ГЛАВА 04. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД.

Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической).

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - гипертонической болезнью.

Для изолированной систолической АГ характерны систолическое АД выше 140 мм рт.ст. и диастолическое АД менее 90 мм рт.ст.

АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД более 110 мм рт.ст. и наличии выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва).

Распространённость

АГ страдает 30-40% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 60-70% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которую в возрасте до 50 лет обнаруживают менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70-80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ.

Вторичные АГ составляют 5-10% всех случаев АГ. Вместе с тем по данным специализированных клиник, где концентрируются больные с высокой и стойкой АГ, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить в 30-35% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ

Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление - основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведёт к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангио­тензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).

•  К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин.

•  Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простациклин).

В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию АГ, представлены ниже.

•  Мутации гена ангиотензина.

•  Мутации, приводящие к экспрессии фермента, синтезирующего альдостерон.

•  Мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почеч­ного эпителия.

Выделяют ряд факторов, участвующих в развитии гипертонической болезни (рис. 4-1).

ПАТОГЕНЕЗ

Одно из последствий длительного повышения АД - поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят:

•  сердце;

•  головной мозг;

•  почки;

•  сосуды.

Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждение перфорирующих артерий; почек - микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелечёных пациентов с АГ 80% летальных исходов обусловлены патологией сердечно-сосудистой системы (ССС): в 43% - ХСН, в 36% - недостаточностью венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины менее часты - 14% и 7% соответственно.

Сердце при артериальной гипертензии

В связи с выраженностью и высокой частотой изменений сердца при АГ (у 50% больных) в последнее время стали применять термины "гипертоническая болезнь сердца" и "гипертоническое сердце", под которыми подразумевают весь комплекс морфологических и функциональных изменений. Е.Д. Фролих (1987) выделил четыре стадии гипертонической болезни сердца.

•  I стадия - нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются признаки нарушения диастолической функции (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Нарушение диастолической функции левого желудочка при АГ может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.

•  II стадия - увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).

•  III стадия - наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка - наиболее частое осложнение АГ, причём это осложнение служит крайне неблагоприятным прогностическим признаком: риск развития сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта) повышается в 4 раза, а риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза по сравнению с больными с АГ без гипертрофии левого желудочка. У нелечёных больных с резко выраженной АГ и гипертрофией левого желудочка двухлетняя смертность составляет 20%.

•  ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. По данным ЭхоКГ, гипертрофия левого желудочка развивается более чем у 50% больных АГ.

•  Информативность рентгенологического исследования невысока, так как позволяет выявить только значительную гипертрофию с дилатацией полости левого желудочка.

•  IV стадия - развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН - "классический" исход АГ, т.е. состояние, неизбежно возникающее при АГ (если больной не умирает раньше) и приводящее в итоге к летальному исходу. В связи с этим необходимо знать клинические проявления сердечной недостаточности и методы её своевременного выявления (см. главу 11 "Сердечная недостаточность").

ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий (их эпикардиальных отделов), но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии

Почки занимают одно из центральных мест в регуляции АД, так как вырабатывают вазоактивные вещества. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При неосложнённой АГ она обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной АГ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем она ниже. Кроме того, при сохранении повышенного АД возникает констрикция почечной артерии, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона.

Гипертонический нефросклероз - характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные предрасполагающие факторы к развитию нефросклероза:

•  пожилой возраст;

•  мужской пол;

•  снижение толерантности к глюкозе.

Основные показатели вовлечённости почек в патологический процесс при АГ - содержание креатинина крови и концентрация белка в моче.

•  Концентрация креатинина в крови коррелирует с уровнем АД, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний в последующем. Высокий клиренс креатинина, отражающий клубочковую гиперфильтрацию, можно расценивать как клинический маркёр ранней стадии гипертонического поражения почек.

•  При микроальбуминурии количество выделяемого белка достигает 300 мг/сут. Выделение белка более 300 мг/сут считают протеинурией.

Сосуды при артериальной гипертензии

Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению их функций.

Наличие гипертонической ретинопатии, диагносцируемой при исследовании глазного дна (офтальмоскопии), имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии.

•  I стадия - небольшое сужение артериол, ангиосклероз.

•  II стадия - более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекрёсты, ретинопатии нет.

