Военно-полевая хирургия : рук. к практ. занятиям : учеб. пособие под ред. М. В. Лысенко. - 2010. - 576 с. : ил.
|
|
1.4. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
Цель: знать причины, патогенез, клинические проявления и осложнения, методы диагностики, принципы лечения синдрома длительного сдавления (СДС) на этапах медицинской эвакуации.
Вопросы для подготовки к занятию
1. Определение понятия СДС.
2. Актуальность патологии, значение.
3. Классификация СДС.
4. Причины развития СДС.
5. Патогенез СДС.
6. Патогенез почечной недостаточности при СДС.
7. Периодизация СДС, клинические проявления.
8. Подходы к лечению СДС.
9. Помощь на этапах медицинской эвакуации раненым и пострадавшим с СДС
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Ведущими патогенетическими факторами в развитии СДС являются:
а) токсинемия (эндотоксикоз);
б) плазмопотеря;
в) нейрорефлекторные реакции;
г) кровопотеря;
д) инфекция.
2. В ранние сроки после начала компрессии у пострадавшего развивается:
а) респираторный дистресс-синдром;
б) симпатикотония;
в) полиурическая фаза острой почечной недостаточности (ОПН);
г) нейрорефлекторные реакции;
д) ишемия конечности.
3. Фазы ОПН:
а) олигоанурия;
б) полиурия;
в) вторичное сморщивание почки;
г) фаза восстановления;
д) гидронефротическая.
4. Механизм развития ОПН при СДС включает:
а) некроз эпителия почечных канальцев;
б) отложение миоглобина в дистальных почечных канальцах;
в) задержка натрия и воды, уменьшение ОЦК;
г) развитие тубулоинтерстициального воспаления;
д) аутоиммунное поражение клубочков.
5. Мероприятия первой и доврачебной помощи при подозрении на
СДС:
а) наложение жгута, затем устранение компрессии;
б) устранение компрессии, эвакуация пострадавшего в безопасное место, наложение жгута;
в) введение промедола;
г) иммобилизация шинами из комплекта Б-2;
д) инфузия плазмозаменителей.
Определение и общие вопросы темы
Синдром длительного сдавления - тяжелое состояние, обусловленное патологическими расстройствами органов и систем вследствие токсемии после длительного массивного раздавливания мягких тканей или сдавления магистральных сосудов конечностей. СДС является частью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях. Клинические проявления синдрома стереотипны и мало зависят от области сдавления и причины, вызвавшей ишемию.
В хирургии также известен синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной магистральной артерии длительно ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута). Основой патогенеза этих сходных состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.
Первые описания повреждений, напоминающих СДС, встречаются в трудах Н.И. Пирогова (начало XX века). Подробные сведения относятся к 1908 г., когда у берегов Сицилии произошло землетрясение большой силы, при котором погибло около 70 тыс. человек. Тогда линкор «Слава» и крейсер «Адмирал Макаров» прибыли в зону
бедствия для оказания помощи пострадавшим. В описаниях было отмечено, что часть пострадавших, извлеченных из-под завалов в относительно удовлетворительном состоянии (светлый промежуток), в течение несколько дней погибали по неизвестной причине.
Е. Байуотерс и соавт. (1941; 1942; 1944) отметили у 5% пострадавших при бомбардировке Лондона признаки миоглобинемии и травматической анурии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тогда же Е. Байуотерс ввел в клиническую практику термин «краш-синдром».
В 1945 г. были опубликованы наблюдения А.Я. Пытеля за пострадавшими под развалинами Сталинграда в годы Великой Отечественной войны в книге «О синдроме размозжения и травматического сжатия конечности».
Данные о пострадавших при землетрясении в Ашхабаде (1948) легли в основу работ Н.Н. Еланского (1950) и М.И. Кузина (1953).
При взрыве атомной бомбы над Хиросимой СДС с явлениями почечной недостаточности развился у 15-20% пострадавших.
В 1988 г. при землетрясении в Армении количество пострадавших с развившимся СДС достигало 23,8%.
Основная локализация повреждений у пострадавших с СДС приходится на конечности (81%), из них на верхние 22%, на нижние 59%. Сдавление мягких тканей груди, живота и таза наблюдаются у 40-42% пострадавших. При СДС характерно наличие сочетанных и комбинированных повреждений.
Классификация СДС (Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г., 1993)
По виду компрессии:
• Сдавление:
а) различными предметами, грунтом и др.;
б) позиционное.
• Раздавливание.
По локализации сдавления:
• голова;
• грудь;
• живот;
• таз;
• конечности (сегменты конечностей). По сочетанию СДС с повреждением:
• внутренних органов;
• костей и суставов;
• магистральных сосудов и нервов.
По степени тяжести:
• легкая;
• средняя;
• тяжелая.
По периодам клинического течения:
• период компрессии;
• посткомпрессионный период:
а) ранний (1-3 сут);
б) промежуточный (4-18 сут);
в) поздний (свыше 18 сут).
• комбинированные поражения:
- СДС + ожог;
- СДС + отморожение;
- СДС + радиационные поражения;
- СДС + отравление и другие возможные их сочетания. По развившимся осложнениям:
• СДС осложненный:
- заболеваниями органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);
- острой ишемией поврежденной конечности;
- гнойно-септическими осложнениями;
- тромбоэмболическими осложнениями.
