1.6. ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАНЕНИЙ

Цель: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и дифференциальной диагностики инфекционных осложнений огнестрельных ран, особенности оказания хирургической помощи раненым на этапах медицинской эвакуации.

Вопросы для подготовки к занятию

1. Современные представления о причинах и патогенезе инфекционных осложнений ранений. Частота инфекционных осложнений огнестрельных ран по опыту Великой Отечественной войны, локальных войн и вооруженных конфликтов.

2. Факторы, способствующие возникновению инфекционных осложнений ранений.

3. Определение основных терминов хирургической инфектологии: инфекционный процесс, нагноение раны и раневая инфекция. Различие понятий нагноения ран как биологически целесообразной формы заживления и раневой инфекции. Микробиологические особенности хирургических инфекций.

4. Классификация инфекционных осложнений огнестрельных ранений: местные, висцеральные и генерализованные.

5. Гнойные (аэробные) инфекции ран. Общие принципы профилактики, консервативного и хирургического лечения. Принципы антимикробной профилактики и лечения инфекционных осложнений ранений на этапах медицинской эвакуации.

6. Генерализованные осложнения ранений - сепсис. Понятие о системной воспалительной реакции. Классификация сепсиса. Диагностика сепсиса, основные принципы его лечения на этапах медицинской эвакуации.

7. Анаэробные инфекции огнестрельных ран. Факторы, влияющие на частоту возникновения анаэробной инфекции, ее микробная флора. Сроки возникновения, местные и общие проявления. Характеристика различных клинических форм. Профилактика анаэробной инфекции на этапах медицинской эвакуации. Консервативные и хирургические методы лечения раненых с анаэробной инфекцией на этапах медицинской эвакуации.

8. Столбняк у раненых. Частота и сроки возникновения столбняка. Местные и общие симптомы. Основные принципы лечения столбняка. Исходы. Система профилактики и лечения столбняка на этапах медицинской эвакуации.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Токсичность микроорганизма - это:

а) потенциальная способность микробов вызывать инфекционный процесс;

б) мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителя;

в) способность к преодолению защитных барьеров;

г) способность накапливать и выделять различные токсины;

д) способность к распространению в соседние органы.

2. Основными общими проявлениями сепсиса являются:

а) прогрессирующее ухудшение общего состояния раненого;

б) длительно выраженная температурная реакция с ознобом, проливным потом;

в) нарушение функций сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной, эндокринной и других систем организма;

г) нарастающая анемия с выраженным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, ускоренной СОЭ;

д) появление желтухи, сухость кожного покрова, появление на ней мелкоточечных кровоизлияний, диспепсические расстройства, увеличение печени, селезенки.

3. Кто был создателем стерильного перевязочного пакета?

а) Н.И. Пирогов;

б) Э. Бергман;

в) Эсмарх;

г) Я.В. Виллие;

д) А.Н. Беркутов.

4. В течении раневого процесса различают фазы:

а) воспаления;

б) пролиферации и регенерации;

в) эпителизации и рубцевания;

г) нагноения;

д) некроза.

5. Ранний сепсис развивается в течение:

а) первых 10-14 дней после заболевания или повреждения;

б) позже 2 нед с момента заболевания или повреждения;

в) 6 мес с момента заболевания или повреждения;

г) 10 мин после заболевания или повреждения;

д) 30 мин с момента заболевания или повреждения.

Общие вопросы темы

Проблема инфекционных осложнений огнестрельных ран возникла с появлением огнестрельной раны и всегда привлекала внимание хирургов. История борьбы с хирургической инфекцией полна взлетов и падений, побед и поражений.

По мере становления микробиологии стала ясна роль микробов в развитии раневой инфекции. «Огнестрельная рана первично стерильна» - основания для такого утверждения у профессора Дерптского университета Э. Бергмана были: за плечами опыт хирурга-консультанта на франко-прусской войне (1870-1871). Только в последующем раны загрязняются микробами. А раз так, то нужно сделать все, чтобы сразу после ранения в первично стерильную огнестрельную рану микробы не попали. Так родился стерильный перевязочный пакет, создателем которого был Эсмарх (1876). Для предупреждения раневой инфекции стали применять различного рода антисептические препараты и даже антисептические перевязочные пакеты.

В период повсеместного признания антисептических препаратов и повязок в качестве средства предупреждения раневой инфекции только Н.И. Пирогов высказывал трезвые суждения. Он говорил: «Кто покроет рану только снаружи антисептической повязкой, а в глубине даст развиться ферментам и сгусткам крови, тот совершит только половину дела, и притом самую незначительную».

Понятие о раневой инфекции. Этиология, патогенез и классификация инфекционных осложнений

В настоящее время убедительно доказано, что каждая огнестрельная рана загрязнена микробами и вступает в силу закон борьбы за существование, где, с одной стороны, выступают микроорганизмы, а с другой - макроорганизм. Внедрившиеся в рану, микробы (местный фактор I) обладают определенными свойствами: патогенностью, вирулентностью, инвазивностью, токсичностью.

Патогенность - потенциальная способность микробов вызывать инфекционный процесс.

Вирулентность - мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителя. О степени вирулентности судят по минимальной дозе возбудителя, способного вызвать инфекционный процесс.

Инвазивность (агрессивность) - способность к преодолению защитных барьеров и распространению в тканях макроорганизма.

Токсичность - способность накапливать и выделять различные токсины. Как правило, эти факторы действуют не изолированно, а комплексно.

Этиология раневой инфекции

Возбудителями раневой инфекции являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека: стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии. До 90-100% возбудителей раневой инфекции эндогенного происхождения.

На современном уровне уже недостаточно знать только качественное определение состава микрофлоры раны. Необходимо знать и количественные характеристики для прогнозирования течения инфекционного процесса. Установлен критический уровень микробного загрязнения - более 10⁵ бактерий в 1 г ткани края раны.

Состав микрофлоры, а также количество микробов играют определенную роль в возникновении инфекционного процесса. В борьбе за выживание микрофлора постоянно видоизменяется, приспосабливается: если в 40-х годах XX века в ранах постоянно преобладали стрептококки, то постепенно произошло их вытеснение стафилококками, а в последние годы на первый план стали выступать неспорообразующие анаэробы: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, бактероиды, пептококки и т.д. Широкое применение сульфаниламидов и антибиотиков обусловило селекцию устойчивых к антибиотикам штаммов. Все эти изменения возбудителей ведут к изменению клинической картины инфекционных осложнений.

Особенности развития возбудителей в ране

Развитие возбудителей в ране проходит три стадии.