•  III стадия - ангиоспастическая ретинопатия ("ватные фокусы"), кровоизлияния, отёк сетчатки.

•  IV стадия - отёк диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

При офтальмоскопии артерии и артериолы сетчатки имеют более прямолинейный ход, чем обычно, выявляют многочисленные артериовенозные перекрёсты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение её просвета в месте перекрёста. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы сильно сужаются и бледнеют (симптом "серебряной проволоки"), появляется извитость и расширение вен (симптом Гвиста).

На развившуюся АГ указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекрёста. На поздних стадиях изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением кровоизлияний и экссудатов. Кровоизлияния часто возникают в области жёлтого пятна. При внезапном повышении диастолического АД может развиться истинный инфаркт сетчатки, который выглядит как комочек ваты (хлопковидный экссудат). Возможно появление неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной АГ развивается отёк зрительного нерва, в области жёлтого пятна могут возникнуть отложения твёрдого экссудата в виде звезды.

Под метаболическим синдромом понимают различные сочетания факторов риска заболеваний ССС. Подробнее см. главу 61 "Метаболический синдром".

КЛАССИФИКАЦИИ

В настоящее время применяют несколько классификаций АГ. Прежде всего устанавливают степень повышения АД (табл. 4-1). В тех случаях, когда значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то в диагноз выносят более высокую степень АГ. Следует подчеркнуть, что степень АГ устанавливают только в случаях, когда у пациента АГ диагностируют впервые либо когда он не получает антигипертензивной терапии.

Таблица 4-1. Классификация АГ

Примечание. При определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. - II степень АГ.

В Российской Федерации наряду с определением степени АГ используют классификацию гипертонической болезни по стадиям, которая учитывает не только степень повышения АД, но и наличие изменений в органах-мишенях (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Классификация гипертонической болезни

Стратификация риска

По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным. Риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах нормальных значений АД. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируют у лиц с небольшим повышением АД.

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Разделение больных по степени риска позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки.

Для количественной оценки риска используют предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертонии методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет, которые были описаны в докладе российских экспертов по изучению АГ. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывают с учётом риска ИБС: риск ИБС умножают на коэффициент 4/3. Например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений - 40%.

Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. Такой подход предоставляет врачам упрощённый метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала и характере антигипертензивной терапии, а также о целевом уровне АД. Особая ценность описанного подхода заключается в том, что уровень АД утрачивает главенствующую роль при выборе тактики лечения. Это представляется крайне важным, учитывая значительную вариабельность АД, особенно у пациентов, не получавших регулярного лечения, и неизбежные трудности при отнесении пациента к той или иной группе риска только на основании значений АД. Изменение подхода к ведению пациентов с АГ, основанного на степени риска, в известной мере обусловлено наметившимся в начале 1990-х годов замедлением снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности больных АГ.

Критерии стратификации риска приводятся ниже.

•  Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.

•  Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе служит наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

•  Группа высокого риска. К этой категории относят пациентов, имеющих поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.

•  Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина АГ неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. При обследовании пациентов с АГ необходимо придерживаться известных клинических принципов диагностики любого заболевания: идти от простого исследования к сложному и обследование для больного не должно быть тяжелее самого заболевания.

Цели диагностических мероприятий при артериальной гипертензии

Диагностические мероприятия при АГ проводят со следующими целями.

•  Определение возможной причины АГ (от правильного диагноза зависит тактика ведения пациента).

•  Диагностика сопутствующих заболеваний (могут повлиять на течение АГ, а назначаемое лечение может повлиять на течение сопутствующих заболеваний).

•  Выявление факторов риска развития ИБС (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца"). Поскольку сама АГ служит одним из факторов риска развития ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС. Кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска (например, диуретики и β-адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения).

•  Определение вовлечения органов-мишеней в патологический процесс, поскольку их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к лечению АГ.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. Расспрос больного должен включать выяснение следующих важных обстоятельств.

•  Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек.

•  Длительность АГ, предыдущий уровень АД, результаты и побочные действия ранее применяемых антигипертензивных ЛС. Детальный расспрос о приёме ЛС, повышающих АД [пероральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), амфетамины, эритропоэтин, циклоспорины, ГК].

•  Наличие и течение ИБС, сердечной недостаточности, перенесённого инсульта, других патологических процессов у данного больного (подагра, дислипидемии, сексуальные дисфункции, патология почек, заболевания с бронхоспастическим синдромом).

