ГЛАВА 63. НЕКОТОРЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

63.1. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Под нарушением сознания понимают расстройство отражения окружающей среды, предметов, явлений и их связей, проявляющееся полной невозможностью или неотчётливостью восприятия окружающего, дезориентацией во времени и месте, бессвязностью мышления. Степень нарушения сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов, поэтому одним из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях, служит определение состояния сознания. Нарушения сознания принято подразделять на две группы.

• Изменения сознания - продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования и характеризующиеся расстройством психических функций, извращённым восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождающиеся обездвиженностью. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются ведущими проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии.

• Угнетения сознания - непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчётливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.

Угнетение сознания возникает, как правило, вследствие морфологических изменений или резких нарушений метаболизма головного мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют следующую традиционную классификацию нарушений сознания (Коновалов А.Н. и др., 1982)*.

* Рекомендована Министерством здравоохранения СССР в качестве рабочей классификации.

• Ясное сознание. Характеризуется бодрствованием, способностью к активному вниманию, полному речевому контакту. Больной осмысливает вопросы и даёт адекватные ответы на них, полностью и быстро выполняет команды, самопроизвольно открывает глаза. Отмечаются быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, сохранность всех видов ориентации (в себе, в месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.), правильное поведение. Возможны ретроградная и антероградная амнезии.

• Оглушение - форма помрачения сознания, характеризующаяся повышением порога всех внешних раздражителей, замедлением и затруднением течения психических процессов, частичным отсутствием ориентации в окружающей среде. Оглушение имеет две градации.

n Умеренное оглушение (I) характеризуется сниженной способностью к активному вниманию, сохранностью речевого контакта, но получение полных ответов нередко требует повторения вопросов. Ответы замедленные, с задержкой, чаще односложные. Больной правильно, но замедленно выполняет команды, открывает глаза при обращении к нему, жалуется на быструю утомляемость, вялость. Отмечают активную, целенаправленную реакцию конечностей на боль, обеднение мимики, малоподвижность, сонливость. Двигательно-волевые реакции замедлены. Контроль над функциями тазовых органов сохранён. Поведение не всегда упорядоченное. Выявляют неполную ориентацию в окружающей обстановке, месте и времени при относительной сохранности ориентации в собственной личности. Выражена ретроградная и антероградная амнезия.

n Глубокое оглушение (II). Отмечают почти постоянное состояние сна. Возможно двигательное возбуждение. Речевой контакт затруднён и ограничен; на обращение после настойчивых требований больной может односложно ответить "да" или "нет", нередко с персеверациями может сообщить своё имя, фамилию и некоторые другие данные. Он медленно реагирует на команды, способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т.п.), но почти мгновенно прекращает их выполнение; нередко только пытается сделать эти задания, совершив начальный акт движения. Для установления даже кратковременного контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, часто в сочетании с применением болевых раздражителей. Координированная защитная реакция на боль сохранена, но на другие виды раздражителей - изменена. Выявляют ослабление контроля над функциями тазовых органов, дезориентацию в обстановке, месте, времени, лицах и др., нередко при сохранности элементов ориентации в собственной личности.

• Сопор - состояние ареактивности, глубокая стадия оглушения, при котором отсутствуют реакции на словесное обращение и сохранены лишь реакции на болевые раздражители и из которого больной может быть выведен только на короткое время при интенсивной повторной стимуляции. Речевой и мимически-мануальный контакт с пациентом невозможен. Он неподвижен или совершает автоматизированные рефлекторные движения, никакие команды не выполняет. При нанесении болевых раздражений появляются защитные движения рукой, направленные к очагу раздражения, переворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице. Больной может стонать, издавать нечленораздельные звуки, порой неосмысленно открывает глаза в ответ на боль, резкий звук. Зрачковые, роговичный, глотательный, кашлевой и глубокие сухожильные рефлексы обычно сохранены. Контроль функций тазовых органов нарушен. Жизненные функции сохранены или имеются не угрожающие жизни нарушения.