1. Стадия микробного загрязнения - контаминация. Случайные комбинации микробов проникают в рану в момент ранения - первичное микробное загрязнение или в ходе эвакуации и лечения - вторичное микробное загрязнение.

2. Стадия микрофлоры раны - колонизация. Спустя 12 ч после ранения формируются ассоциации микробов, возникающие в результате селекции при взаимодействии с данным организмом;

3. Стадия раневой инфекции - выход микробов за пределы раны, размножение их в живых тканях с общими проявлениями инток-

сикации. Симптомы раневой инфекции обычно появляются на 3-5-е сутки после ранения.

Если вспомнить механизм образования огнестрельной раны и ее строение, то становится очевидным, что в огнестрельной ране создаются благоприятные условия для существования и размножения микроорганизмов (местный фактор II): в раневом канале находятся обрывки тканей, одежды, кровь, инородные тела; зона первичного некроза (стенки раневого канала) представлена погибшими, но неотторгшимися тканями, которые также не могут противостоять микроорганизмам.

Зона молекулярного сотрясения (зона вторичного некроза), в которой наступают морфологические и функциональные нарушения, не может полноценно реагировать на микроорганизмы, попавшие в рану. Ткани этой зоны обладают низкой резистентностью к инфекции в связи с расстройством кровообращения, особенно микроциркуляторными нарушениями. В этой зоне не могут в полной мере проявиться иммунные и неспецифические факторы защиты: фагоцитоз, антитела, лизоцим, пропердин и др. Вполне понятно, что доля вероятности развития раневой инфекции возрастает с увеличением степени повреждения тканей. Раны, нанесенные современными видами огнестрельного оружия с высокой степенью воздействия на ткани, несомненно, чаще осложняются инфекцией.

Исход борьбы определяется не только местными изменениями в ране, но в значительной степени состоянием макроорганизма, уровнем его «иммунологической реактивности» и «неспецифических факторов защиты» [Петров Р.В., 1976] (защитный потенциал макроорганизма).

В первую очередь речь идет о естественных барьерах: коже, слизистых оболочках, лимфоузлах.

На роль функциональных и иммунных нарушений указывал в своих работах И.В. Давыдовский (1952): «Эти нарушения, часто совершенно неуловимые ни субъективно, ни объективно, и решают вопрос - быть или не быть инфекции». У большинства раненых с гнойными осложнениями в период Великой Отечественной войны обнаружено понижение реактивности организма. Но оказывается, что не только понижение общей иммунологической и неспецифической реактивности организма на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, но и их повышение играет свою роль в развитии инфекционных осложнений, т.е. изменение реактивности

организма по типу извращенной реакции на инфекционный агент - главное звено в патогенезе инфекционных осложнений.

На состояние реактивности организма влияет целый ряд факторов, одни действуют в период, предшествующий ранению:

• сенсибилизация и аллергизация организма;

• утомление и истощение (физическое и моральное);

• гиповитаминозы.

Другие факторы проявляются во время ранения и в последующий период:

• шок;

• кровопотеря;

• переохлаждение или перегревание;

• сочетание с радиационными или химическими поражениями (комбинированные поражения).

Чем больше сумма местных изменений в ране и факторов, снижающих иммунореактивные силы организма, тем более вероятность того, что микробы, попавшие в рану, начнут размножаться, распространяться за пределы раны, т.е. возникнет инфекционное осложнение.

По определению И.В. Давыдовского (1952), «инфекция огнестрельной раны - это не просто микробы в тканях и на тканях, а именно патологический процесс, в них протекающий, с участием того или иного инфекта».

Патогенез раневой инфекции

Инфекционные осложнения ранений и травм являются особой клинико-патогенетической формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой включаются уже в момент травмы, еще до начала активного размножения возбудителей.

В течении раневого процесса различают три фазы: воспаления, пролиферации и регенерации, эпителизации и рубцевания. Происходят последовательное очищение раны от некроза и возбудителей, уменьшение раневого дефекта и восстановление покровных тканей. Гладкое течение этих процессов обеспечивается динамическим равновесием между действующими ферментами и их ингибиторами, вырабатываемыми жизнеспособными клетками и поступающими с кровью. Если объем повреждения превышает компенсаторные возможности организма, развивается целый ряд патологических изменений, составляющих сущность неблагоприятно протекающего раневого процесса. Создаются условия для проявления патогенных свойств

микроорганизмов. Главными механизмами, формирующими эти условия, как в очаге повреждения, так и в масштабе всего организма являются расстройства микроциркуляции (из-за травматического отека, гиперкоагуляции, вазоконстрикции, повреждения эндотелиальных мембран) и гиперферментация. Процессы ферментативного повреждения (протеолиза) тканей с пониженной жизнеспособностью усиливаются из-за нарушения оттока во внешнюю среду продуктов распада, микробных токсинов и лизосомальных ферментов лейкоцитов. В результате аутолиза образуются очаги вторичного некроза, разрушается демаркационная линия, микрофлора выходит за пределы зоны первичного некроза и получает возможность размножения в живых тканях. Возникает раневая инфекция.

Суммарные эффекты медиаторов воспаления формируют системный воспалительный ответ (СВО) - активацию цитокиновой сети - ведущего фактора в реализации ответа организма на травму, шок, инфекцию. Под цитокиновой сетью понимают комплекс функционально связанных клеток (систему фагоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов) и выделяемых ими цитокинов - медиаторов воспаления, иммунной системы и биологически активных веществ, вовлекающих в процесс другие цитокины или клетки.

В зависимости от происхождения медиаторов выделяют три стадии СВО, патогенетически связанные с инфекционным повреждением организма на различных его уровнях.

1. Стадия локальной продукции цитокинов: высвобождение и активация медиаторов воспаления и протеолитических ферментов из поврежденных тканей и тканевых фагоцитов - доиммунное воспаление.

2. Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток: устойчивый баланс между провоспалительными медиаторами и их антагонистами - преиммунное воспаление.

3. Генерализация воспалительной реакции: гиперпродукция цитокинов, неспособность регулирующих систем поддерживать равновесие между собой - иммунное воспаление.

Классификация инфекционных осложнений

До настоящего времени не разработана единая классификация хирургической инфекции. Предлагаемая классификация основана на известных работах И.В. Давыдовского (1952), В.И. Стручкова и соавт. (1984), А.П. Колесова и соавт. (1989), обобщена И.Г. Лещенко и В.С. Новокшеновым (1993).

А. Местные формы хирургической инфекции.

1. По этиологическому фактору:

- аэробная микрофлора (с указанием возбудителя: стафилококк, стрептококк и др.);

- анаэробная неклостридиальная микрофлора (с указанием возбудителя: пептострептококк и др.);

- аэробная клостридиальная микрофлора (с указанием возбудителя: газообразующая бацилла и др.);

- редкие формы (скарлатина, дифтерия раны).