Патогенез СДС
Патогенез СДС многокомпонентен и чрезвычайно сложен. Ведущую роль в развитии СДС играют следующие факторы:
• нейрорефлекторный, нейрогуморальный;
• токсинемический;
• фактор плазмопотери;
• иммунный.
С момента воздействия сдавливающего фактора пострадавший испытывает боль, в результате чего включаются соответствующие адаптационные рефлекторные механизмы. Продолжительное действие компримирующего фактора, длительное болевое раздражение приводят к психоэмоциональным нарушениям. Постепенно развивается адаптация к боли за счет торможения передачи импульсов в спинномозговых ганглиях. В результате этих процессов развиваются изменения функций внутренних органов и систем, ослабляются
адаптивные механизмы организма, наступает дискоординация процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Кроме того, боль как сильная афферентная импульсация посредством возбуждения ретикулярной формации вызывает возбуждение коры головного мозга, которое передается на гипоталамус, где сосредоточены центры гуморальной регуляции организма. Через ретикулярную формацию происходит возбуждение симпатической нервной системы, которое ведет к стимуляции мозгового слоя надпочечников и выбросу в кровь адреналина. Гормоны гипофиза и надпочечников за счет вазопрессорных эффектов вызывают спазм периферических сосудов: повышается АД и ухудшается кровоснабжение тканей организма. Периферический спазм ведет к резкому ухудшению перфузии коркового слоя почек, снижению клубочковой фильтрации, развитию олигурии. Параллельно с этим усиливается выделение антидиуретического гормона гипофизом, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах. Возрастает выделение надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов натрия и снижает клубочковую фильтрацию. Суммарным эффектом вышеперечисленных воздействий являются задержка воды в организме и отек паренхимы почек. Таким образом, запуск нейрорефлекторных и нейрогуморальных патогенетических механизмов развития СДС происходит с момента начала сдавления тканей, еще до освобождения от компрессии.
В результате размозжения и длительного сдавления мягких тканей в них развивается ишемия, ведущая к активации анаэробного гликолиза, развитию ацидоза, а затем ПОЛ и дестабилизации клеточных мембран. Продукты деградации клеток выходят в межклеточное пространство. Среди них важную роль играют электролиты, особенно ионы калия, и биологически активные вещества (гистамин и др.). Из разрушенной мышечной ткани в межтканевое пространство выходит миоглобин. Лизосомальные ферменты покидают лизосомы и разрушают молекулы белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Продукты распада этих соединений обладают непредсказуемой биологической активностью. Часть этих веществ, обладающих, помимо всего прочего, антигенными свойствами, попадает в кровоток и вызывает, с одной стороны, токсемические эффекты, а с другой - активацию иммунитета и выработку антител. Иммунный фактор играет определенную роль в патогенезе СДС, в его основе лежит гиперчувствительность замедленного типа.
С момента устранения компрессии (т.е. освобождения пострадавших из-под завалов) начинается реперфузия ишемизированных тканей, происходит массивная резорбция продуктов деструкции клеток. С этого момента ведущую роль в патогенезе СДС играют плазмопотеря и резко нарастающая токсинемия. В результате попадания продуктов распада ишемизированных тканей в общий кровоток развивается метаболический ацидоз. Постепенно нарастает отек поврежденных тканей, за счет чего происходит плазмопотеря и развивается гемоконцентрация. Нарастающий отек конечности вызывает сдавление мышц в костно-фасциальных футлярах, что усиливает ишемию и вызывает дальнейшее повреждение мышц (компартмент-синдром).
Миоглобинемия приводит к фильтрации и концентрации миоглобина в дистальных канальцах уже страдающей почки, вызывая их обструкцию и повреждая эпителий. Развивается так называемый миоглобинурийный нефрит. Олигурия с выраженной миоглобинурией сменяется анурией. Развивается ОПН. Следует отметить, что миоглобин в моче определяется только в первые 30 ч после прекращения сдавления.
Таким образом, механизм возникновения ОПН при СДС можно описать следующим образом. С одной стороны, в результате болевого раздражения происходит активация симпатико-адреналовой системы, которая ведет к симпатикотонии, спазму периферических сосудов, снижению перфузии почек, увеличению реабсорбции натрия и задержке воды, развивается олигурия. С другой стороны, миоглобинемия вызывает фильтрацию миоглобина почками, закупоривание дистальных отделов нефрона и острому миоглобинурийному нефрозу, некрозу эпителия канальцев.
Продукты распада органических веществ изменяют онкотическое давление крови, что приводит к развитию отека различной локализации и к дальнейшей плазмопотере, гемоконцентрации и снижению ОЦК. Ухудшение перфузии тканей, развитие нарушений в легких по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых приводит к гипоксии и усугублению метаболического ацидоза.
В результате гиперкалиемии и метаболического ацидоза могут развиться выраженные нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия) вплоть до остановки сердца в фазе диастолы.
Таким образом, основная патогенетическая роль в развитии СДС принадлежит эндогенной интоксикации продуктами ишемии и распада тканей.