• Кома - состояние глубокого угнетения ЦНС, которое характеризуется полной потерей сознания, утратой реакции на внешний раздражитель и расстройством регуляции жизненно важных функций. Выделяют следующие виды ком.

n Умеренная кома ("неразбудимость"). Реакции на любые внешние раздражения (кроме сильных болевых) отсутствуют. В ответ на болевые раздражения могут появляться разгибательные или сгибательные движения в конечностях, тонические судороги с тенденцией к генерализации. Иногда отмечают мимику страдания. В отличие от сопора, защитные двигательные реакции не координированы, не направлены на устранение раздражителя. Глаза в ответ на болевой раздражитель больной не открывает. Зрачковые и роговичный рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены; сухожильные чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних двигательных путей относительно сохранены. Контроль над сфинктерами органов таза нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, резких отклонений не находят.

n Глубокая кома. Отсутствуют какие-либо реакции на любые внешние раздражения, включая сильные болевые. Спонтанные движения полностью отсутствуют. Находят разнообразные изменения мышечного тонуса, начиная от децеребрационной ригидности и заканчивая мышечной гипотонией при наличии симптома Кернига. Выявляют гипорефлексию или арефлексию без двустороннего мидриаза. Имеются спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность, однако отмечают их выраженные нарушения.

n Запредельная кома (III). У больного обнаруживают двусторонний предельный мидриаз, глазные яблоки неподвижны. Находят тотальную арефлексию, диффузную мышечную атонию, грубейшие нарушения жизненных функций - расстройства ритма и частоты дыхания, резкую тахикардию. АД критическое либо не определяется.

Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала так называемая шкала Глазго - табл. 63-1. Состояние больного, согласно шкале Глазго, оценивается по трём признакам, каждому из которых дают оценку в баллах. Баллы суммируют.

Таблица 63-1. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго

Примечание. Интерпретация полученных результатов по шкале Глазго: 15 баллов - ясное сознание; 13-14 баллов - умеренное оглушение; 11-12 баллов - глубокое оглушение; 8-10 баллов - сопор; 6-7 баллов - умеренная кома; 4-5 баллов - глубокая кома; 3 балла - запредельная кома. Некоторые авторы предлагают интерпретировать 3 балла как "гибель головного мозга" или "смерть мозга", что не совсем верно, поскольку шкала Глазго используется на ранних этапах диагностики и лечения мозговых нарушений. Крайне глубокое угнетение сознания может быть обратимым, особенно при своевременной правильной терапии. Диагноз "смерть мозга" может быть поставлен коллегиально на основании результатов ряда обследований (см. ниже раздел 63.2 "Смерть мозга").

Нарушения сознания могут быть кратковременными и длительными. Кратковременная потеря сознания бывает при обмороках, тогда как при эпилептических припадках она может длиться несколько дольше, а при ушибе головного мозга - несколько часов или суток. Длительную утрату сознания обычно наблюдают при тяжёлых интракраниальных поражениях или метаболических расстройствах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Комы, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы.

• Комы вследствие первичных внутричерепных нарушений (травматические, сосудистые, воспалительные, объёмные и другие поражения).

• Комы в результате гипоксических нарушений (при острой дыхательной недостаточности, шоках, после сердечно-лёгочной реанимации, вследствие внешней гипоксии - утопления, удушения, отравления угарным газом).

• Метаболические комы (в том числе эндокринного происхождения - диабетические, гипонатриемическая при недостатке образования антидиуретического гормона, тиреотоксическая, гипотиреоидная, хлоргидропеническая при упорной рвоте).

• Токсические комы, связанные с эндогенной (печёночная, уремическая комы) или экзогенной (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, фосфорорганическими соединениями и др.) интоксикацией.

Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и по патогенезу. Общим выступает нарушение функций коры полушарий большого мозга, подкорковых образований, ствола и других структур ЦНС, что приводит к расстройствам сознания.

ДИАГНОСТИКА

Как правило, диагностика причины нарушений сознания сложна и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательный осмотр больного, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и стабилизировать АД.

АНАМНЕЗ И ОСМОТР

Врач в обязательном порядке должен провести следующие мероприятия.

• При возможности осмотреть место, где был найден больной, а также его вещи с целью выяснения причин заболевания (например, возможно обнаружение пустых упаковок из-под ЛС, доказательств падения или травмы больного, медицинских документов, печенья, конфет, кусочков сахара в карманах у больных сахарным диабетом). Необходимо обследовать имеющиеся у больного ёмкости, в которых могла содержаться пища, алкоголь, лекарства, а также другие вещества, которые при необходимости могут быть направлены на химический анализ или использованы как вещественные доказательства.

• Следует расспросить родственников больного или оказавшихся рядом с ним лиц о характере начала заболевания или травмы, о возможном приёме каких-либо препаратов, алкоголя, о предшествующих заболеваниях (например, сахарном диабете, заболеваниях почек, печени и сердца, АГ). Выясняют жалобы, предъявлявшиеся больным в последнее время (например, на судороги, головные боли).