2. По характеру микрофлоры:

- моноинфекция;

- полиинфекция (вызывается несколькими аэробами или анаэробами);

- смешанная (аэробно-анаэробная).

3. По клинико-морфологическим проявлениям:

- абсцесс;

- флегмона;

- свищ;

- остеомиелит;

- тромбофлебит;

- лимфангит;

- регионарный лимфаденит.

4. По локализации:

- голова, шея;

- позвоночник;

- грудь;

- живот;

- таз;

- конечности (мягкие ткани, кости, суставы).

5. По источнику инфекции:

- эндогенные;

- экзогенные.

6. По причинам возникновения:

- спонтанные;

- травматические;

- ятрогенные.

7. По происхождению:

- внебольничные;

- внутрибольничные. Б. Хирургический сепсис.

Гнойная инфекция

Возбудителями гнойной инфекции в огнестрельной ране могут быть самые разнообразные микробы в чистом виде или в различных ассоциациях. По опыту войны в Афганистане, в 60-70% первичная инфекция огнестрельных ран протекала с участием стафилококков с последующей сменой микрофлоры. В дальнейшем ведущая роль переходила к госпитальным штаммам; среди них возрастало значение неклостридиальных анаэробов. Различают местную и общую гнойную инфекцию.

Местная гнойная инфекция

Клинические проявления местной гнойной инфекции могут быть различными и не всегда укладываются в классические признаки воспаления: покраснение, повышение температуры, припухлость, боль, нарушение функции.

При зияющей неглубокой ране с хорошим оттоком раневого отделяемого такие симптомы, как боль и повышение температуры, могут быть не выражены. При нагноении появляется отек в области раны, раневое отделяемое становится серозным, а затем и гнойным; раневая поверхность покрывается фибринозно-гнойный налетом.

При нарушении оттока из раны формируется абсцесс. Часто такие абсцессы образуются вокруг инородного тела. Диагностируется это осложнение при появлении боли и припухлости в области ранения, повышении температуры тела. При прорыве гноя из замкнутого пространства в открытую рану абсцесс может полностью опорожниться, если же опорожнение гноя будет осуществляться по узкому каналу, а в глубине раны сохраняются инородные тела, поддерживающие нагноение (обрывки одежды, пули, осколки), то образуются гнойные свищи.

Если отток гноя из раны затруднен или полностью отсутствует, то гной может пассивно распространяться по рыхлой клетчатке, окружающей сосудисто-нервные пучки, по межмышечным щелям, иногда вдоль кости образуются гнойные затеки, о наличии которых необходимо думать, когда общее состояние раненого не может быть объяснено состоянием раны. Гнойные затеки развиваются преимущественно при огнестрельных переломах костей конечностей (особенно бедра, голени), костей таза.

В результате диффузного гнойно-инфильтративного воспаления окружающих раневой канал тканей развивается их флегмонозное воспаление без четких границ, переходящее на неповрежденные

тканевые структуры, иногда ведущее к массивному расплавлению тканей - околораневой флегмоне.

Гнойная инфекция, развившаяся в глубине мышечно-костной раны при огнестрельных переломах костей, может привести к образованию огнестрельного остеомиелита. Основной причиной огнестрельного остеомиелита служит присутствие в глубине раны лишенных кровоснабжения костных осколков, значительно реже огнестрельный остеомиелит возникает в результате проникновения микробов из гноящейся раны в костномозговой канал, когда развивается флегмона костного мозга. Свободные костные отломки и омертвевшие части костных отломков, оказавшись замурованными в толщу костной мозоли, служат причиной образования абсцессов в кости и длительно существующих гнойных свищей.

Тромбофлебит, лимфангит и лимфаденит обычно сопутствуют одной из форм местной гнойной инфекции. Клинические проявления этой инфекции бывают различными и зависят от состояния реактивности организма. Для ее оценки используются данные о состоянии раны, общего состояния раненого, а также клинические, биохимические, иммунологические тесты:

• при гипергии признаки воспаления в ране выражены слабо, края и дно раны покрыты серым фибринозным налетом с умеренным количеством отделяемого. В дальнейшем очищение раны задерживается, полость ее медленно заполняется вялыми атрофичными грануляциями;

• при гиперергии отмечаются быстрое нарастание отека, гиперемия, инфильтрация краев раны. В ближайшие дни в ране появляется большое количество нежизнеспособных тканей; воспалительные и некротические процессы распространяются по межтканевым соединительнотканным прослойкам и приводят к образованию абсцессов, флегмон, лимфангитов, лимфаденитов. Запоздалые грануляции имеют синюшный оттенок, иногда с петехиальными кровоизлияниями. Эпителизация задерживается, края раны постепенно становятся малоподвижными, склерозированными.

Местные инфекционные процессы, развивающиеся в ране, всегда сопровождаются появлением общих симптомов, причиной которых служит всасывание из раны продуктов распада тканей, токсинов и самих микроорганизмов. Степень выраженности общих симптомов также зависит от состояния реактивности организма. Клинические

симптомы, возникающие в результате всасывания токсичных продуктов из раны, называют токсико-резорбтивной лихорадкой. Эти симптомы в первую очередь выражаются в появлении температурной реакции, степень которой зависит от вида ранения, размеров раны, от того, как происходит отток из раны, и в какой-то степени от состава микробной ассоциации, присутствующей в ране. Здесь наблюдается прямая зависимость: чем больше размеры раны, тем более выражены клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки. При этом иногда удается обнаружить микробы в крови. При длительно текущей токсико-резорбтивной лихорадке всегда развивается истощение, иногда появляются желтуха, отеки, пролежни. Могут образоваться метастатические очаги нагноения в отдаленных органах. Но главной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является то, что она является адекватной реакцией организма на гнойно-некротические процессы, развивающиеся в огнестрельной ране, степень ее выраженности убывает с уменьшением этих процессов в ране и полностью исчезает с ликвидацией гнойного осложнения.

Общая гнойная инфекция

При полном истощении резервных возможностей организма токсико-резорбтивная лихорадка может перейти в качественно новое состояние - сепсис, который является общей гнойной инфекцией. Сепсис представляет собой качественно новое инфекционное заболевание, которое развивается, как правило, в результате осложнений различных гнойных заболеваний, характеризуется преимущественно гематогенной генерализацией инфекции, сопровождается общей реакцией организма и быстро теряет зависимость от местного очага. По определению И.В. Давыдовского, сепсис - это «общее инфекционное заболевание, в основном не зависящее или потерявшее свою зависимость от местного очага раны».

