появления симптомов) и повторно через 6-9 ч. У некоторых больных необходимо исследовать кровь между 12 и 24 ч, если при предыдущих измерениях уровень тро-понинов не повышался, а вероятность ИМ по клиническим данным очень велика. Для установления диагноза ИМ достаточно однократное выявление повышения уровня тропонинов в 2 раза и более.

При невозможности определить уровень тропонинов альтернативой считается двукратное повышением МВ-КФК.

Для диагностики рецидивирующего ИМ применяется определение МВ-КФК. Возможно определение тропонинов. Повторное измерение следует проводить через 3-6 ч. Рецидив ИМ диагностируется при выявлении увеличения значения МВ-КФК на 20 % по сравнению со вторым значением. Для тропонинов это значение составляет 5-7 %.

Термин «ИМ» следует применять, если есть доказательства некроза миокарда. В связи с этим любое из следующих условий соответствует диагнозу ИМ.

• Выявление повышения и/или уменьшения сердечных биомаркеров (желательно тропонинов), по крайней мере, в 2 раза наряду с признаками ишемии миокарда (по крайней мере, с одним из следующих):

- симптомы ишемии;

- ЭКГ-признаки новой ишемии (новые изменения ST-T или новая блокада левой ножки пучка Гиса);

- возникновение патологического зубца Q на ЭКГ;

- Визуализированные доказательства новой потери жизнеспособного миокарда, или новое нарушение локальной сократимости миокарда (данные двухмерной ЭхоКГ и перфузионной сцинтиграфии миокарда).

• Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, которой часто предшествуют симптомы, предположительно свидетельствующие об ишемии миокарда, при этом выявляются новый подъем сегмента ST, или новая блокада левой ножки пучка Гиса, и/или признаки свежего тромба при коронарной ангиографии, и/или аутопсии. При этом смерть случилась до взятия образцов крови или до появления в крови сердечных биомаркеров.

• Если при проведении ЧКВ у больных с исходно нормальным уровнем тропонинов наблюдается двукратное повышение сердечных биомаркеров, говорят о перипроцедурном некрозе миокарда. Увеличение биомаркеров более чем в 3 раза расценивается как ИМ, вызванный ЧКВ. Выделяют также ИМ, вызванный тромбозом стента.

• Если при проведении АКШ у больных с исходно нормальным уровнем тропонинов наблюдается двукратное повышение сердечных биомаркеров, говорят о перипроцедурном некрозе миокарда. Увеличение биомаркеров более чем в 5 раз и появление или

нового зубца Q, или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или ангиографически доказанной окклюзии шунта или собственной артерии или новое нарушение локальной сократимости миокарда расцениваются как ИМ, вызванный АКШ.

• Патологоанатомические данные об ОИМ.

6.12. Лечение инфаркта миокарда

Лечение ИМ может быть разделено на четыре стадии.

•Неотложная помощь, основной целью которой остается быстрая постановка диагноза, ранняя стратификация риска, купирование боли и предотвращение угрозы остановки сердца.

• Ранняя помощь, основной целью которой считается ограничение размера ИМ и предотвращение расширения и растяжения зоны ИМ путем как можно более раннего проведения реперфузионной терапии, а также неотложное лечение осложнений, таких как недостаточность сократительной функции, шок, угрожающие жизни аритмии.

• Последующее лечение, направленное на лечение поздних осложнений.

• Мероприятия, направленные на профилактику прогрессирова-ния ИБС, новых ИМ, сердечной недостаточности, смерти.

Неотложная помощь включает:

• Купирование боли, одышки и возбуждения;

• Внутривенные опиоиды (например, 4-8 мг морфина), при необходимости - дополнительное введение 2 мг с пятиминутным интервалом;

• Ингаляция О₂ (2-4 л/мин) при наличии одышки или сердечной недостаточности;

• Внутривенное введение р-адреноблокаторов или нитратов при невозможности купировать болевой синдром опиоидами;

• Возможно дополнительное применение транквилизаторов. Ранняя помощь предусматривает:

• Восстановление и поддержание проходимости артерии, окклюзия которой привела к развитию ИМ.

• Больным с клиническими признаками ИМ давностью менее 12 ч и подъемом сегмента ST или остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса следует провести раннюю механическую или фармакологическую реперфузию.

Механическая реперфузия.