• Возможны признаки кровотечения, травмы головы, недержание мочи или кала.

• Важен возраст больного: у людей моложе 40 лет нарушения сознания часто обусловлены эпилепсией, инфекцией, черепно-мозговой травмой (ЧМТ), экзогенными отравлениями (психотропными препаратами, алкоголем и его суррогатами), тогда как после 40 лет причиной чаще выступают сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульты) и метаболические и гормональные нарушения (уремия; диабетические комы, особенно гипогликемическая).

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Полная и быстрая оценка состояния больного с угнетением сознания жизненно необходима для адекватной терапии.

• Определяют ритм и частоту дыхательных движений с целью выявления апноэ, наличие гиповентиляции и гипервентиляции, патологического типа дыхания (например, Чейна-Стокса).

• Оценивают состояние ССС: определяют частоту и характер пульса, АД на обеих руках.

• Выявляют симптомы, указывающие на ЧМТ или травму шейного отдела позвоночника: ссадины, кровоподтёки, гематомы, истечение крови или ликвора из наружного слухового прохода, периорбитальные гематомы, двигательную реакцию в ответ на лёгкую пальпацию в области шеи, видимую или пальпаторно определяемую деформацию шейного отдела позвоночника.

• Тщательно осматривают кожу больного для выявления следов инъекций (как правило, инсулина или наркотиков), ушибов или повреждений, сыпи (при менингококковом или герпетическом менингите). Необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов (резко бледные при коллапсе, розовато-вишнёвые при отравлении угарным газом или атропином, желтушные при патологии печени, желтовато-пепельные при уремии), их влажность (гипергидроз при гипогликемии и острой сосудистой недостаточности) и на температуру тела.

• Осматривают наружные слуховые проходы, носовые ходы, полость рта и глотку на наличие признаков истечения ликвора или крови, рубцов или прикусов языка, определяют запах изо рта [алкоголя, ацетона, горького миндаля (при отравлениях цианидами)].

• Проводят пальпацию и перкуссию живота для определения симптомов раздражения брюшины ("острый живот") и признаков внутреннего кровотечения или асцита.

Неврологическое обследование у больных с нарушенным сознанием трудно выполнить достаточно детально. В таких случаях приходится ограничиваться приёмами, не требующими активного участия больного. Исследуют функции черепных нервов, состояние зрачков, двигательной сферы и рефлексов, определяют наличие менингеальных симптомов.

• Исследование зрачков.

n Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет может возникать при отравлении барбитуратами, нейролептиками группы фенотиазина, некоторыми антидепрессантами, атропином, а также при выраженной гипоксии и после генерализованного судорожного припадка. Одностороннее расширение зрачков при отсутствии реакции на свет убедительно свидетельствует о прогрессирующей компрессии ствола мозга, что наиболее часто бывает при быстро нарастающих внутричерепных гематомах и острых дислокационных синдромах при опухолях мозга.

n Двустороннее сужение зрачков - признак поражения нижних отделов среднего мозга и моста или вторичной компрессии ствола мозга вследствие быстрого и резкого повышения ВЧД. Миоз наблюдают при острых отравлениях антихолинэстеразными веществами, опиатами, транквилизаторами, при сдавлении ствола гематомами (травматическими и спонтанными), развивающимися в области основания мозга, а также при быстро нарастающем тромбозе базиллярной артерии. Одностороннее сужение зрачков требует крайней настороженности и динамического наблюдения, так как может свидетельствовать о начальной стадии сдавления ствола головного мозга. Эта стадия непродолжительна, и миоз быстро сменяется мидриазом с угасанием реакции зрачка на свет. Односторонний миоз, сочетающийся с сужением глазной щели и энофтальмом (синдром Горнера), - признак поражения спинного мозга на уровне нижних шейных сегментов.

n Необходимо помнить, что реакция зрачков на свет может быть замедленной или отсутствовать вследствие аномалий и заболеваний, имевшихся до развития неотложного состояния (например, при синдроме Аргайлла Робертсона). Нормальные реакции зрачков характерны для повреждений полушарий головного мозга и психогенной ареактивности.