Генерализация гнойной инфекции является результатом извращения ответной защитной реакции организма за счет как ее резкого снижения (гипергия), характеризующейся вялым течением, так и выраженного повышения (гиперергия) с бурным острым развитием и преобладанием дегенеративно-некротических процессов.

Сепсис у раненых и пораженных имеет две главные причины. Первая - неблагоприятно протекающая местная раневая инфекция, вторая - тяжелое ранение или травма, сопровождающаяся травматическим шоком и генерализацией СВО травматического происхождения.

Особенности сепсиса в период разгара:

• постоянная или дискретная, но продолжительная бактериемия и/ или микробная токсемия;

• ферментная токсемия - наводнение организма биологически активными веществами (цитокины, протеолитические ферменты, кинины, простагландины, гистаминоподобные вещества), как следствие:

- генерализованный деструктивный васкулит;

- гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией потребления и развитием ДВС.

Классификация сепсиса

• По этиологическому фактору: стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.

• По клинико-морфологической форме: септицемия - сепсис без метастазов; септикопиемия - сепсис с метастазами.

• По характеру клинического течения: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.

• По характеру реакции организма: гиперергическая, нормергическая, гипергическая.

• По времени развития: ранний - развившийся в первые 10- 14 дней после заболевания или повреждения; поздний - позже 2 нед с момента заболевания или повреждения.

Клиническая картина сепсиса. Клиническая картина сепсиса не имеет патогномоничных симптомов, и диагноз общей гнойной инфекции может быть поставлен только на основании совокупности признаков. Последние можно разделить на общие, характеризующие общую ответную реакцию организма, и местные, проявляющиеся со стадии первичного очага инфекции.

При молниеносном сепсисе клиническая картина проявляется бурно, приводя к появлению всего симптомокомплекса на протяжении короткого времени - от нескольких часов до 1-2 сут. Продолжительность острого сепсиса несколько суток. При подострой форме симптоматика развивается более медленно - на протяжении нескольких недель. Хронический сепсис может тянуться месяцы и годы и сопровождаться стертой картиной. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий.

Основными и довольно общими проявлениями сепсиса являются:

• прогрессирующее ухудшение общего состояния раненого;

• длительно выраженная температурная реакция с ознобом, проливным потом;

• нарушение функций сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной, эндокринной и других систем организма;

• нарастающая анемия с выраженным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, ускоренной

СОЭ;

• нарастание желтухи, сухость кожного покрова, появление мелкоточечных кровоизлияний, диспепсические расстройства, увеличение печени, селезенки.

При раневом истощении (гипергическая реакция) выражены апатия, адинамия, температура тела субфебрильная с суточными колебаниями 0,5-1 °С. В периферической крови отмечается незначительное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов. Появление отдельных гнойных метастазов на этом ареактивном фоне не сопровождается сколько-нибудь выраженной ответной реакцией.

Для септической раны характерны бледные, сухие, легко кровоточащие грануляции с серозным отделяемым, без четких признаков уменьшения ее площади и эпителизации (местные признаки). У раненых с сепсисом часто развиваются такие тяжелые осложнения, как септические кровотечения, нарастающие тромбозы и тромбоэмболии, пневмонии и т.п., которые значительно усугубляют течение раневого процесса.

При довольно отчетливом теоретическом и принципиальном различии между токсико-резорбтивной лихорадкой и сепсисом провести дифференциально-диагностическую границу между этими состояниями у раненого не так легко (табл. 12).

Анаэробная неклостридиальная инфекция

В настоящее время принципиальной проблемой хирургической инфекции стали нагноения, вызванные неспорообразующими анаэробами. Эти возбудители были известны еще при Пастере, но техника работы с анаэробами была чрезвычайно сложной. Клостридиальные формы вызывали исключительно тяжелую форму инфекции (анаэробную). При этом в ранах в большинстве случаев находили аэробы, в связи с чем проблема анаэробной неклостридиальной инфекции

Таблица 12. Основные дифференциально-диагностические признаки токсико-резорбтивной лихорадки и раневого сепсиса

(АНИ) ушла на второй план. Только тогда, когда в конце 60-х годов XX века в Вирджинском политехническом институте усовершенствовали методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих микробов, выяснилось, что они являются возбудителями хирургической инфекции в 40-95% случаев (по данным А.П. Колесова, в 70%).

Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т.е. переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-0,5%. В основном они являются представителями нормальной аутофлоры человека и обитают в полости рта, верхних дыхательных путях, кишечнике и на коже. Будучи условнопатогенными микроорганизмами, они мирно сосуществуют с человеком, но в экстремальных условиях, например при тяжелой травме с обширным размозжением тканей, длительной ишемии, операции, на фоне факторов, снижающих защитные силы организма (травматический шок, анемия, переохлаждение, недоедание, гиповитаминоз, повышенные психические и физические нагрузки), из условнопатогенных превращаются в патогенные и вызывают инфекционное осложнение. Усиление их патогенности является также следствием длительного применения антибиотиков широкого спектра действия, иммунодепрессантов. АНИ протекает на фоне вторичного иммунодефицита - угнетения клеточного и гуморального иммунитета.

Анаэробные неспорообразующие микроорганизмы делятся на следующие группы (Навашин С.М., Фомина И.Л., 1982):

• грамположительные анаэробные кокки: пептококк, пептострептококк, род Veileonella, арахнии;

• грамположительные анаэробные бактерии: актиномицеты, бифидобактерии, лактобациллы;

• грамотрицательные анаэробныебактерии: палочковидные микроорганизмы: бактероиды - 30 видов, фузобактерии - 6 видов.

В 79% случаев в микробном пейзаже ран выявляют микробные ассоциации: неклостридиальные анаэробы + аэробы + факультативноанаэробные микроорганизмы.

В связи с трудностями микробиологических исследований в практике основой в диагностике АНИ служит клиническая симптоматика. Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важной клинической особенностью является возникновение воспаления вблизи естественного обитания анаэробов. Это может быть слизистая оболочка рта, ягодицы, половые органы.

Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается по типу разлитого воспаления - флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекционный процесс локализуется в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), фасции (фасцит) и мышцах (миозит).

Характерны: прогрессирующий некроз тканей и особенно фасций, отек тканей; стертость местных признаков воспаления; отсутствие регионарного лимфаденита; лимфангита, гнилостный запах, иногда газ в тканях; замедление до 2-3 нед 1-й фазы раневого процесса.

Общая реакция организма зависит от распространенности инфекционного процесса (как правило, выражена токсико-резорбтивная лихорадка).

Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит лабораторным микробиологическим методам исследования.

Гнилостная инфекция

Во время Великой Отечественной войны гнилостная инфекция была частым осложнением. А.В. Мельников отмечал гнилостную инфекцию в 37-38% инфекционных осложнений.

Гнилостная инфекция - тяжелое инфекционное осложнение, проявляющееся омертвлением и гнилостным распадом тканей, возникающее в результате жизнедеятельности определенных микроорганизмов. Их описано около 30, к ним относятся кишечная и синегнойная палочки, фекальный стрептококк, энтеробактер, протей, коринобактерии и другие грамотрицательные бактерии.

Если в ране умеренно выражены явления гнойного воспаления, участки некроза невелики, а реактивность организма существенно не снижена, то многие представители этой группы микробов способны играть роль сапрофитов.

Условиями возникновения гнилостной инфекции являются обширные участки некроза тканей, нарушение общей реактивности организма.

Гнилостный распад или гниение - глубокие и сложные изменения белковых и других азотистых веществ. В результате расщепления белков в ране образуются амины: птоамины (трупные амины), гистамин, путресцин. Они вызывают выраженную интоксикацию. Сами микробы токсинов не вырабатывают.

Гнилостная инфекция обычно присоединяется к основному процессу (гнойной или анаэробной инфекции) и утяжеляет состояние

раненого: усиливается лихорадка, нарастают вялость, заторможенность, усиливается дистрофия.

Наиболее постоянным и довольно ранним признаком считается появление крайне неприятного, резкого и стойкого запаха из раны. Рана принимает безжизненный вид с грязно-серым, зеленым или черным налетом со скудным отделяемым. Появляются новые очаги некроза, иногда пинцетом или даже тампоном из раны можно извлечь секвестры мышечной ткани, консистенция которых иногда становится полужидкой. На коже в области раны могут появиться темные пятна.

Анаэробная инфекция

Классические формы анаэробной инфекции протекают с участием клостридий. В настоящее время все клостридии по своим свойствам делятся на три группы. К первой группе относятся Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, обладающие выраженными токсикогенными свойствами. Ко второй группе относятся клостридии, обладающие выраженными протеолитическими свойствами: Cl. histolyticum, Cl. falex. Клостридии третьей группы рассматриваются как загрязняющие микроорганизмы (контаминанты): Cl. tertium, Cl. sardelii. Клостридиальные микроорганизмы, как правило, встречаются в ассоциации с представителями аэробной флоры.

К ранним признакам газовой гангрены относятся боли и чувство распирания в ране, сдавления повязкой. Болевые ощущения приобретают постоянный и сильный характер, купирующийся наркотиками. Нарастающая интоксикация приводит к возбуждению и эйфории раненого, которые сменяются психической депрессией, апатией и дезориентацией. Нарастает тахикардия (пульс свыше 120 в минуту) на фоне невысокой температуры - 37,3-37,5 °С (симптом ножниц). Появляется субэктеричность склер и кожного покрова.

О быстро нарастающем отеке вокруг раны свидетельствуют напряженная лоснящаяся кожа, положительный симптом лигатуры. Скапливающийся в подкожной клетчатке газ определяется на основании крепитации, по наличию высокого тимпанического звука при перкуссии и специфическому треску при бритье пораженной области. Местно лоснящаяся бледная пораженная область приобретает красноватый, бронзовый или коричневый оттенок, четко выражен рисунок подкожных вен. Вблизи раны появляются пузыри, наполненные мутноватой жидкостью. Рана сухая, со скудным кровянистым

экссудатом. Отечные пролабирующие мышцы напоминают вареное мясо, не сокращаются, легко рвутся под браншами пинцета. От раны исходит резкий путридный (разложения) запах.

Клиническое течение анаэробной инфекции в большинстве случаев бурное. Нередко через 12 ч развиваются артериальная гипотензия, сердечно-легочная недостаточность, желтуха и анурия (токсикоинфекционный шок).

Анаэробная инфекция подразделяется на простой инфекционный процесс, клостридиальный целлюлит и клостридиальный мионекроз (газовая гангрена).

Простая форма анаэробной инфекции является одной из разновидностей раневой инфекции с гнилостным компонентом. Анаэробы в качестве сапрофитов развиваются в омертвевших тканях, которые приобретают сероватую окраску, инфильтрация и отек выражены слабо. Общая реакция организма незначительная. Полноценной хирургической обработки бывает достаточно для выздоровления.

Клостридиальный анаэробный целлюлит - значительно более тяжелое, глубокое и распространенное поражение тканей. Инфекционный процесс носит локализованный характер, но не имеет ограничительного вала и поэтому склонен к распространению. Выражена общая интоксикация. Имеется скопление газа. Цвет кожи в зоне ранения не изменен, фликтены отсутствуют. Своевременно выполненная адекватная хирургическая обработка раны с полноценной многоцелевой интенсивной терапией позволяет добиться выздоровления.

Клостридиальный мионекроз - наиболее опасная форма анаэробной инфекции. Клинически течение бурное, по типу инфекционнотоксического шока. Местно быстро прогрессирует отек тканей, преобладающий над газовой инфильтрацией. Отечный экссудат имеет геморрагический характер. Пораженная инфекцией область бледная, сине-мраморного цвета, напряжена, холодная на ощупь.

Хирургическое лечение следует начинать с радикальной хирургической обработки раны: удаляют все ткани сомнительной жизнеспособности, выполняют широкую (Z-образную) фасциотомию, рану ведут открытым способом.

К ампутации конечности прибегают по следующим показаниям: утрата жизнеспособности (гангрена), молниеносное течение инфекции, сомнительная или явно функциональная непригодность конечности (многооскольчатые, внутрисуставные переломы костей, повреждения магистральных сосудов и нервов).

Раненым назначают антибиотики широкого спектра действия, противогангренозную сыворотку, инфузионную терапию, форсированный диурез, используют экстракорпоральные методы детоксикации. Важное патогенетическое значение имеет гипербарическая оксигенация.

Столбняк

Столбняк - специфическая форма раневой инфекции с минимальными местными проявлениями и общей тяжелой интоксикацией организма преимущественно с поражением ЦНС.

Возбудитель заболевания - Cl. tetani (столбнячная палочка) - представляет собой грамположительный микроорганизм с булавовидным утолщением на конце. Он развивается в анаэробных условиях и образует споры, очень устойчивые к влиянию факторов внешней среды. Столбнячная палочка вырабатывает истинный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, который вызывает специфическое поражение ЦНС и судороги, гипоксию и тетанолизина, который способствует гемолизу эритроцитов и не играет решающей роли в клиническом течении инфекции.