•  Выявление симптомов вторичных АГ.

•  Оценка стиля жизни (количество употребляемой поваренной соли, жиров, алкоголя, курение, физическая активность), личных, психосоциальных и внешних факторов, влияющих на АД (семья, работа).

ОСМОТР И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре и физическом обследовании обычно не обнаруживают каких-либо специфических симптомов, но возможно выявление признаков вторичной АГ и поражения органов-мишеней.

•  При проведении осмотра можно выявить проявления некоторых эндо­кринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии.

•  Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяют предположить поражение сосудов как причину АГ, заподозрить заболевания аорты, реноваскулярную АГ (аускультацию почечных артерий проводят немного выше и латеральнее пупка).

Однако основным методом исследования и диагностики АГ остаётся измерение АД.

Условия и правила измерения артериального давления

•  Измерение необходимо проводить после периода полного покоя (не менее 5 мин). По крайней мере за 30 мин до процедуры не рекомендуют принимать пищу, употреблять кофе, алкоголь, совершать физическую нагрузку, курить. Ноги при измерении не должны быть скрещены, ступни должны находиться на полу, спина - опираться на спинку стула. Для руки необходима опора, мочевой пузырь до измерения нужно опорожнить. Несоблюдение этих условий может привести к завышению значений АД:

•  после приёма кофе на 11 мм рт.ст. систолического АД и 5 мм рт.ст. диастолического АД;

•  после употребления алкоголя на 8 мм рт.ст.;

•  после курения на 6 мм рт.ст. систолического АД и 5 мм рт.ст. диастолического АД;

•  при переполненном мочевом пузыре на 15 мм рт.ст. систолического АД и 10 мм рт.ст. диастолического АД;

•  при отсутствии упора для спины на 6-10 мм рт.ст. систолического АД;

•  при отсутствии опоры для руки на 7 мм рт.ст. систолического АД и 11 мм рт.ст. диастолического АД.

•  Плечо должно находиться на уровне четвёртого или пятого межреберья (низкое положение локтя завышает систолическое АД в среднем на 6 мм рт.ст., высокое - занижает АД на 5/5 мм рт.ст.). При измерении АД в положении больного лёжа его рука должна быть несколько приподнята (но не на весу) и находиться на уровне середины грудной клетки. Плечо не должно сдавливаться одеждой (тем более недопустимо измерение через одежду), поскольку систолическое давление может быть завышено на 5-50 мм рт.ст. Нижний край манжеты должен быть на 2 см выше локтевого сгиба (неправильное наложение манжеты может привести к завышению АД на 4 мм рт.ст. систолического АД и 3 мм рт.ст. диастолического АД), и она должна плотно прилегать к плечу. Воздух в манжету следует нагнетать до уровня на 30 мм рт.ст. выше давления, при котором исчезает пульс на лучевой артерии. Стетоскоп следует устанавливать в локтевой ямке. Скорость понижения давления в манжете - 2 мм/с (при медленной декомпрессии происходит завышение на 2 мм рт.ст. систолического АД и 6 мм рт.ст. диастолического АД, при быстрой - диастолического АД). Момент появления первых звуков соответствует I фазе тонов Короткова и показывает систолическое АД. Момент исчезновения последних звуков будет соответствовать V фазе тонов Короткова - диастолическое АД.

•  Измеряемые показатели следует указывать с точностью 2 мм рт.ст. При измерении необходимо выслушивать область локтевой ямки до снижения давления в манжете до нулевой отметки (следует помнить о возможной недостаточности аортального клапана, других патологических состояниях с большим пульсовым давлением, большим ударным объёмом сердца). Во время каждого осмотра больного АД измеряют не менее двух раз на одной и той же руке и записывают средние значения. Во время первого осмотра давление измеряют на обеих руках, в последующем - на той руке, где оно было выше. Разница АД на левой и правой руке в норме не превышает 5 мм рт.ст. Более значительные различия должны настораживать в отношении патологии сосудов верхних конечностей.

•  Повторные замеры следует проводить в тех же самых условиях. Измерять АД в двух положениях (лёжа и сидя) нужно у пожилых, при сахарном диабете, у пациентов, принимающих периферические вазодилататоры (для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В неосложнённых случаях бывает достаточно провести небольшое количество исследований, позволяющих исключить симптоматические АГ, выявить факторы риска и степень поражения органов-мишеней. Необходимо провести следующие лабораторные методы исследования.