Фазы острой почечной недостаточности
Начальная стадия. Циркуляторный коллапс. Диурез 400-600 мл/ сут, может снижаться до 50-60 мл/сут. Клинические проявления поражения почек не выражены, на первый план выходят проявления шока. Продолжительность стадии 1-2 дня.
Олигоанурическая стадия. На первый план выходят клинические признаки поражения почек. Диурез при олигурии до 500 мл/сут, при анурии до 50 мл/сут. Моча темная, мутная, низкого удельного веса (1009-1010). При микроскопии - кристаллы миоглобина. Симптомы поражения центральной и периферической нервной системы - астения, головная боль, судороги. При выраженной гипергидратации сонливость и заторможенность. При гипогидратации беспокойство, сонливость, нарушения психики. При выраженной уремии отложение на поверхности тела кристаллов мочевины. Аппетит отсутствует. Язык сухой, обложен белым или коричневым налетом. Появляются тошнота, рвота. Могут появляться признаки раздражения брюшины. Нарушение функции миокарда, возможно развитие миокардита, перикардита и эндокардита. АД понижено или нормальное. При длительной анурии возможно повышение систолического АД до 160-180 мм рт.ст. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, появляются застойные влажные хрипы. Развивается респираторный дистресс-синдром острый. Анализы крови: метаболический ацидоз. Мочевина в крови: в первые 3 дня 50-130 мг%, с 5-7-го дня 141-450 мг%, с 8-16-го дня 600-900 мг%. Креатинин повышается до 60 мг% при норме 1-2 мг%. Гиперкалиемия (при определении в плазме) до 7-8 мэкв/л и выше при норме 4-5,6 мэкв/л. Часто развиваются гнойно-септические осложнения. Угнетается эритропоэз, развивается анемия смешанного генеза. Продолжительность стадии в среднем 12-16 дней.
Стадия восстановления диуреза (полиурическая). Происходит увеличение диуреза до 1500-5000 мл/сут. В ранние периоды этой стадии моча имеет низкий удельный вес (1010-1012), содержит большое количество белка, эритроцитов, эпителиальных клеток и бактерий. Количество выделяемого азота низкое - до 1 г/сут. Рост азотемии.
В связи со значительным диурезом могут наблюдаться значительные потери электролитов. Гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, при которой развиваются нарушения со стороны миокарда вплоть до остановки сердца. В дальнейшем отмечается постепенное восстановление функции почечных канальцев. Выделение с мочой азота, калия, магния, мочевины нарастает, водно-электролитные нарушения могут привести к развитию анурии. Со стороны центральной и периферической нервной системы отмечается выраженная астения, вялость, заторможенность, иногда с затемнением сознания. В отдельных случаях развивается кома. Постепенно суточный диурез нормализуется, исчезает астения, восстанавливается аппетит, однако анемия носит затяжной характер. Продолжительность стадии 20-75 дней.
Стадия анатомического и функционального выздоровления.
Постепенное восстановление функциональной способности почек, общего состояния пострадавших. Продолжительность стадии от 3-6 мес до 2 лет.
Клиническая картина синдрома длительного сдавления
Тяжесть СДС зависит от многих факторов: длительности и площади компрессии, наличия сочетанных повреждений, времени года, правильности оказания помощи на этапах эвакуации (табл. 5).
Важно помнить, что грамотное и своевременное оказание первой, доврачебной и первой врачебной помощи в сочетании с быстрой эвакуацией пострадавших на последующие этапы существенно влияет на прогноз течения СДС.
СДС развивается с момента освобождения пострадавшего из-под завала, поэтому целесообразно рассматривать в клиническом течении СДС посткомпрессионный период, разделяя его на три типичных для течения промежутка.
Ранний (1-3 сут). Клиническая картина раннего периода обусловлена последствиями тяжелой травмы и эндотоксикозом. Пострадавшие предъявляют жалобы на боль в области повреждения, слабость, жажду и тошноту. Сознание сохранено, но отмечается заторможенность, в тяжелых случаях эйфория. С момента освобождения раненого от компрессии при СДС средней и тяжелой степени может развиться травматический шок, проявляющийся общей слабостью, бледностью кожного покрова, тахикардией и коллапсом. В результате стремительно нарастающей гиперкалиемии может развиться асисто-
лия. Моча приобретает темно-бурую окраску, характерна олигурия вплоть до анурии. Развивается плотный отек конечности вплоть до исчезновения пульсации периферических артерий, ее кожный покров становится синюшным, холодным на ощупь. На поверхности кожи появляются фликтены, заполненные серозным и геморрагическим отделяемым. Из-за отека мышц происходит их сдавление в фасциально-мышечных футлярах. Чувствительность и активные движения пораженной конечности снижены или отсутствуют.
При лабораторном исследовании в крови выявляются признаки гемоконцентрации, обусловленные кровопотерей, плазмопотерей - повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК, электролитные нарушения - гиперкалиемия, гипернатриемия, повышение содержания фосфора, метаболический ацидоз с дефицитом оснований. При биохимическом исследовании определяется повышение уровня креатинина, мочевины, глюкозы, гиперферментемия, гипопротеинемия, уремия.