• Глазодвигательные нарушения. Хотя положение глазных яблок у больных в бессознательном состоянии может спонтанно меняться, фиксация взора и произвольные движения глазных яблок отсутствуют. Анализ движений глазных яблок позволяет оценить локализацию повреждений ствола головного мозга и нервов, управляющих движением глаз.

n При переломах основания черепа, разрывах аневризм, остро проявляющихся опухолях височной доли могут наблюдаться отклонение глазного яблока кнаружи и вниз, мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, птоз на стороне поражения.

n Парез взора у больных, способных выполнять инструкции врача, выражается невозможностью осуществить сочетанные движения глазных яблок в стороны, вверх или вниз. В бессознательном состоянии глазные яблоки обычно отклонены в сторону и фиксированы.

n Плавающий (блуждающий) взор свидетельствует о сохранности структур среднего мозга. Сочетанное перемещение глазных яблок наблюдается при умеренном угнетении сознания, а беспорядочные, разнонаправленные движения - при глубоком.

n Окулоцефалический рефлекс. При нарушении связей ствола с вышележащими структурами головного мозга можно обнаружить феномен "глаз куклы" - при повороте головы в любую сторону взор остаётся фиксированным по средней линии (обычно при двустороннем поражении или угнетении функций полушарий в результате различных интоксикаций и метаболических нарушений). Оценивать окулоцефалический рефлекс можно только при полной уверенности в отсутствии повреждения шейного отдела позвоночника.

n Окуловестибулярный рефлекс оценивают (предварительно убедившись в целостности барабанной перепонки) при проведении калорической пробы [метод исследования функционального состояния вестибулярного аппарата, основанный на оценке характера и продолжительности нистагма, возникающего при вливании в наружный слуховой проход горячей (45 °С) или холодной (15-30 °С) воды]. При резком угнетении сознания (6 и менее баллов по шкале Глазго) оценивать окуловестибулярный рефлекс опасно, так как введение воды в наружный слуховой проход может ухудшить состояние больного. В зависимости от локализации патологического очага реакция бывает различной. Отсутствие окуловестибулярного рефлекса обычно свидетельствует о дисфункции структур ствола мозга (продолговатый мозг).

• Функции других черепных нервов.

n Проверяют роговичный (корнеальный) рефлекс, реализуемый тройничным (V пара) и лицевым (VII пара) нервами и проявляющийся смыканием век при прикосновении к роговице. Его угнетение при отсутствии пареза лицевой мускулатуры отмечается при поражении ствола мозга.

n Нарушение функции мимической мускулатуры, иннервируемой лицевым (VII пара) нервом, выявляют по неполному смыканию глазной щели и опущению угла рта.

n Функции языкоглоточного нерва определяют при осмотре полости рта. При одностороннем поражении опущена соответствующая дужка мягкого нёба, язычок отклонён в противоположную сторону, глоточный рефлекс (сокращение мышц глотки и гортани с возникновением рвоты или кашля при механическом раздражении слизистой оболочки задней стенки глотки) на стороне очага отсутствует либо снижен. При двустороннем поражении IX черепных нервов обе дужки мягкого нёба не реагируют на прикосновение.

• Исследование двигательной сферы и рефлексов. Если больной находится в бессознательном состоянии, необходимо провести исследование, направленное на выявление парезов (плегий).

n Нарушения двигательной функции конечностей определяют по замедлению скорости их пассивного опускания, а также по разной быстроте и амплитуде защитной реакции на болевое раздражение (поочередно исследуют все конечности).

n Декортикация (односторонняя или двусторонняя) проявляется стойким сгибанием, приведением к туловищу верхних конечностей и разгибанием, ротацией кнутри нижних конечностей. Возникает в результате поражения полушарий или диэнцефальной области.

n Децеребрация (децеребрационная ригидность) также может быть односторонней или двусторонней и характеризуется тоническим разгибанием, гиперпронацией рук и ног. Указывает на поражение среднего мозга или моста.

n Тетрапарез и атония указывают на поражение продолговатого мозга или инсульт в верхней части шейного отдела спинного мозга.

• Менингеальный синдром. Раздражение мозговых оболочек у больных с угнетённым сознанием определяют путём исследования тонических рефлексов - симптома ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзиньского. Нужно помнить, что отсутствие менингеальных симптомов не свидетельствует об отсутствии патологического процесса. Особенно в первые часы заболевания не наблюдается зависимости между степенью воспалительных изменений в оболочках мозга, количеством излившейся в субарахноидальное пространство крови, массивностью отёка мозга и выраженностью менингеального синдрома.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При коме неизвестного происхождения, прежде всего, необходимо исключить гипогликемию путём определения концентрации глюкозы в крови. Кроме того, определяют гематокрит и содержание лейкоцитов в крови; газовый состав крови; концентрацию мочевины, ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора, брома, этанола, а также производят спектроскопию для выявления сульфгемоглобина и метгемоглобина. С помощью катетера собирают мочу и исследуют содержание глюкозы, ацетона, альбумина и седативных препаратов в ней.