•  Общий анализ крови. Анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ служат признаками вторичной АГ.

•  Общий анализ мочи проводят для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические АГ), глюкозурии (сахарный диабет).

•  При биохимическом анализе крови для исключения вторичной АГ и оценки факторов риска определяют концентрации калия, креатинина, глюкозы, холестерина. Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

Ниже представлены инструментальные методы исследований.

•  ЭКГ позволяет обнаружить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, признаки сопутствующей ИБС, заподозрить электролитные нарушения.

•  ЭхоКГ проводят для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.

•  УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий необходимо проводить для исключения вторичных АГ.

•  Исследование глазного дна.

ВОЗ и Международное общество гипертензии считают необходимым внедрение дополнительных методов обследования больных с АГ.

•  Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).

•  Проведение углублённого обследования в специализированных стационарах при осложнённой АГ или с целью выявления вторичной АГ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Диагноз "гипертоническая болезнь" (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД.

Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ - гломерулонефрит (подробнее см. главу 30 "Острый гломерулонефрит", главу 31 "Быстропрогрессирующий гломерулонефрит", главу 33 "Хронический гломерулонефрит").

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Основными признаками этой формы АГ считают:

•  наличие заболеваний почек в анамнезе;

•  изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови);

•  признаки поражения почек при УЗИ.

Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дис­плазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).

В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина и диагностика

При вазоренальной АГ заболевание, как правило, возникает в возрасте до 30 лет или у лиц старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто выявляют следующие симптомы: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие методы исследования.

•  Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ.

•  УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови.

•  При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

•  Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

АГ обусловлена феохромоцитомой менее чем в 0,1-0,2% случаев всех АГ. Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев локализующаяся в надпочечниках (85-90%). Для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% развивается у детей.

Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны (табл. 4-3).

Таблица 4-3. Клинические проявления феохромоцитомы

В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности, и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования.

•  УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

•  Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 мг или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (с 21 ч до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

АГ вызвана первичным гиперальдостеронизмом в 0,5% всех случаев АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).

Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев). Как видно, эти симптомы не специфичны и мало пригодны для дифференциальной диагностики.

Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

В патогенезе АГ, вызванной ЛС, могут иметь значение следующие факторы.

•  Вазоконстрикция, вызванная симпатической стимуляцией или прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудов.

•  Увеличение вязкости крови.

•  Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды.

•  Взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

АГ могут вызвать следующие ЛС.

•  Препараты, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) и применяемые для лечения заболеваний полости носа, могут повысить АД.

•  Пероральные контрацептивы. Возможный механизм гипертензивного действия ЛС, содержащих эстрогены, состоит в стимуляции ренин-ангиотензиновой системы и задержке жидкости. По некоторым данным, АГ при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

•  НПВП вызывают АГ в результате подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.

•  Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая АГ, псевдогиперальдостеронизм вслед­ствие минералокортикоидной активности).

•  Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.

•  ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

АЛКОГОЛЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В 5-25% случаев причиной АГ служит хроническое употребление алкоголя.

Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Возможно, имеют значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличение продукции гормонов коры надпочечников, гиперинсулинемии, увеличение захвата ионов кальция клетками и повышение общего периферического сопротивления под влиянием алкоголя.

Выявление связи АГ с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя (табл. 4-4). Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено.

Таблица 4-4. Признаки злоупотребления алкоголем

К лабораторным тестам, подтверждающим воздействие алкоголя на организм, относят повышенную активность печёночного фермента γ-глутамил транспептидазы. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хронический гастрит, хронический панкреатит, хронический бронхит, частые пневмонии, поражения почек.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ПОЖИЛЫХ

К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием АГ для пожилых считают АД более 160/90 мм рт.ст. Распространённость АГ в данной возрастной группе достигает 50%. АГ у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической.

В патогенезе, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что проявляется увеличением систолического АД и снижением диастолического АД.

Клинические особенности

Для пожилых характерны склонность к ортостатической артериальной гипотензии (в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга), снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и, соответственно, увеличение общего периферического сопротивления) и уменьшение сердечного выброса. При обследовании пожилых пациентов с АГ необходимо обращать внимание на факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и другие) и учитывать их при назначении терапии. Эпидемиологические исследования показали, что повышение систолического АД по сравнению с повышением диастолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений.