Входными воротами для столбнячной инфекции могут служить любые открытые повреждения кожного покрова или слизистой оболочки, в том числе ожоги (II-IV степени), потертости, трофические язвы. Основные причины столбняка в мирное время - микротравмы (занозы, шипы колючих растений, острых осколков, колото-резаные раны), хождение босиком. Развитию инфекции способствуют наличие некротических тканей, расстройства кровообращения, инородные тела, другие загрязнения.

В процессе развития столбнячной палочки вырабатывается сильнейший нейротропный яд, который всасывается, поступает в кровь и лимфу и по нервным стволам достигает двигательных центров передних рогов спинного и стволового отдела головного мозга. Тетанотоксин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения; процесс возбуждения не меняет активности. Важная патогенетическая роль принадлежит специфическому поражению высших вегетативных центров, проявляющемуся в виде проливного пота, гиперпирексии, тахикардии, гипотензии, приводящих к сердечно-сосудистому коллапсу.

К продромальным симптомам столбняка относят вялость, бессонницу, головную боль, болезненные ощущения в затылке, спине,

парестезии на лице. В зоне ранения усиливается боль, появляются фибриллярные подергивания мышц. Далее появляются симптомы классической триады: тризм жевательной мускулатуры, дисфагия, ригидность мышц затылка. Появляется и нарастает гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры (спастическая ригидность или тонические судороги). Поражение мышц лица придает ему выражение страдания и улыбку. Появляется напряжение передней брюшной стенки. Ригидность мышц распространяется сверху вниз, т.е. с затылочной области на длинные мышцы спины, туловища, проксимальные отделы конечностей. Затем появляются клонические судороги, сначала в ответ на внешнее раздражение, а затем и спонтанно. Все более частые приступы клонических судорог сопровождаются очень болезненным усилением мышечного гипертонуса, расстройствами дыхания. Иногда раненые погибают от ларингоспазма и спастического поражения диафрагмы. Нередко развивается опистотонус. Раскрывание рта затруднено (тризм), глотание нарушено (дисфагия).

Лечение столбняка основывается на принципах реаниматологии. Центральным моментом комплексного лечения является ликвидация судорог: гексенал, тиопентал в сочетании с реланиумом, нейроплегические смеси. При повышении температуры необходимо охлаждение. Целесообразна в некоторых случаях ИВЛ.

Противостолбнячную сыворотку вводят в ближайшие часы в дозе, превышающей 120 000 ЕД на курс. Половину препарата вводят внутривенно на изотоническом растворе, половину - внутримышечно. Помимо этого назначают иммуноглобулин в дозе 5000 ЕД внутривенно и 5000 ЕД внутримышечно.

Хирургическую обработку раны следует рассматривать как метод защиты от поступления новых порций тетанотоксина. Операцию выполняют в неотложном порядке, удаляют все инородные тела, рану промывают перекисью водорода. Категорически запрещен первичный шов. Сверхрадикальные иссечения, ампутации и экзартикуляции не оправданы. Назначение антибиотиков обязательно.

Летальность достигает 40%. Причины смерти: нисходящий трахеобронхит, пневмония, ателектазы легких.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Главными принципами профилактики раневой инфекции являются: • устранение первичного и предупреждение вторичного микробного загрязнения ран;

• раннее и систематическое применение антимикробных препаратов (подавление жизнедеятельности раневой микрофлоры);

• нормализация реактивности организма, в том числе и иммунологической (коррекция нарушений иммунной защиты макроорганизма).

Первая помощь. Для предупреждения вторичного микробного загрязнения ран используют антисептическую повязку при помощи ППИ. В качестве антимикробных препаратов применяют доксициклин из аптечки индивидуальной или олететрин из аптечки медицинской индивидуальной. С целью нормализации общефизиологической реактивности организма проводят:

• остановку наружного кровотечения;

• вводят 2 мл 2% раствора промедола из шприц-тюбика;

• выполняют транспортную иммобилизацию.

Доврачебная помощь не содержит принципиально новых мероприятий в профилактику раневой инфекции. На этапе устраняются недостатки, допущенные при оказании первой медицинской помощи (повязки, жгуты, шины), осуществляется дополнительное обезболивание, вводятся сердечные и дыхательные аналептики, дается кислород, повторно применяются антибиотики.

Первая врачебная помощь. Расширяется перечень мероприятий по профилактике раневой инфекции. На этапе осуществляется сортировка раненых без снятия повязок. Заменяются или исправляются сбившиеся или промокшие повязки со строгим соблюдением правил асептики и антисептики, с предварительной механической очисткой и дезинфекцией окружающих рану тканей. Оказание помощи в перевязочной проводится с соблюдением правил асептики и антисептики. Врач работает в стерильных перчатках. Инструменты стерилизуются. Используется стерильный перевязочный материал из комплекта Б-1. Окружность раны обкалывается (инфильтрируется) раствором антибиотиков, раненым вводят столбнячный анатоксин. При выполнении блокад в раствор новокаина добавляют антибиотики.

Назначение антибиотиков с профилактической целью обязательно. Последние исследования показали, что микрофлора огнестрельной раны в первые сутки чувствительна к пенициллину, стрептомицину, тетрациклину. Даже если антибиотики и не предотвращают раневую инфекцию, то увеличивают сроки перехода микробного загрязнения в раневую инфекцию и тем самым позволяют выполнять первичную хирургическую обработку не только в первые сутки (раннюю), но и

до 48 ч (отсроченную) и даже позже 48 ч (позднюю). При массовом поступлении раненых это имеет первостепенное значение.

Квалифицированная хирургическая помощь. Основным методом профилактики развития раневой инфекции является первичная хирургическая обработка огнестрельной раны, при которой в значительной степени уменьшается микробное загрязнение раны, ликвидируется субстрат, на котором может развиваться инфекция, создаются условия для повышения сопротивляемости тканей, уменьшается травматический отек, восстанавливается кровоснабжение тканей.

Строжайшее соблюдение правил асептики и антисептики, показаний к наложению первичного и первичного отсроченного шва играют решающую роль в профилактике раневой инфекции.

Борьба с шоком, многоцелевая инфузионная терапия, антибиотикотерапия и другие меры имеют важное значение в повышении реактивности организма и профилактике инфекции.

Решение клинических задач

Клиническая задача № 1

В МПП доставлен военнослужащий, который 12 ч назад был ранен пулей в правую голень. Состояние тяжелое. Температура тела 37,7 °С. АД 100/60 мм рт.ст., пульс 120 в минуту. На передненаружной поверхности верхней трети правой голени рана размером 1x0,9 см. Кровотечения из раны нет. Голень отечна, при пальпации холодная, определяется эмфизема подкожной клетчатки, кожа голени с синюшно-бордовыми пятнами и пузырями с мутным содержимым. Обувь снять невозможно. Иммобилизация отсутствует.