Промывание желудка считают как диагностической, так и лечебной процедурой при подозрении на отравление (см. главу 64 "Острые отравления"). У больных в состоянии глубокой комы для предотвращения аспирации промывание желудка производят только после интубации трахеи.

Когда диагноз вызывает сомнение, КТ и МРТ оказываются более эффективными методами исследования, чем рентгенография черепа. В неотложных случаях при неясном диагнозе для выявления возможной инфекции необходимо немедленно провести поясничную пункцию, если нет признаков повышения ВЧД вследствие объёмного процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика некоторых патологических процессов, наиболее часто вызывающих нарушения сознания, приведена в табл. 63-2.

Таблица 63-2. Клинические проявления патологических процессов, наиболее часто вызывающих нарушения сознания

Обширные первичные очаговые повреждения структур в обоих полушариях, выраженный отёк полушарий, приводящие к сдавлению ствола головного мозга (инсульты, кровоизлияния различной локализации, объёмные процессы), могут сопровождаться атаксией, асимметричным поражением черепных нервов, гемипарезом или тетрапарезом, гомолатеральным или билатеральным выпадением чувствительности. Часто происходит прогрессирующее ухудшение состояния больного, характеризующееся углублением комы, развитием поражений глазодвигательных нервов, отсутствием движений глазных яблок (парез) и роговичного рефлекса, двусторонним расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет.

Токсическую или метаболическую кому подозревают, если у больного не изменена реакция зрачков на цвет, сохранены движения глазных яблок (либо наблюдается феномен "глаз куклы"), вызываются роговичный и глотательный рефлексы, наблюдаются движения конечностей в ответ на местное болевое раздражение. Если сохранена реакция зрачков (даже при выпадении других функций ствола головного мозга и конечностей), вероятен метаболический генез комы.

Психогенную ареактивность необходимо заподозрить, если имеются сведения о психическом заболевании у больного, находящегося в коматозном состоянии, или при неадекватности данных, полученных в ходе обследования. Например, выявляют контралатеральный нистагм при калорической пробе, противоположно направленные движения головы и глазных яблок, сопротивление при попытке поднять веки больного, тогда как рука больного, которую держит врач над лицом пациента, не падает на лицо больного при её высвобождении.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение коматозного больного следует проводить одновременно с оценкой его состояния и с установлением причины комы. Уже первые результаты осмотра могут потребовать проведения неотложных мероприятий: 1) остановки кровотечения; 2) сердечно-лёгочной реанимации; 3) поддержания проходимости дыхательных путей - наиболее целесообразно проведение интубации трахеи; 4) иммобилизации шейного отдела позвоночника (при подозрении на его повреждение); 5) обеспечения доступа к вене и коррекции гиповолемии и других типов шоковых состояний; 6) проведения оксигенотерапии (для борьбы с гипоксией, сопровождающей почти все случаи нарушения сознания); 7) катетеризации мочевого пузыря; 8) коррекции водно-электролитного и кислотно-основного дисбалансов; 9) специальной лекарственной терапии. Необходимо через короткие промежутки времени контролировать температуру тела, пульс, ЧДД и АД.

Первичная лечебно-диагностическая тактика при комах включает следующие мероприятия:

• тиамин в дозе 0,1 г внутривенно;

• введение глюкозы (10-20 мл 40% раствора внутривенно);

• при выраженных нарушениях дыхания у больного молодого возраста, а также при следах инъекций в проекциях вен показано введение налоксона (дробно по 0,2-0,4 мг внутривенно, ориентируясь на эффект) в общей дозе до 2 мг;

• дальнейшая терапия зависит от этиологии комы.

Во избежание аспирации пероральный путь введения больному противопоказан. Нужно избегать назначения стимулирующих препаратов. Морфин нельзя назначать, так как он угнетает дыхательный центр. При длительных коматозных состояниях необходимы парентеральное питание и профилактика пролежней.

63.2. СМЕРТЬ МОЗГА

Смерть мозга - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце и ИВЛ. Современные методы реанимации способны поддерживать кровообращение и газообмен организма с окружающей средой в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления о том, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности.