Приоритетным способом восстановления проходимости коронарной артерии считается ЧКВ. В ранние часы ИМ оно может быть первичным, комбинированным с тромболитической терапией, или «спасательным» после неудавшегося тромболизиса.

Первичное ЧКВ. Это ангиопластика и/или стентирование без предшествующей тромболитической терапии, остается предпочтительным лечебным вмешательством, если его можно выполнить в первые 90 мин после первого обращения за медицинской помощью.

ЧКВ показано больным с кардиогенным шоком, если выполняется в первые 18 ч от начала развития шока.

ЧКВ в сочетании с тромболизисом. Накопленный опыт, наличие стентов и мощных антитромбоцитарных средств (ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов и тиенопиридинов) сделали применение ЧКВ после тромболитической терапии эффективным и безопасным.

«Спасательное» ЧКВ - это ЧКВ, выполненное на коронарной артерии, просвет которой остается закрытым, несмотря на проведенную тромболитическую терапию. Данные ряда исследований свидетельствует, что таким больным полезно проведение «спасательного» ЧКВ, хотя это может привести к серьезным геморрагическим осложнениям.

Операция АКШ занимает очень ограниченное место в лечении острой стадии ИМ. Она может быть показана лишь тогда, когда не удалось ЧКВ, или произошла внезапная окклюзия коронарной артерии во время катетеризации, если ЧКВ не осуществимо, или в сочетании с оперативным вмешательством по поводу дефекта межжелудочковой перегородки или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы, а также у больных с кардиоген-ным шоком при наличии удобной для хирургического лечения анатомии коронарных сосудов.

Фармакологическая реперфузия.

Для фармакологической реперфузии применяется тромболитичес-кая терапия. При проведении тромболитической терапии в первые 6 ч от начала симптомов ИМ можно предотвратить 30 смертей на 1000 больных, в период от 7 до 12 ч - можно предотвратить 20 смертей на 1000 больных. Благоприятное влияние на выживаемость сохраняется, по крайней мере, в течение 1 года.

Осложнения тромболизиса. Примерно у 3,9 % из 1000 больных возможно развитие инсульта в первые сутки от начала тромболитической

терапии. В большинстве своем эти инсульты связаны с внутричерепными кровоизлияниями; более поздние инсульты чаще имеют тром-болитический или эмболический генез. Пожилой возраст, дефицит веса, женский пол, предшествующая цереброваскулярная болезнь или гипертония, систолическая и диастолическая гипертензия при поступлении считаются серьезными предикторами внутричерепного кровоизлияния.

Для тромболитической терапии применяются следующие препараты: стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, tPA), тенектеплаза (TNK-tPA).

Клинические показания для проведения тромболитической терапии:

• Длительность заболевания не более 12 ч.

• Подъем сегмента ST на ЭКГ в двух и более соответствующих отведениях ЭКГ или острая блокада левой ножки пучка Гиса.

• Отсутствие противопоказаний.

• Невозможность первичного ЧКВ в первые 90 мин после первого обращения за медицинской помощью.

Предпочтительно догоспитальное начало лечения. Клиническими признаками восстановления коронарного кровотока считаются:

• Прекращение ангинозных болей.

• Быстрая характерная динамика ЭКГ.

• Быстрая динамика ферментов - маркеров некроза миокарда.

• Желудочковые реперфузионные аритмии.

Абсолютные противопоказания для тромболитической терапии:

• Геморрагический инсульт в анамнезе.

• Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес.

• Недавняя большая травма/хирургическая операция, травма головы (в предшествующие 3 нед).

•Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца.

• Известное нарушение гемокоагуляции.

• Расслаивающая аневризма. Относительные противопоказания:

• Транзиторные ишемические атаки в предшествующие 6 мес.

• Терапия антикоагулянтами.

• Беременность или первая неделя после родов.

• Пункция несдавливаемых сосудов.

• Травматическая реанимация.

• Рефрактерная гипертония (систолическое АД >180 мм рт.ст.). •Язвенная болезнь в стадии обострения (наличие характерной

клинической картины, несмотря на проводимое лечение).

• Тяжелая болезнь печени.

• Инфекционный эндокардит.

Повторное введение тромболитика. При доказанной реокклюзии или рецидиве ИМ с повторным повышением сегмента ST или развитием блокады левой ножки пучка Гиса следует вновь ввести препарат tPA или осуществить ЧКВ.