При исследовании мочи в ранние сроки изменения могут отсутствовать, но с началом миоглобинурии повышается плотность мочи, которая по мере развития ОПН снижается. Реакция мочи кислая. При микроскопии осадка определяется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
Для раннего периода течения СДС при оказании своевременной медицинской помощи к 3-м суткам наступает период мнимого благополучия, когда общее состояние стабилизируется, появляется положительная динамика в течении СДС. Сохраняется олигурия (50-200 мл/ сут). Это явление получило название «светлый промежуток». К 4-м суткам состояние пострадавшего начинает ухудшаться независимо от правильности оказываемой помощи. Появляются боли в области поясницы, обусловленные растяжением капсулы почки. Иногда эти боли могут давать картину острого живота. Нарастают симптомы почечной недостаточности, появляется непрерывная рвота. С этого момента начинается следующий период течения СДС.
Промежуточный период СДС (4-20 сут), во время которого ведущую роль играют симптомы эндотоксикоза и острой почечной недостаточности. Развиваются признаки токсической энцефалопатии. Больной находится в состоянии глубокого оглушения и сопора. Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами. Из раневого экссудата, как правило, высеваются госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе с синегнойной
Таблица 5. Степени тяжести СДС
палочкой. Увеличивается поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов.
Основную роль в этом процессе играет кишечная интоксикация: в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается барьерная функция, и в портальную систему поступает значительное количество эндотоксина кишечной палочки. При контакте с эндотоксином зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ - цитокинов (фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.), выделяющиеся в избыточном количестве, которые вызывают и поддерживают ряд патологических процессов, проявляющихся симптомами эндогенной интоксикации, вплоть до картины эндотоксического шока.
В этот же период нарастает клиническая картина ОПН, в патогенезе которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. Особая роль принадлежит миоглобулину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму - солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение, и развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в ОПечН. Олиганурия может продолжаться до 2-3 нед, переходя в дальнейшем в полиурическую фазу СДС.
Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при котором ОПН сочетается с ОПН, этиопатогенез которой связан с эндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита.
При СДС средней и тяжелой степени тяжести практически всегда обнаруживается снижение иммунной защиты, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений.
Для клинической картины промежуточного периода характерны жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Появляются боли в поясничной области. Миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску. Развиваются сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях коматозное состояние. Начинают все более отчетливо проявляться симптомы ОПН: снижается диурез вплоть до
анурии, нарастает гипергидратация, на фоне общего отека может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием на миокард гиперкалиемии.
Местные изменения в области поврежденных тканей могут развиваться по типу асептического некроза при сдавлении или нагноении ран при раздавливании. В этот период у пострадавших с длительными сроками сдавления (более 8 ч), как правило, в местах позиционного сдавления выявляются очаги некроза, которые трудно диагностировать в связи с ареактивностью организма и вследствие этого отсутствием местных проявлений.
При лабораторных исследованиях выявляют анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, гипопротеинемию, гиперазотемию, гиперкалиемию, гипербилирубинемию, увеличение активности аланин- и аспартатаминотрансферазы.
Поздний период (спустя 3-4 нед после сдавления) часто называют периодом местных проявлений. К этому времени в результате рационального лечения значительно снижаются явления эндогенной интоксикации, ОПН, недостаточности других органов и систем, и на первое место выходят местные изменения в областях длительного сдавления тканей. Как правило, они проявляются нагноением ран, атрофией мышц, нарушениями чувствительности, образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммунопаралича. Исходами их лечения являются ишемические невриты, атрофия мышц и тяжелые контрактуры суставов.
Патологическая анатомия
Резко выражен отек сдавленной конечности, ее кожный покров бледный с синюшным оттенком, на поверхности большое количество ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы пропитаны транссудатом, желтоватого цвета. Мышечная ткань имбибирована кровью, имеет тусклый вид, при этом целостность сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляют характерную картину восковидной дегенерации.
Органы и системы:
• головной мозг - отек вещества, полнокровие его сосудов;
• легкие - застойное полнокровие, иногда явления отека и пневмонии;
• миокард - как правило, дистрофически изменен;
• печень и желудочно-кишечный тракт - полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки;
• почки - наиболее выраженные изменения: сами почки увеличены, на разрезе резкая бледность коркового слоя, в эпителии извитых канальцев дистрофические изменения, в просвете канальцев зернистые и мелкокапельные белковые массы, часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.
Общие принципы оказания помощи
Принципы лечения пострадавших с СДС обусловлены патогенезом, стадией и тяжестью СДС. Проводят активное лечение и предупреждают основные осложнения СДС (шок, интоксикация, ОПН и др.), корректируют водно-электролитный баланс, диурез, борятся с интоксикацией, устраняют нейрорефлекторные влияния, предупреждают гнойно-инфекционные осложнения. Лечение проводят согласно следующим принципам.
• Обезболивание пострадавших в максимально ранние сроки.
• Устранение источника эндогенной интоксикации:
- хирургическое устранение источника (удаление источника вместе с пораженным органом, дренирование гнойных очагов и затеков с последующей санацией полостей);
- нормализация активности флоры во внутренних резервуарах организма, прежде всего в желудочно-кишечном тракте (энтеросорбция, борьба с парезом кишечника и др.).
• Стабилизация биологических барьеров и восстановление активности детоксицирующих систем организма:
- профилактика и лечение нарушения функций печени и печеночной недостаточности (регионарное улучшение кровообращения, корригирующая гипоксию печени оксигенация и др.).
