Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010. - 1264 c.
|
|
ГЛАВА 51. ОСТЕОАРТРОЗ
• Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиального слоя, связок, капсулы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина остеоартроз нередко применяют более адекватный термин остеоартрит, подчёркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
• Остеоартроз - самое частое заболевание суставов. Им страдают не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.
ЭТИОЛОГИЯ
• Существует много причин и факторов риска развития остеоартроза. Их условно разделяют на три основные группы.
• Немодифицируемые: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.
• Потенциально модифицируемые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия), избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.
ПАТОГЕНЕЗ
• Суставной хрящ - специализированная ткань, покрывающая костные поверхности, обращённые в полость суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани - адаптация сустава к механической нагрузке путём сжатия хряща при нагрузке и восстановления его формы при её прекращении, и обеспечение движения в суставе с минимальным трением суставных поверхностей.
• Хрящ состоит из двух элементов: хрящевого матрикса и хондроцитов. В свою очередь, два наиболее важных компонента хрящевого матрикса - коллаген различных типов (главным образом II) и протеогликаны - обеспечивают уникальные свойства хряща.
• Протеогликан хряща представлен молекулой центрального белка, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень высокую гидрофильность, что в сочетании с низкой вязкостью делает её идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.
• Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в хряще за счёт регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) протеогликанов и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы сбалансированы. Полагают, что в основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими.
• Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных веществ, и сами хондроциты синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани. Под действием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.
• Характерная особенность хондроцитов при остеоартрозе - избыточная экспрессия циклооксигеназы 2-го типа (фермента, индуцирующего синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующий образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).
• Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия анаболических медиаторов - инсулиноподобного фактора роста 1 и трансформирующего фактора роста-β хондроцитами.
• О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:
• наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не отличимых от ревматоидного артрита;
• увеличение экспрессии онкогенов и фактора транскрипции NF-κB, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;
• связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации CРБ и прогрессированием остеоартроза;
• благоприятный клинический эффект ГК и некоторых новых противоартрозных препаратов при внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
• Изменения хряща
• На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голубого в жёлтый) вследствие потери им протеогликанов. Самый ранний признак остеоартроза - появление локальных зон размягчения хряща. При дальнейшем развитии процесса появляются вертикальные трещины. Последующее эрозирование приводит к истончению хряща. Для более выраженных стадий заболевания характерны фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается соответственно тяжести заболевания.
• Изменения кости
• В субхондральной костной ткани возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к уплотнению и утолщению костной пластинки. В субхондральной зоне выявляют участки остеосклероза. Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов (костных выростов), покрытых слоем суставного хряща. Субхондральные кисты возникают в результате проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины хряща. Синовиальный слой утолщается за счёт пролиферации образующих его клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний (табл. 51-1).
Первичный (идиопатический) | Локализованный (поражение менее 3 суставов) |
• Суставы кистей | |
• | • Суставы стоп |
• | • Коленные суставы |
• | • Тазобедренные суставы |
• | • Позвоночник |
• | • Другие суставы |
• | Генерализованный (поражение 3 суставов и более) |
• С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов | |
• | • С поражением крупных суставов |
• | • Эрозивный |
Вторичный | Посттравматический |
• | Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания |
• | Метаболические болезни |
• Охроноз | |
• Гемохроматоз | |
• Болезнь Вильсона-Коновалова | |
• | • Болезнь Гоше |
• | Эндокринопатии |
• | • Акромегалия |
• | • Гиперпаратиреоз |
• Сахарный диабет | |
• | • Гипотиреоз |
• | Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит) |
• | Невропатии |
• | Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.) |
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.
• Клиническая картина остеоартроза включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.
• Ведущий клинический признак остеоартроза - боль в области поражённого сустава (или суставов). Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются повреждением:
• ◊ костей - остеофиты, инфаркты, увеличение давления в субхондральных участках кости и костномозговом канале;
• ◊ суставов - воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;
• ◊ околосуставных тканей - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;
• ◊ психоэмоциональными факторами и др.
Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности.
• ◊ При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава и усиливающиеся при сгибании. У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.
• ◊ При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных рентгенографических изменениях и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.
• Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающие вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады "суставной мышью" (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).
• Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита.
• В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не наблюдают.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Применяют следующие лабораторно-инструментальные исследования.
• При первичном остеоартрозе появление патологических изменений стандартных лабораторных показателей нехарактерно. Небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора можно наблюдать у больных пожилого возраста (а это большинство пациентов с остеоартрозом) и эти изменения не служат основанием для исключения диагноза остеоартроза.
• При исследовании синовиальной жидкости выявляют её незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в мм3, нейтрофилов менее 25%.
• Рентгенологическое исследование - наиболее достоверный метод диагностики остеоартроза.
• ◊ Тазобедренные суставы - неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и внутреннему краям вертлужной впадины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части вертлужной впадины).
• ◊ Коленные суставы - сужение суставной щели (больше медиальной части), остеофиты в области задней части мыщелков бедренной и большеберцовой костей.
Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют следующую классификацию.
• ◊ 0 стадия - отсутствие рентгенологических признаков.
• ◊ I стадия - сомнительные рентгенологические признаки.
• ◊ II стадия - минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
• ◊ III стадия - умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
• ◊ IV стадия - выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).
ДИАГНОСТИКА
• При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией ревматологов (1990 г.) диагностическими критериями (табл. 51-2).