Задание

1. Сформулируйте диагноз.

2. Перечислите необходимые мероприятия первой врачебной помощи.

Клиническая задача № 2

Прапорщик ранен пулей в плечо. Через 20 ч доставлен в ОМедБ. Состояние тяжелое. Кожный покров бледный, с петехиальными подкожными кровоизлияниями, покрыт холодным липким потом. Температура тела 39,9 °С. АД 60/20 мм рт.ст., пульс 120 в минуту. В области левого плеча в верхней трети рана размером 1,5x0,8 см. Кровотечение из раны скудное, диффузное. Повязка промокла

серозно-гнойным отделяемым. Кожа плеча умеренно гиперемирована в области раны. При пальпации крепитация подкожной клетчатки отсутствует.

Задание

1. Сформулируйте диагноз.

2. Перечислите необходимые мероприятия первой врачебной помощи.

Клиническая задача № 3

В медицинскую роту доставлен военнослужащий, который 10 дней назад травмировал левую кисть при ремонте гусеницы танка. За медицинской помощью не обращался. Кожа тыльной поверхности левой кисти гиперемирована, в области головки II пястной кости рана с рваными краями размером 0,7x0,5 см грязно-серого цвета, со скудным серозным отделяемым. Состояние пострадавшего тяжелое, доставлен на носилках. Выражение лица страдальческое с выражением «саркастической улыбки», зубы плотно сомкнуты, голова запрокинута, от громких звуков возникает приступ клонико-тонических судорог. Пульс 110 в минуту, напряженный, АД 100/75 мм рт.ст. Частота дыхания 20 в минуту, дыхание поверхностное.

Задание

1. Сформулируйте диагноз.

2. Примите решение по медицинской сортировке раненого в МПП и ОМедБ дивизии.

3. Перечислите необходимые мероприятия первой врачебной и квалифицированной хирургической помощи.

Клиническая задача № 4

Рядовой ранен при взрыве минометного снаряда. Потерял сознание. Обнаружен через 3 сут и доставлен в МПП. Состояние тяжелое, бледен, заторможен. Жалобы на головную боль и распирающие боли в левой голени. Пульс 120 в минуту, АД 100/60 мм рт.ст. Левая голень деформирована, увеличена в объеме, кожа в верхней и средней трети мраморной окраски. На наружной поверхности голени в средней трети рваная рана неправильной формы диаметром 12,5 см. В рану пролабируют отечные несокращающиеся мышцы цвета вареного мяса, выступают костные отломки и крупный металлический осколок. Рана издает неприятный запах, отделяемое из нее в виде жидкого детрита серо-коричневого цвета с капельками жира и пузырьками газа. При пальпации определяются патологическая подвижность,

подкожная крепитация. Пульсация на периферических артериях левой стопы, чувствительность и активные движения в голеностопном суставе отсутствуют, в коленном суставе сохранены.

Задание

1. Сформулируйте диагноз.

2. Укажите порядок сортировки (примите решение по внутрипунктовой медицинской сортировке) и объем медицинской помощи

в МПП.

Клиническая задача № 5

Лейтенант отброшен при взрыве снаряда. Получил осколочное ранение правого бедра и закрытую травму живота. Вертолетом доставлен в ОМедБ. На этапе оказания квалифицированной помощи оперирован по неотложным показаниям через 3 ч после ранения. Выполнены лапаротомия, спленэктомия поврежденной селезенки. Первичная хирургическая обработка раны бедра. На 8-е сутки после ранения доставлен вертолетом на этап специализированной медицинской помощи. При осмотре в госпитале: жалобы на умеренные боли в лапаротомной ране, ране бедра, резкую слабость, озноб. Раненый бледен, пульс 100 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, температура тела 38,3 °С, АД 110/60 мм рт.ст. Над легкими выслушиваются жесткое дыхание, единичные сухие хрипы. В ране правого бедра сливкообразный гной, участки некроза подкожной жировой клетчатки и расплавление широкой фасции, незначительные отек, гиперемия и болезненность окружающих тканей. Живот мягкий, шумы кишечной перистальтики выслушиваются отчетливо. Клинический анализ крови: Hb 97 г/л, эр. 2,9х10¹²/л, 15х10⁹/л.

Задание

1. Сформулируйте диагноз.

2. Перечислите мероприятия специализированной хирургической помощи.

Тесты рейтинг-контроля знаний студентов

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. В зависимости от происхождения медиаторов выделяют три стадии

СВО, патогенетически связанные с инфекционным повреждением

организма на различных его уровнях:

а) доиммунное воспаление;

б) неиммунное воспаление;

в) иммунное воспаление;

г) аутоиммунное воспаление;

д) преиммунное воспаление.

2. Главные принципы профилактики раневой инфекции:

а) устранение первичного и предупреждение вторичного микробного загрязнения ран;

б) неотложная повторная хирургическая обработка;

в) раннее и систематическое применение антимикробных препаратов;

г) радикальное иссечение зоны возможного вторичного некроза

на МПП;

д) нормализация реактивности организма, в том числе и иммунологической.

3. Особенности сепсиса в период разгара:

а) постоянная или дискретная, но продолжительная бактериемия и/или микробная токсемия;

б) ферментная токсемия;

в) генерализованный деструктивный васкулит;

г) гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией потребления;

д) развитие тромбогеморрагического синдрома.

4. Развитие возбудителей в ране проходит стадии:

а) микробного загрязнения - контаминации;

б) микрофлоры раны - колонизации;

в) распространения - инфильтрации;

г) раневой инфекции;

д) проникновения - агрессии.

5. Стадия микрофлоры раны - колонизация развивается:

а) спустя 24 ч после ранения;

б) спустя 6 ч после ранения;

в) спустя 12 ч после ранения;

г) спустя 48 ч после ранения;

д) спустя 72 ч после ранения.

6. На состояние реактивности организма влияют факторы, которые проявляются во время ранения и в последующий период:

а) шок;

б) сенсибилизация и аллергизация организма;

в) кровопотеря;

г) переохлаждение или перегревание;

д) сочетание с радиационными или химическими поражениями (комбинированные поражения).

7. Условия возникновения гнилостной инфекции:

а) молодой возраст;

б) обширные участки некроза тканей;

в) пожилой возраст;

г) нарушение общей реактивности организма;

д) аллергизация организма.