•Дополнительная антитромболитическая и антитромбоцитарная терапия.

Аспирин*. Применение аспирина* приводит к дополнительному снижению смертности на 29 %, что составляет 24 спасенные жизни на 1000 больных. Комбинированное (стрептокиназа+аспирин*) уменьшение смертности составило 50 смертей на 1000 леченых пациентов. Первую дозу 75-150 мг следует разжевать, потом эту же дозу принимать перорально.

Гепарин. Внутривенная инфузия гепарина в течение 24-48 ч показана больным при проведении тромболитической терапии tPA. Скорость инфузии регулируется уровнем АЧТВ. Гепаринотерапия показана больным при подготовке к ЧКВ, а также больным с высоким риском системных эмболий: при обширных или передних ИМ, ФП, наличии тромба в левом желудочке, при эмболиях в анамнезе.

6.13. Осложнения острого периода инфаркта миокарда и их лечение

1. Острая левожелудочковая недостаточность: кардиогенный шок и отек легких.

2. Разрыв свободной стенки острый или подострый.

3. Дефект межжелудочковой перегородки.

4. Митральная регургитация.

5. Аритмии и нарушения проводимости.

6.14. Профилактическая терапия в остром периоде

Профилактическая терапия в остром периоде (в первые сутки) неосложненного ИМ включает назначение аспирина^* 150-325 мг всем больным при отсутствии противопоказаний, ингибитора АПФ всем больным при отсутствии противопоказаний, особенно пациен-

там высокого риска, перорального Р-адреноблокатора при отсутствии противопоказаний.

Большинство больных должны соблюдать строгий постельный режим в течение 12-24 ч, когда могут выявиться осложнения ИМ. При неосложненном течении болезни к концу первых суток пациент может сидеть в постели, пользоваться стульчаком, самостоятельно есть и умываться. Встать с постели можно на следующий день: эти больные могут ходить по палате до 200 м, а вверх по лестнице - через несколько дней. При наличии сердечной недостаточности, кардио-генного шока или серьезных аритмий больные должны соблюдать постельный режим дольше, и их физическая активность увеличивается постепенно, в зависимости от симптоматики и степени повреждения миокарда.

6.15. Поздние осложнения инфаркта миокарда

1. Глубокий венный тромбоз и эмболия легких.

2. Внутрижелудочковые тромбы и системная эмболия.

3. Перикардиты.

4. Поздние желудочковые аритмии.

5. Постинфарктная стенокардия и ишемия.

6.16. Вторичная профилактика

Включает прекращение курения, оптимальный контроль уровня гликемии при СД, контроль АД у больных АГ, соблюдение «средиземноморского» типа диеты, прием аспирина^* 75-160 мг ежедневно, перо-ральных р-адреноблокаторов всем больным при отсутствии противопоказаний, продолжение приема ингибиторов АПФ, статинов, если несмотря на ограничения диеты общий холестерин составляет более 190 мг/дл и/или холестерин ЛПНП более 115 мг/дл, или фибратов, если холестерин ЛПНП менее 45 мг/дл и триглицериды >200 мг/дл. При непереносимости аспирина^* возможно назначение оральных антикоагулянтов.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

• Формирование навыков опроса и осмотра больных с ОКС.

• Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

• Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

1. Демонстрация методики опроса и осмотра больных с ОКС.

2. Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных с

ОКС.

3. Демонстрация методики постановки диагноза ОКС на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

4. Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи ОКС. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Больной М., 39 лет, поступил в отделение кардиореанимации по поводу рецидивирующих загрудинных болей сжимающего характера при ходьбе на расстояние до 300 м, подъеме на 2-й этаж, проходящих при прекращении нагрузки. Считает себя больным в течение последнего года, когда впервые появились похожие приступы болей при значительных физических нагрузках, поскольку они возникали достаточно редко, он не обращался за медицинской помощью. Ухудшение в течение последних двух недель, когда после неприятностей на работе приступы участились. Причиной вызова бригады «скорой помощи» стал впервые развившийся в ночное время болевой приступ, сопровождавшийся страхом смерти, прошедший после введения наркотических анальгетиков.