• Борьба с токсинемией:
- ингибирование токсинов;
- экстракорпоральные методы детоксикации (гемо- и лимфосорбция, гемодиализ, ультрафильтрация, плазмаферез, перитонеальный диализ и др.)
• Борьба с аутокаталитическим процессом нарушения тканевого метаболизма:
- превентивное лечение прогрессирующих метаболических расстройств.
Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
Лечение СДС должно быть комплексным и строго специфичным в зависимости от стадии заболевания и этапа медицинской эвакуации. По возможности (в случае нахождения пострадавших вне зоны воздействия оружия противника, после землетрясений, терактов) первая помощь оказывается специализированными врачебно-сестринскими бригадами.
Первая и доврачебная помощь заключается в освобождении раненых из завалов, выносе их в безопасное место. Непосредственно перед освобождением от компрессии на поврежденную конечность накладывается жгут. В порядке само- и взаимопомощи накладываются асептические повязки на раны с использованием ИПП. При кровотечении выполняется временная остановка кровотечения наложением давящей повязки. Обезболивание достигается введением 1 мл 2% раствора промедола из шприц-тюбика. Транспортная иммобилизация осуществляется подручными средствами. При отсутствии противопоказаний (ранение живота и др.) пострадавшего, находящегося в сознании, обеспечивают обильным питьем, желательно щелочным.
Если у фельдшера возникает подозрение на СДС, то он должен наладить внутривенную инфузию кристаллоидных растворов, которую необходимо продолжать в процессе эвакуации. Кроме того, фельдшер подбинтовывает обильно промокшие раневым отделяемым повязки, исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи. При выраженном отеке конечности ее освобождают от обуви и одежды.
В случае оказания помощи пострадавшим с подозрением на СДС специализированными бригадами после извлечения из-под завалов и оказания первой помощи по возможности проводят неотложные мероприятия первой врачебной и квалифицированной помощи. Инфузионную терапию начинают в максимально ранние сроки. Внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные плазмозамени-
тели. Учитывая развитие ацидоза и его значимость в патогенезе СДС, целесообразно введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (200 мл). В качестве антагониста калия по действию на сердечно-сосудистую систему внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Для стабилизации клеточных мембран используют глюкокортикоиды в больших дозах. При иммобилизации заменяют импровизированные шины табельными из комплекта Б-2.
Первая врачебная помощь. С сортировочной площадки все пострадавшие с СДС направляются в перевязочную в первую очередь. Внутримышечно вводят промедол, антигистаминные средства, антибиотики, столбнячный анатоксин. Мочевой пузырь катетеризируют для контроля диуреза. Внутривенно вводят 1000-1500 мл кровезаменителей, 400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Обнажают поврежденную конечность (область тела), оценивают степень ишемии и в зависимости от результата обследования принимают решение о наложении, снятии или оставлении жгута на конечности. Жгут снимают на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых препаратов. После снятия жгута выполняют новокаиновую блокаду, транспортную иммобилизацию штатными средствами. Желательно обеспечить охлаждение поврежденной конечности. Эвакуацию пострадавших с СДС осуществляют в срочном порядке.
Квалифицированная медицинская помощь. В ходе сортировки всех пораженных с СДС направляют в противошоковую для раненых в первую очередь.
При массовых санитарных потерях ряд пораженных с СДС тяжелой степени, например в коматозном состоянии, с нестабильной гемодинамикой, олигоанурией и отеком легких, может быть отнесен к группе агонирующих.
В операционную направляют пострадавших с необратимой ишемией конечностей для ампутации, в перевязочную - с выраженным напряженным отеком подвергшихся компрессии тканей для фасциотомии (окончательно вопрос о необходимости фасциотомии решают после снятия повязок и более детального осмотра места повреждения), в противошоковую - пострадавших с выраженными нарушениями гемодинамики, но не нуждающихся в данный момент в оперативных вмешательствах.
В противошоковой компенсируют плазмопотерю внутривенным введением кристаллоидов и низкомолекулярных коллоидных рас-
творов с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 30 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. С целью компенсации гиперкалиемии вводят 10-30 мл 10% хлористого кальция и концентрированный раствор глюкозы с инсулином.
При развитии олигурии объем инфузионной терапии ограничивают соответственно количеству выделенной мочи.
При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводят в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции, но не с профилактической целью.
После стабилизации показателей гемодинамики пострадавших осматривают в перевязочной. Нежизнеспособные конечности с признаками гангрены или явного некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при разрезе кожи мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при разрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации на уровне границы сдавления. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Обязательна фасциотомия на культе конечности, швы не накладываются. Оценка жизнеспособности конечности представлена в табл. 6.
Нежизнеспособные ткани иссекают. Рану обильно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают наложением на рану сорбирующей или ватно-марлевой повязки, смоченной антисептическими растворами. Категорически запрещается накладывать на рану первичные швы. Лишь через 3-4 дня при благоприятном течении раневого процесса могут быть наложены первичные отсроченные швы. В подавляющем большинстве случаев раны после ампутаций по поводу ишемического некроза при СДС заживают вторичным натяжением. Нередко возникает необходимость в повторной хирургической обработке ран в связи с гнойно-некротическими осложнениями.