Смерть мозга может развиваться в результате его первичного или вторичного повреждения. В первом случае она развивается вследствие резкого повышения ВЧД и обусловленного этим прекращения мозгового кровообращения (тяжёлая закрытая ЧМТ, спонтанные и иные внутричерепные кровоизлияния, инфаркт мозга, опухоли мозга, закрытая острая гидроцефалия и др.), а также вследствие открытой ЧМТ, внутричерепных оперативных вмешательств на мозге и др.

Вторичное повреждение мозга возникает в результате гипоксии различного генеза, в том числе при остановке сердца и прекращении или резком ухудшении системного кровообращения, вследствие длительно продолжающегося шока и др.

Решающим для констатации смерти мозга является сочетание факта прекращения функций всего головного мозга с доказательством необратимости этого прекращения. Чтобы констатировать смерть мозга согласно "Инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга" (приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 460 от 20.12.2001), необходимо следующее.

• Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома).

• Атония всех мышц.

• Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области болевых точек тройничного нерва и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.

• Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны.

• Отсутствие корнеальных рефлексов.

• Отсутствие окулоцефалических рефлексов.

• Отсутствие окуловестибулярных рефлексов.

• Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путём движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета.

• Отсутствие самостоятельного дыхания.

Регистрация отсутствия дыхания не допускается простым отключением от аппарата ИВЛ, так как развивающаяся при этом гипоксия оказывает вредное влияние на организм и, прежде всего, на мозг и сердце. Отключение больного от аппарата ИВЛ должно производиться с помощью специально разработанного разъединительного теста (тест апноэтической оксигенации).

Разъединительный тест проводится после того, как получены результаты по всем вышеуказанным пунктам. Тест состоит из трех элементов:

• для мониторинга газового состава крови (р_аО₂ и р_аСО₂) должна быть канюлирована одна из артерий конечности;

• перед отсоединением вентилятора необходимо в течение 10-15 мин проводить ИВЛ с содержанием 100% кислорода во вдыхаемой смеси, обеспечивающую нормокапнию (р_аСО₂ - 35-45 мм рт.ст.) и гипероксию (р_аО₂ не менее 200 мм рт.ст.), с подобранной минутной вентиляцией лёгких и оптимальным положительным конечным экспираторным давлением;

• после выполнения обоих вышеуказанных пунктов аппарат ИВЛ отключают и в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку подают увлажненный 100% кислород со скоростью 6 л/мин.

В это время происходит накопление эндогенной углекислоты, контролируемое путём забора проб артериальной крови. Этапы контроля газов крови следующие:

• до начала теста в условиях ИВЛ;

• через 10-15 мин после начала ИВЛ 100% кислородом;

• сразу после отключения от ИВЛ, далее через каждые 10 мин, пока р_аСО₂ не достигнет 60 мм рт.ст.

Отсутствие спонтанных дыхательных движений при этих или более высоких значениях р_аСО₂ свидетельствует о прекращении функций дыхательного центра ствола головного мозга. При появлении минимальных дыхательных движений ИВЛ немедленно возобновляют.

Продолжительность наблюдения

При первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 6 ч с момента первого установления признаков смерти мозга. По окончании этого времени проводится повторная регистрация результатов неврологического осмотра согласно критериям смерти мозга. Разъединительный тест повторно не выполняется. Данный период наблюдения может быть сокращён, если сразу же после установления отсутствия функций мозга проводится двукратная (с интервалом не менее 30 мин) панангиография четырёх магистральных сосудов головы (общих сонных и позвоночных артерий), выявляющая прекращение мозгового кровообращения. В данной ситуации смерть мозга констатируется без дальнейшего наблюдения.

При вторичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 24 ч с момента первого установления признаков смерти мозга, а при подозрении на интоксикацию длительность наблюдения увеличивается до 72 ч. В течение этого времени каждые 2 ч производится регистрация результатов неврологических осмотров, выявляющих отсутствие функций мозга в соответствии с критериями смерти мозга. Данный период наблюдения также может быть сокращён, если сразу же после установления отсутствия функций мозга проводится двукратная панангиография магистральных артерий головы, выявляющая прекращение мозгового кровообращения. При проведении регистрации неврологических осмотров необходимо учитывать, что спинальные рефлексы и автоматизмы могут наблюдаться в условиях продолжающейся ИВЛ.

63.3. ШОК И КОЛЛАПС

См. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца", раздел 22.5 "Инфаркт миокарда".

63.4. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

См. главу 28 "Острая дыхательная недостаточность".

63.5. ОТЁК ЛЁГКИХ

См. главу 11 "Сердечная недостаточность", раздел 11.1 "Острая сердечная недостаточность".