В течение 5 лет отмечает эпизодическое повышение АД максимально до 180/110 мм рт.ст., сопровождающееся головной болью в затылоч-

ной области при стрессовых ситуациях. В этих случаях принимает 1 таблетку каптоприла с положительным эффектом (АД снижается до 130/80 мм рт.ст.). Постоянную антигипертензивную терапию не получает. При этом АД держится в пределах 130/80 мм рт.ст. Вредных привычек нет. Семейный анамнез: мать пациента страдает артериальной гипертензией, отец умер в возрасте 55 лет от ИМ.

При осмотре: состояние средней тяжести. Больной нормостени-ческого телосложения, рост - 170 см, вес - 80 кг. Кожные покровы бледные, умеренно влажные. Отеков нет.

ЧД -15 в минуту. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. Бронхофония в симметричных участках грудной клетки ощущается примерно с одинаковой силой, причем в верхних участках громче, а в нижних - слабее.

Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой, высокий, усиленный, резистентный. Границы относительной тупости сердца расширены влево до среднеключичной линии в пятом межреберье. При аускультации отмечается приглушение тонов сердца. ЧСС - 85 в минуту. Ритм правильный. Шумов нет.

Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края правой реберной дуги, безболезненная.

Тропониновый тест при поступлении отрицательный. ЭКГ прилагается (рис. 10-2).

1. Как интерпретировать ЭКГ-проявления заболевания у этого пациента?

2. Сформулируйте диагноз. Как следует расценить ночной болевой приступ?

3. Назначьте план обследования.

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ? 2

Больной Л., 48 лет, поступил в приемное отделение с жалобами на боли в эпигастрии давящего характера в течение 1 ч. Считает себя больным в течение 1 ч, когда впервые появились вышеописанные жалобы. Заболевание связывает с интенсивной физической нагрузкой: пришлось в быстром темпе подняться на 10-й этаж (в доме сломался лифт). Перенесенные заболевания отрицает, вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: отец больного страдает ИБС, перенес 5 инфарктов, первый - в возрасте 45 лет.

При осмотре: состояние средней тяжести. Больной нормостени-ческого телосложения, рост - 165 см, вес - 80 кг. Кожные покровы бледные, умеренно влажные. Отеков нет.

ЧД -15 в минуту. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 2 см кнутри от левой среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. При аускультации отмечается приглушение тонов сердца. ЧСС - 85 в мин. Ритм правильный. Шумов нет. АД 130/80 мм рт.ст.

Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края правой реберной дуги, безболезненная.

Тропониновый тест при поступлении положительный. ЭКГ прилагается (рис. 10-3 см. на с. 258).

1. Как интерпретировать ЭКГ-проявления заболевания у этого пациента?

2. Сформулируйте диагноз.

3. Назначьте план обследования.

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ? 3

Больной Ф., 58 лет, был доставлен в блок кардиореанимации бригадой «скорой помощи» с жалобами на впервые возникшие интенсивные загрудинные боли в течение 6 ч, сопровождающиеся страхом смерти, слабостью, головокружением. Болевой приступ развился после эмо-

ционального стресса. Другие перенесенные заболевания отрицает. До настоящего заболевания считал себя абсолютно здоровым, за медицинской помощью никогда не обращался. Не курит, алкоголь не употребляет.

При осмотре: состояние тяжелое. Больной нормостенического телосложения, рост - 167 см, вес - 70 кг. Кожный покров бледный, акроцианоз, нормальной влажности. Отеков нет.

ЧД -18 в минуту. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет.

Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой, высокий, усиленный, резистентный. Пульсации в эпигастральной области нет.

Границы относительной тупости сердца расширены влево до сред-неключичной линии в пятом межреберье. При аускультации тоны сердца глухие. ЧСС - 115 в минуту. Ритм правильный. Шумов нет. АД - 100/60 мм рт.ст.

Живот мягкий, безболезненный. Печень у края правой реберной дуги, безболезненная.

ЭКГ прилагается (рис. 10-4).

1. Как интерпретировать ЭКГ-проявления заболевания у этого пациента?

2. Сформулируйте диагноз.

3. Назначьте план обследования.

4. Назначьте лечение.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

1. Г.

2. Г.

3. В.

4. В.

5. Г.

6. Д.

7. Б.

8. Г.

9. Г.

10. Д.

11. Г.

12. Г.

13. Б.

14. Д.

15. В.

16. А.

17. Б.

18. В.

19. А.

20. Г.

9.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача ? 1

1. На ЭКГ синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях R_V4 <Rv5 <R_V6, Rv6⁺^V2⁼35 мм.