При напряженном отеке конечности и отсутствии пульсации на периферических артериях, похолодании кожи, снижении чувствительности и активных движений показана широкая фасциотомия. Она выполняется из 2-3 продольных разрезов кожи длиной 10-15 см со вскрытием фасциальных футляров длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности Z-образным разрезом. Раны рыхло
Таблица 6. Классификация ишемии конечностей (В.А. Корнилов)
тампонируют марлевыми салфетками, пропитанными водорастворимой мазью. Производят транспортную иммобилизацию. Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, так как разрезы создают ворота для раневой инфекции. Через 3-4 дня после фасциотомии при отсутствии местных инфекционных осложнений на кожную рану могут быть наложены первичные отсроченные швы.
Пострадавшим с СДС любой степени в связи с реальной угрозой анурии и уремии показана срочная эвакуация по назначению. Предпочтительно эвакуировать пострадавших воздушным транспортом с обязательным продолжением инфузионной терапии во время полета.
Специализированная медицинская помощь пострадавшим с СДС и другим раненым с выраженным эндотоксикозом оказывается в одном из хирургических госпиталей, где развертывают отделение гемодиализа, усиленное соответствующими специалистами.
СДС средней и тяжелой степени является показанием к применению методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции, плазмафереза и т.д.). Неэффективное лечение ОПН при СДС с развитием анурии и гиперкалиемии, нарастанием уремической интоксикации требует срочного гемодиализа.
Решение клинических задач
Клиническая задача № 1
Рядовой доставлен в МПП через 2 ч после освобождения нижних конечностей из-под обломков разрушенного здания (под завалом находился около 4 ч). Состояние тяжелое. Кожный покров бледносерый. На нижние конечности наложены повязки и жгуты. АД 100/65 мм рт.ст., ЧСС 110 в минуту.
Задание
1. Сформулируйте диагноз.
2. Определите объем помощи на этапах доврачебной и первой врачебной помощи.
Клиническая задача № 2
Старший лейтенант находился под обломками разрушенного в результате подрыва здания в течение 10 ч. Обе нижние конечности до уровня нижней трети бедер были придавлены обломками здания. Через 30 мин доставлен в МПП. Состояние тяжелое, бледен, заторможен. Пульс 130 в минуту, АД 70/20 мм рт.ст. Обе нижние конечности
от уровня нижней трети бедер с выраженным отеком, пульсация периферических артерий отсутствует. Чувствительности, активных и пассивных движений в ногах нет.
Задание
1. Сформулируйте диагноз.
2. Определите объем помощи на этапах первой, доврачебной и первой врачебной помощи.
Клиническая задача № 3
Майор при взрыве мины был придавлен обломками убежища. Через 2 ч извлечен из-под завала, при этом выяснилось, что левая рука была плотно сдавлена доской. Через 40 мин доставлен в МПП. В сознании, несколько эйфоричен, жалуется на боли в левой руке, особенно в области кисти и предплечья. От уровня нижней трети левого плеча конечность отечная. На коже множественные ссадины и ушибы. Отмечаются снижение болевой чувствительности в этой зоне, а также ограничение движений в лучезапястном и локтевом суставах. Пульсация левой лучевой артерии снижена. Пульс 108 в минуту, АД 90/40 мм рт.ст.
Задание
1. Сформулируйте диагноз.
2. Определите объем помощи на этапах первой, доврачебной и первой врачебной помощи.
Клиническая задача № 4
Рядовой через 22 ч был освобожден из-под завала в бомбоубежище и через 1 ч доставлен в МПП. Состояние тяжелое, заторможен, жалуется на боли в правой ноге. Пульс 112 в минуту, АД 80/40 мм рт. ст. На верхнюю треть правого бедра наложен жгут. Дистальнее его определяется демаркационная линия. Конечность значимо увеличена в объеме, бледная, холодная, пассивных движений стопы и голени нет. Стопа синюшного цвета с внутрикожными пузырями, заполненными мутным геморрагическим выпотом.
Задание
1. Сформулируйте диагноз.
2. Определите объем помощи на этапах доврачебной и первой врачебной помощи.
Клиническая задача № 5
Рядовой при взрыве мины был придавлен боевой машиной пехоты (БМП). Через 2 ч извлечен из-под БМП. При этом выяс-
нилось, что левая нижняя конечность плотно сдавлена колесом. Доставлен в МПП через 30 мин. В сознании, жалуется на боли в левой голени и стопе. От уровня нижней трети левого бедра конечность отечная. На коже множественные ссадины и ушибы. Отмечаются снижение болевой чувствительности в этой зоне, а также ограничение активных движений в левом голеностопном суставе. Пульсация тыльной артерии левой стопы снижена. Пульс 110 в минуту, АД 95/40 мм рт.ст.
Задание
1. Сформулируйте диагноз.
2. Определите объем помощи на этапах первой, доврачебной и первой врачебной помощи.
Тестовый рейтинг-контроль знаний студентов
1.Мероприятия первой врачебной помощи при подозрении на СДС:
а) внутримышечное введение 1 мл 2% промедола;
б) катетеризация мочевого пузыря;
в) ампутация конечности;
г) иммобилизация подручными средствами.