Псевдогипертензия

Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых - завышении значений систолического АД на 98 мм рт.ст. и диастолического АД на 49 мм рт.ст. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых распространённость псевдогипертензии составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остаётся доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда.

Атеросклероз почечных артерий, аневризма аорты

Частыми причинами АГ в пожилом возрасте бывают атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании АГ или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии.

ИЗОЛИРОВАННАЯ ОФИСНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Изолированную офисную АГ называют также "АГ белого халата". Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как во внебольничных условиях АД нормальное. Изолированную офисную АГ диагностируют только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД - менее 125/80 мм рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ

ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста следует добиваться снижения АД ниже уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов - головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения АГ служит не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

План лечения артериальной гипертензии

•  Контроль АД и факторов риска.

•  Изменение образа жизни (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").

•  Лекарственная терапия (рис. 4-2, 4-3).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение показано всем больным. Без применения ЛС АД нормализуется у 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственным лечением способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

Основные меры немедикаментозного воздействия при АГ - диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета

•  Ограничение употребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).

•  Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при АГ увеличивается. Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.

•  Увеличенное содержание в диете ионов калия (возможно, кальция и магния) может способствовать снижению АД.

•  Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) может способствовать снижению АД.

Физическая активность

Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют проводить умеренное и постепенное дозирование физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревнование, гимнастические упражнения), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение общего периферического сопротивления либо сочетание обоих механизмов.

Другие методы

Сохраняют своё значение и другие методы лечения АГ: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы топяной, цветки бессмертника песчаного).

Для эффективности лечения пациенту разъясняют особенности болезни (болезнь нельзя вылечить, но АД можно эффективно снижать), длительность течения (хроническое у большинства пациентов), характер поражения органов-мишеней, возможные осложнения при отсутствии надлежащего контроля АД. Следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90-95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Основные принципы медикаментозной терапии можно сформулировать в виде трёх тезисов.

•  Начинать лечение мягкой АГ следует с малых доз ЛС.

•  Следует использовать комбинацию препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.

•  Нужно использовать препараты длительного действия (действующих в течение 12-24 ч при однократном приёме).

В настоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, α-адреноблокаторы. Кроме того, на практике широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид). Подробные сведения о наиболее часто используемых препаратах представлены в табл. 4-5.

Таблица 4-5. Основные ЛС для лечения АГ

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Основные препараты этой группы приведены в табл. 4-6.

Таблица 4-6. Блокаторы медленных кальциевых каналов

Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артериол).

Предпочтение блокаторам медленных кальциевых каналов при лечении АГ следует отдавать при сочетании АГ со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно.

Перед назначением препаратов этого класса следует оценить состояние основных функций миокарда. При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженными отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина. В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз. Следует также учитывать особенности фармакокинетики препаратов.

•  Верапамил, исрадипин, фелодипин обладают выраженным эффектом первого прохождения через печень, поэтому их с особой осторожностью назначают при нарушениях функций данного органа.

•  Практически все препараты в значительной степени связываются с белками плазмы крови, что следует учитывать при назначении блокаторов медленных кальциевых каналов больным с гипопротеинемией.

•  Верапамил, дилтиазем, исрадипин у больных с ХПН применяют в более низких дозах.

Противопоказания к применению блокаторов медленных кальциевых каналов.

•  Инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия.

•  Синдром слабости синусового узла и блокады сердца (верапамил, дилтиазем).

•  Стеноз устья аорты (нифедипины).

•  Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (дигидропиридины).

•  Сердечная недостаточность (верапамил и дилтиазем).

•  Печёночная и почечная недостаточность.

Ниже перечислены побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов.

•  Связанные с периферической вазодилатацией: тахикардия, чувство приливов крови к лицу, периферические отёки (более характерны для дигидропиридинов).

•  Связанные с воздействием на сердце: отрицательное воздействие на проводимость, сократимость сердца (брадикардия, замедление АВ-проводимости, снижение фракции выброса левого желудочка, появление или усугубление симптомов сердечной недостаточности [более характерно для верапамила и дилтиазема]).

•  Связанные с воздействием на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ): запоры, поносы, тошнота.