2. Диагноз: ИБС: нестабильная прогрессирующая стенокардия III функционального класса. Гипертоническая болезнь II стадия, II степень, риск высокий. Ожирение.

Ночной приступ, вероятно, эпизод спонтанной стенокардии.

3. План обследования включает мониторирование ЭКГ и АД, повторное определение тропонинов и МВ-КФК через 6 ч, проведение рутинных анализов: клинического анализа крови и мочи, биохимического анализа крови (общий белок, мочевина, креатинин, липид-ный профиль, глюкоза, трансаминазы, электролиты), ЭхоКГ.

4. Рекомендуется наблюдение больного в блоке кардиореанимации, по крайней мере, 8-12 ч. Необходимо назначить аспирин* 100-325 мг и клопидогрел 300 мг, проводить внутривенную инфузию нефрак-ционированного гепарина под контролем АЧТВ в течение 8-12 ч или подкожно вводить низкомолекулярные гепарины, осуществлять максимальную антиишемическую терапию р-адреноблокатором (например, мептопролол 12,5 мг 2 раза) и нитратами (нитроглицерин 1 % 1 мл на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида до 5 кап/мин под контролем АД). После определения уровня холестерина крови следует решать вопрос о назначении статинов. Больной страдает артериальной гипер-тензией, поэтому ему показано назначение ингибиторов АПФ.

Клиническая задача ? 2

1. На ЭКГ синусовый ритм. Депрессия сегмента ST в V_3-6, отрицательный T в I, V_4-6 свидетельствует о наличии ишемии в переднебоко-вой области миокарда левого желудочка.

2. Диагноз: ИБС: не Q-образующий ИМ от дня поступления. Фон: атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почек. Сопутствующее заболевание: ожирение.

3. План обследования включает мониторирование ЭКГ и АД, повторное определение тропонинов и МВ-КФК через 6 ч, проведение рутинных анализов: клинического анализа крови и мочи, биохимического анализа крови (общий белок, мочевина, креатинин, липид-ный профиль, глюкоза, трансаминазы, электролиты), ЭхоКГ.

4. Рекомендуется наблюдение больного в блоке кардиореанимации 8-12 ч, мониторирование ЭКГ для контроля за ишемией миокарда и повторное определение тропонинов. Пациент относится к группе высокого риска развития осложнений, так как у него положительный тропониновый тест и наблюдается депрессия сегмента ST на ЭКГ. Необходимо назначить аспирин^* 100-325 мг и клопидогрел 300 мг, проводить внутривенную инфузию нефракционированного гепарина под контролем АЧТВ в течение 8-12 ч или подкожно вводить низкомолекулярные гепарины, осуществлять максимальную антиишеми-

ческую терапию р-адреноблокатором (например, мептопролол 12,5 мг 2 раза) и нитратами (нитроглицерин 1 % 1 мл на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида до 5 кап/мин под контролем АД). После определения уровня холестерина крови определить необходимость назначения статинов. Следует рассмотреть вопрос о переводе пациента в кардио-хирургический стационар для коронарографии и решения вопроса о хирургической реваскуляризации.

Клиническая задача ? 3

1. На ЭКГ синусовая тахикардия, острая стадия крупноочагового нижнего ИМ.

2. Диагноз: ИБС: нижний крупноочаговый ИМ со дня поступления.

Фон: атеросклероз сосудов сердца, аорты, головного мозга, почек. Осложнения: недостаточность кровообращения IIA.

3. Поскольку прошло 6 ч от начала заболевания, предпочтительнее перевод больного в катетеризационную лабораторию для проведения коронароангиографии и хирургической реваскуляризации. При отсутствии такой возможности пациента необходимо госпитализировать в отделение кардиореанимации, мониторировать ЭКГ, биомаркеры некроза миокарда (МВ-КФК, тропонины Т и I), провести рентгенографию грудной клетки для выявления легочного застоя.

4. Лечение:

а) обезболивающая терапия введением наркотических анальгетиков внутривенно (морфин);

б) тромболитическая терапия стрептокиназой в дозе 1,5 млн ЕД внутривенно капельно в течение 30 мин;

в) назначение аспирина* 125 мг;

г) ингибиторами АПФ (каптоприл 25 мг 4 раза) с титрованием дозы до максимально переносимой;

д) назначение р-адреноблокаторов;

е) назначение нитратов при возобновлении болевого синдрома.