2. Причины развития асистолии при снятии жгута:
а) острая коронарная недостаточность;
б) нарастающая гиперкалиемия;
в) тромбоэмболия;
г) массивная кровопотеря;
д) нарастающая миоглобинемия.
3. Ампутация конечности при необратимой ишемии у пострадавших с СДС осуществляется на этапе:
а) первой помощи;
б) доврачебной помощи;
в) первой врачебной помощи;
г) специализированной помощи;
д) квалифицированной помощи;
е) при оказании первой помощи специализированными бригадами.
4. Принципы лечения пострадавших с СДС:
а) противошоковые мероприятия;
б) борьба с эндотоксикозом;
в) лечение ОПН;
г) коррекция водно-электролитных нарушений;
д) сохранение конечности независимо от степени ишемии.
5. Особенности ампутации при СДС:
а) выполняется только после формирования демаркационной линии;
б) после оценки жизнеспособности тканей определяется уровень ампутации;
в) сочетается с фасциотомией;
г) выполняется под жгутом;
д) на рану накладываются первичные швы.
6. Наиболее частые причины смерти пострадавших под завалами:
а) асистолия;
б) острая кровопотеря;
в) тяжелая сочетанная патология;
г) травматический шок;
д) острая недостаточность мозгового кровообращения.
7. Ранний период СДС характеризуется:
а) гемоконцентрацией;
б) олигоанурической фазой ОПН;
в) светлым промежутком;
г) низкой плотностью мочи;
д) гипокалиемией.
8. Бурая окраска мочи при СДС обусловлена:
а) миоглобинурией;
б) повреждением мочевого пузыря и кровотечением;
в) выраженной кислой реакцией мочи;
г) высокой плотностью мочи;
д) уробилином.
9. Внутрипунктовую сортировку на этапе квалифицированной помощи определяет:
а) тяжесть СДС;
б) развитие угрожающих жизни осложнений;
в) время, прошедшее с момента получения повреждения;
г) наличие профильных специалистов на этапе.
10. В течении СДС различают следующие периоды:
а) ранний;
б) промежуточный;
в) поздний;
г) скрытый.
11. Укажите мероприятия, относящиеся к противошоковым при оказании первой врачебной помощи.
а) инфузионная терапия;
б) транспортная иммобилизация;
в) подкожная фасциотомия;
г) регионарные блокады.
12.Какие мероприятия входят в объем первой врачебной помощи при тяжелой степени СДС?
а) инфузионная терапия;
б) футлярная блокада;
в) паранефральная блокада;
г) введение антигистаминных препаратов.
13. К принципам оказания медицинской помощи пострадавшим с СДС относятся:
а) обязательная иммобилизация поврежденных конечностей аппаратами внешней фиксации;
б) экстракорпоральная детоксикация;
в) противошоковые мероприятия;
г) профилактика и лечение ОПН.
14. Показания к ампутации поврежденной конечности при СДС определяются:
а) степенью ишемии и объемом ишемизированных тканей;
б) периодом СДС;
в) степенью тяжести СДС;
г) наличием осложнений СДС.
15. Антибактериальные препараты, введение которых противопоказано пострадавшим с СДС:
а) цефазолин;
б) канамицин;
в) тетрациклин;
г) пенициллин;
д) амоксиклав.
Ответ на клиническую задачу № 1
Диагноз. СДС нижних конечностей тяжелой степени. Шок I степени.
Тактика и лечение.
Доврачебная помощь. При выраженном отеке ног - освобождение конечностей от обуви и одежды. Контроль, исправление повязок и кровоостанавливающих жгутов. Если жгуты импровизированные, их
меняют на табельные. Инфузия кристаллоидных растворов (натрия хлорид 0,9%, 400 мл). Эвакуация в первую очередь на следующий этап.
Первая врачебная помощь. С сортировочной площадки направляют в перевязочную в первую очередь. Внутримышечно вводят 1 мл 2% промедола, антигистаминные препараты, 400 000 ЕД пенициллина, 0,5 мл столбнячного анатоксина. Катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза. Внутривенная инфузия кровезаменителей (1000- 1500 л), 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Обнажение кожного покрова для оценки степени ишемии конечности, по результатам - снятие или оставление жгутов (в данной ситуации жгут необходимо оставить). Новокаиновая блокада, транспортная иммобилизация табельными шинами из комплекта Б-2. Охлаждение конечностей при помощи криопакетов. По возможности обеспечивают пострадавшего обильным щелочным питьем. Эвакуация на следующий этап в срочном порядке.
Ответ на клиническую задачу № 2
Диагноз. СДС обеих нижних конечностей тяжелой степени. Необратимая ишемия нижних конечностей. Травматический шок III степени.
Тактика и лечение.
Первая помощь. Введение анальгетика из шприц-тюбика (промедол 2%, 1 мл). Наложение жгутов на нижнюю треть обоих бедер. Извлечение пострадавшего из-под завала. Перевязка раневой поверхности с помощью ППИ. Иммобилизация подручными средствами.
Доврачебная помощь. Освобождение конечностей от обуви и одежды. Контроль, исправление повязок и кровоостанавливающих жгутов. Если жгуты импровизированные, их меняют на табельные. Контроль иммобилизации конечностей. Инфузия кристаллоидных растворов (натрия гидрокарбонат 4%, 400 мл; натрия хлорид 0,9%, 400 мл). Эвакуация на следующий этап в первую очередь.