8. В настоящее время все клостридии по своим свойствам делятся на группы:

а) обладающие выраженными токсикогенными свойствами;

б) обладающие выраженными инвазивными свойствами;

в) обладающие выраженными протеолитическими свойствами;

г) вызывающие газовую гангрену;

д) загрязняющие микроорганизмы (контаминанты).

9. Клостридии, обладающие выраженными токсикогенными свойствами:

а) Cl. histolyticum;

б) Cl. perfringens;

в) Cl. falex, Cl. sardelii, Cl. tertium;

г) Cl. oedematiens;

д) Cl. septicum.

10. К ранним признакам газовой гангрены относятся:

а) боль и чувство распирания в ране, сдавления повязкой;

б) быстро нарастающая интоксикация;

в) выраженная тахикардия (пульс 120 в минуту) на фоне невысокой температуры;

г) возбуждение и эйфория раненого, которые сменяются психической депрессией, апатией и дезориентацией;

д) субиктеричность склер и кожного покрова.

11. Анаэробная инфекция подразделяется на:

а) простой инфекционный процесс;

б) клостридиальный целлюлит;

в) сложнозависимый инфекционный процесс;

г) клостридиальный мионекроз (газовая гангрена);

д) гнилостный процесс.

12.Столбнячная палочка вырабатывает истинный экзотоксин, который вызывает специфическое поражение ЦНС - судороги, гипоксию:

а) тетанотонин;

б) тетанолизин;

в) тетаноспазмин;

г) тетанотоксин;

д) тетанокриптин.

13. К продромальным симптомам столбняка относят:

а) вялость, бессонницу, головную боль;

б) болезненные ощущения в затылке, спине, парестезии на лице;

в) появление опистотонуса;

г) усиление боли в зоне ранения;

д) появление фибриллярных подергиваний мышц.

14. Симптомы классической триады при столбняке:

а) слюнотечение, водобоязнь, ригидность мышц затылка;

б) тризм жевательной мускулатуры, дисфагия, септическое состояние;

в) высокая лихорадка, дисфагия, ригидность мышц затылка;

г) ригидность мышц затылка, дисфагия, тризм жевательной мускулатуры;

д) тризм жевательной мускулатуры, слюнотечение, ригидность мышц затылка.

15. Предупреждение вторичного микробного загрязнения достигается при выполнении следующих мероприятий:

а) сортировка раненых проводится без снятия повязок;

б) смена или исправление сбившихся или промокших повязок проводится со строгим соблюдением правил асептики и антисептики с предварительной механической очисткой и дезинфекцией окружающих рану тканей;

в) оказание помощи в перевязочной проводится с соблюдением правил асептики и антисептики;

г) врач работает в стерильных перчатках; инструменты кипятятся;

д) вводится столбнячный анатоксин.

Ответ на клиническую задачу № 1

Диагноз. Огнестрельное пулевое слепое ранение верхней трети правой голени, осложненное анаэробной инфекцией. Газовая гангрена правой нижней конечности.

Тактика и лечение. Раненый направляется в палатку для анаэробных. Показаны ампутация конечности в пределах здоровых тканей, ведение раны открытым методом с ежедневными перевязками. Проводится многоцелевая интенсивная терапия, назначаются антибиотики широкого спектра действия, метронидазол 100 мл 3 раза

в сутки. До полной ликвидации признаков анаэробного процесса раненый является нетранспортабельным.

Ответ на клиническую задачу № 2

Диагноз. Огнестрельное пулевое слепое ранение верхней трети левого плеча, осложненное раневой инфекцией. Флегмона левого плеча. Сепсис, молниеносная форма. Септический шок 3 ст.

Тактика и лечение. При оказании первой врачебной помощи раненый направляется в перевязочную, в которой выполняются туалет раны, обкалывание ее раствором антибиотиков, смена повязки, иммобилизация левой верхней конечности. Катетеризуется одна из магистральных вен для проведения инфузионной терапии, вводятся антибиотики (пенициллин до 60 млн ЕД в сутки, гентамицин 80 мг 2 раза в сутки), метронидазол 100 мл 3 раза в сутки, столбнячный анатоксин. Эвакуация в первую очередь.

На этапе квалифицированной медицинской помощи раненый направляется в противошоковую, где проводятся мероприятия интенсивной терапии, после стабилизации состояния выполняется ПХО огнестрельной раны. Дальнейшая эвакуация в первую очередь в военно-полевой хирургический госпиталь ВПХГ для раненых и обожженных.

Ответ на клиническую задачу № 3

Диагноз. Инфицированная рана тыла левой кисти. Столбняк, крайне тяжелое течение.

Тактика и лечение. Раненый направляется в анаэробную палатку. Центральным моментом комплексного лечения является ликвидация судорог путем введения гексенала, тиопентала в сочетании с реланиумом, нейроплегических смесей. Выполняется катетеризация одной из магистральных вен, назначаются инфузионная терапия, антибиотики, метронидазол 100 мл 3 раза в сутки, столбнячный анатоксин. При повышении температуры необходимо общее охлаждение. В некоторых случаях целесообразна ИВЛ.

Противостолбнячную сыворотку вводят в ближайшие часы в дозе, превышающей 120 000 ЕД на курс. Одну половину вводят на изотоническом растворе в вену, другую половину - в мышцу. Назначают иммуноглобулин в дозе 5000 ЕД внутривенно и 5000 ЕД внутримышечно. Эвакуация на следующий этап после купирования судорожного синдрома лежа санитарным транспортом во вторую очередь в ВПХГ общехирургического профиля.

Ответ на клиническую задачу № 4

Диагноз. Огнестрельное пулевое слепое ранение левой голени, осложненное гнилостной инфекцией. Гнилостная гангрена левой нижней конечности.

Тактика и лечение. Раненый направляется в анаэробную палатку. Показаны ампутация голени в пределах здоровых тканей, ведение раны открытым методом с ежедневными перевязками. Выполняется катетеризация одной из магистральных вен, назначается инфузионная терапия, антибиотики, метронидазол 100 мл 3 раза в сутки. До полной ликвидации признаков анаэробного процесса раненый является нетранспортабельным.

Ответ на клиническую задачу № 5

Диагноз. Огнестрельное осколочное ранение правого бедра, осложненное раневой инфекцией. Флегмона правого бедра. Нагноение лапаротомной раны после лапаротомии, спленэктомии, санации и дренирования брюшной полости.

Тактика и лечение. Раненый направляется в операционную для выполнения повторной хирургической обработки раны бедра. Ведение раны осуществляется открытым методом с ежедневными перевязками. Выполняется туалет лапаротомной раны. Назначаются инфузионная терапия, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол.

Эталоны ответов