• Локализация поражения | • Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии |
Коленные суставы | Боли, крепитация, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и возраст старше 38 лет • или Боли, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и увеличение объёма сустава • или Боли и увеличение объёма сустава |
• Чувствительность 89% • Специфичность 88% | |
Коленные суставы | Боли и остеофиты • или Боли, изменения синовиальной жидкости, характерные для остеоартроза, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин и крепитация • или Боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, крепитация |
• | • Чувствительность 94% • Специфичность 88% |
Кисти | Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10 выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и увеличение объёма 2 или более ДМФС • или Боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10 выбранных суставов кистей*, отёк менее 3 ПФС и деформации 2 и более из 10 выбранных суставов кистей |
• Чувствительность 92% • Специфичность 98% | |
Тазобедренные суставы | Боли и остеофиты • или Боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели |
• | • Чувствительность 91% • Специфичность 89% |
Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС - дистальные межфаланговые суставы, ПМФС - проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС - пястно-запястные суставы
• Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей. Исключение составляют больные с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного от вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец, рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста, в отсутствие клинических признаков заболевания. Поэтому при постановке окончательного диагноза необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.
ЛЕЧЕНИЕ
• Лечение остеартроза до сих пор остаётся сложной и нерешённой проблемой. Задачи лечения:
• замедление прогрессирования процесса;
• уменьшение выраженности боли и воспаления;
• снижение риска обострений и поражения новых суставов;
• улучшение качества жизни и предотвращение инвалидизации.
• Однако до сих пор лечение остеоартроза остаётся в основном симптоматическим, которое направлено на подавление боли. Для этого используют широкий комплекс нефармакологических и фармакологических методов. Их применение основано на тех же принципах, что и при других хронических заболеваниях, но ни один из них нельзя признать универсальным. При выборе метода лечения у конкретного больного следует учитывать ряд факторов, зависящих от свойств самих ЛС, особенностей больных (возраст, выраженность симптомов, быстрота прогрессирования, наличие воспалительного компонента, характер сопутствующих заболеваний и их фармакотерапия).
• Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса - факторы риска возникновения и прогрессирования остеоартроза, то нормализацию массы тела и укрепление мышц относят к важнейшим направления лечения. Установлено, что снижение массы тела уже само по себе ведёт к уменьшению выраженности болевого синдрома не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. Для этого рекомендованы специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определённым анальгетическом эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие как холодовые процедуры, чрескожная электростимуляция и др.
• Для уменьшения болей в суставах используют ненаркотические анальгетики центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемые хондропротекторы (хондроитин сульфат, глюкозамин, и комбинированные препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин).
• ◊ У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться периодическим приёмом слабых анальгетиков (парацетамола в дозе не более 4 г/сут, а у пожилых - не более 2 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.
• ◊ У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и воспалением, препаратами выбора считают НПВП. Все современные НПВП в эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью. Поэтому выбор того или иного препарата зависит не от эффективности, а от других факторов - безопасности, сочетаемости с другими препаратами, отсутствия отрицательного влияния на хрящ. У больных с остеоартрозом нередко эффективны более низкие дозы НПВП, чем при воспалительных заболеваниях суставов. Препараты следует принимать не постоянно, а только в период обострения болей. Наиболее оптимальными считают ибупрофен (в дозе 1200-2400 мг/сут), кетопрофен (в дозе до 300 мг/сут), диклофенак (в дозе 75-100 мг/сут). Применение индометацина и пироксикама не рекомендовано в связи с возможными тяжёлыми побочными эффектами (особенно у пожилых больных) и лекарственными взаимодействиями (например, с антигипертензивными, β-адреноблокаторами, мочегонными). Кроме того, индометацин обладает хондродеструктивным действием и его приём может способствовать прогрессированию дегенеративного процесса в хряще. У больных пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез, сопутствующие заболевания и др.) необходимо применять более безопасные препараты. К ним относят селективные НПВП - мелоксикам (в дозе 7,5 мг/сут), нимесулид (в дозе 200 мг/сут), а также целекоксиб по 100-200 мг/сут. Определённое вспомогательное значение имеет местная терапия НПВП (мази, кремы, гели).
• Другой подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола - анальгетика центрального действия, не вызывающего физической и психической зависимости. Рекомендуемые дозы трамадола при остеоартрозе составляют в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200-300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП и парацетамолом. Применение трамадола оправдано при наличии противопоказаний к назначению оптимальных доз НПВП.
• Весьма эффективными препаратами для симптоматической (а возможно и патогенетической) терапии остеоартроза считают естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат и глюкозамин.
• ◊ Лечение хондроитин сульфатом (в дозе 1000-1500 мг/сут в 2-3 приёма) приводит к достоверному уменьшению выраженности болевей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП. Лечение хорошо переносится больными. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения.
• ◊ Сходной эффективностью и переносимостью обладает и глюкозамин в дозе 1500 мг/сут однократно. Длительность лечения составляет не менее 6 мес. Однако влияние этих препаратов, а также комбинированных препаратов, содержащих хондроитин сульфат и глюкозамин, на прогрессирование остеоартроза, длительность и периодичность курсов требуют дальнейшего изучения.
• Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.
• У больных гонартрозом при появлении признаков воспаления безусловно показано внутрисуставное введение ГК, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон. Число инъекций в течение года не должно превышать трёх. При поражении тазобедренного сустава внутрисуставное введение ГК не рекомендовано.
• Больным с тяжёлым инвалидизирующим поражением коленных и особенно тазобедренных суставов показано хирургическое лечение (артроскопические операции, эндопротезирование суставов).
ПРОФИЛАКТИКА
• Методы лекарственной профилактики остеоартоза практически не разработаны. Учитывая роль дефицита эстрогенов, гиповитаминоза D в развитии остеоартроза не исключено, что заместительная терапия эстрогенами, витамином D, а также антиоксидантами позволит снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых больных, однако это требует дополнительных исследований.
ПРОГНОЗ
• Прогноз для жизни при остеоартрозе в целом благоприятен. Однако во многих странах остеоартроз служит одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС. Послеоперационная смертность после эндопротезирования суставов очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия) развиваются не более чем у 5% больных.