Первая врачебная помощь. С сортировочной площадки направляется в перевязочную в первую очередь. Внутримышечно вводят 1 мл 2% промедола, антигистаминные препараты, 400 000 ЕД пенициллина, 0,5 мл столбнячного анатоксина, 2 мл 1% димедрола, сердечнососудистые препараты. Катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза. Внутривенная инфузия кровезаменителей (1000-1500 л), 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 10% раствора
кальция хлорида. У пострадавшего имеет место клиническая картина необратимой ишемии конечностей. Жгуты оставляют. Выполняют регионарные блокады, осуществляют транспортную иммобилизацию табельными шинами из комплекта Б-2. Охлаждают конечности при помощи криопакетов. По возможности обеспечивают пострадавшего обильным щелочным питьем. Эвакуируют на следующий этап в срочном порядке.
Ответ на клиническую задачу № 3
Диагноз. СДС левой верхней конечности средней степени. Травматический шок I степени.
Тактика и лечение.
Первая помощь. Введение анальгетика из шприц-тюбика (промедол 2%, 1 мл). Накладывается жгут на нижнюю треть левого плеча. При сохранении движений кистью жгут не накладывают. Перевязка раневой поверхности с помощью ППИ. Иммобилизация левой руки подручными средствами. Эвакуация на следующий этап.
Доврачебная помощь. Контроль, исправление повязок и кровоостанавливающего жгута, если он наложен. Если жгут импровизированный, его меняют на табельный. Инфузия кристаллоидных растворов (натрия хлорид 0,9%, 400 мл). Внутримышечно вводят 2-4 мл 50% раствора анальгина.
Первая врачебная помощь. С сортировочной площадки направляется в перевязочную в первую очередь. Внутримышечно вводят 1 мл 2% промедола, антигистаминные препараты, 400 000 ЕД пенициллина, 2 мл 1% димедрола, 0,5 мл столбнячного анатоксина. Катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза. Внутривенная инфузия кровезаменителей (1000-1500 л), 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Осмотр кожного покрова для оценки степени ишемии конечности, по результатам - снятие или оставление жгута (в данной ситуации жгут следует снять, затем выполнить новокаиновую блокаду). Транспортная иммобилизация левой руки табельными шинами из комплекта Б-2. Охлаждение руки при помощи криопакетов. По возможности обеспечивают пострадавшего обильным щелочным питьем. Эвакуация на следующий этап во вторую очередь.
Ответ на клиническую задачу № 4
Диагноз. СДС правой нижней конечности тяжелой степени. Гангрена правой ноги. Шок II степени.
Тактика и лечение.
Доврачебная помощь. Освобождение конечности от обуви и одежды. Контроль и исправление повязок, при необходимости дополнительное подбинтовывание, исправление кровоостанавливающего жгута. Если жгут импровизированный, его меняют на табельный. Инфузия кристаллоидных растворов (натрия хлорид 0,9%, 400 мл). Эвакуация на следующий этап в срочном порядке.
Первая врачебная помощь. С сортировочной площадки направляется в перевязочную в первую очередь. Внутримышечно вводят 1 мл 2% промедола, антигистаминные препараты, 400 000 ЕД пенициллина, 0,5 мл столбнячного анатоксина. Катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза. Внутривенная инфузия кровезаменителей (1000- 1500 л), 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 10% раствора кальция хлорида. У пострадавшего имеются признаки необратимой ишемии конечности - жгут необходимо оставить. Осуществляется транспортная иммобилизация правой ноги табельными шинами из комплекта Б-2. Конечность охлаждают при помощи криопакетов. По возможности обеспечивают пострадавшего обильным щелочным питьем. Эвакуация на следующий этап в первую очередь.
Ответ на клиническую задачу № 5
Диагноз. СДС левой нижней конечности легкой степени. Шок I степени.
Тактика и лечение.
Первая помощь. Внутримышечное введение промедола 2%, 1 мл. Извлечение пострадавшего из-под завала. Перевязка раневой поверхности с помощью ППИ. Иммобилизация левой ноги подручными средствами. Эвакуация на следующий этап в первую очередь.
Доврачебная помощь. Освобождение конечности от обуви и одежды. Контроль и исправление повязок, при необходимости дополнительное подбинтовывание. Инфузия кристаллоидных растворов (натрия хлорид 0,9%, 400 мл). Внутривенно 2 мл 50% раствора анальгина.
Первая врачебная помощь. С сортировочной площадки направляется в перевязочную в первую очередь. Внутримышечно вводят 1 мл 2% промедола, антигистаминные препараты, 400 000 ЕД пенициллина, 0,5 мл столбнячного анатоксина. Катетеризация мочевого пузыря, контроль диуреза. Внутривенная инфузия кровезаменителей (1000- 1500 л), 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Выполняется новокаиновая блокада, транспортная иммобилизация табельными шинами из комплекта
Б-2. Охлаждение конечности при помощи криопакетов. По возможности обеспечивают пострадавшего обильным щелочным питьем. Эвакуация на следующий этап в срочном порядке.
Эталоны ответов
Ответы на тесты исходного уровня знаний студентов