β-Адреноблокаторы

Основные группы β-адреноблокаторов перечислены в табл. 4-7.

Таблица 4-7. Основные группы β-адреноблокаторов

Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов связано с блокадой β₁-адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих простагландинов и усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Существуют неселективные β₁ и β₂-адреноблокаторы, селективные β₁-адреноблокаторы (кардиоселективные). В каждой из этих групп выделяют также препараты с внутренней адреномиметической активностью (в меньшей степени снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда). Необходимо учитывать, что при высокой дозировке ЛС кардиоселективность теряется, поэтому при наличии сопутствующих заболеваний, течение которых может ухудшиться при назначении β-адреноблокаторов (сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических артерий), применять β-адреноблокаторы не рекомендуют. В последнее время синтезированы β-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами. Клиническое значение этого эффекта заключается в том, что вазодилатация приводит к дополнительному антигипер­тензивному эффекту и менее выраженной брадикардии.

Предпочтение β-адреноблокаторам следует отдавать:

•  при сочетании АГ с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз с сохранённой функцией сердца);

•  при тахиаритмиях и экстрасистолиях.

Имеются следующие противопоказания к использованию β-адреноблокаторов.

•  Блокады проводящей системы сердца.

•  Болезни, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом.

•  Инсулинотерапия со склонностью к возникновению гипогликемий.

•  Дислипидемия.

•  Перемежающаяся хромота.

•  Синдром Рейно.

•  Психогенная депрессия.

•  Эректильная дисфункция.

•  Вазоспастическая стенокардия.

β-Адреноблокаторы имеют ряд побочных эффектов: бронхоспазм, синусовая брадикардия, сердечная недостаточность, блокады проводящей системы сердца, похолодание нижних конечностей, головокружение, нарушения сна, астения, усиление моторики ЖКТ, половая дисфункция, гиперчувствительность, гипогликемия (особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета при сочетанном применении с инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами), дислипидемия, гиперурикемия, гиперкалиемия.

После резкой отмены β-адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием инфаркта миокарда, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью. Для профилактики синдрома отмены рекомендуют постепенно снижать дозу β-адреноблокатора в течение не менее 2 нед. Выделяют группу высокого риска по развитию синдрома отмены: лица с АГ в сочетании со стенокардией напряжения, а также с желудочковыми аритмиями.

Диуретические лекарственные средства

Основные группы диуретиков, применяемые при лечении АГ.

•  Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (при лечении АГ применяют наиболее часто) - диуретики средней силы действия, подавляющие реабсорбцию 5-10% ионов натрия. К этой группе относят гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, клопамид.

•  Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) - сильные диуретики, подавляющие реабсорбцию 15-25% ионов натрия. Петлевыми диуретиками считают фуросемид, буметанид.

•  Калийсберегающие диуретики - слабые диуретики, вызывающие дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия. Представителями данной группы диуретиков служат спиронолактон и триамтерен.

Натрийурез приводит к уменьшению объёма плазмы, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и общего периферического сопротивления, что приводит к снижению АД. Кроме эффектов диуретиков на системное кровообращение имеет значение и уменьшение реактивности ССС на катехоламины. Вместе с тем следует помнить, что при лечении диуретиками возможна рефлекторная активация ренин-ангиотензиновой системы со всеми вытекающими отсюда последствиями (повышением АД, тахикардией и другими проявлениями), что может потребовать отмены препарата.

При лечении АГ диуретики следует применять:

•  при склонности к отёкам;

•  у пожилых пациентов.

Для каждой группы диуретиков существуют отдельные противопоказания. Тиазиды и тиазидоподобные диуретики противопоказаны при тяжёлых формах подагры и сахарного диабета, выраженной гипокалиемии, петлевые диуретики - при аллергии на сульфаниламидные препараты, калийсберегающие диуретики - при ХПН, гиперкалиемии и ацидозе. При совместном приёме с ингибиторами АПФ калийсберегающие диуретики допустимо использовать лишь в небольших дозах при наличии сердечной недостаточности.

Диуретические ЛС обладают рядом побочных эффектов.

•  Общие для всех антигипертензивных средств побочные эффекты: голов­ная боль, головокружение.

•  Метаболические нарушения: гипонатриемия, гипомагниемия, гипокалиемия или гиперкалиемия, гипокальциемия или гиперкальциемия, гиперурикемия, гипергликемия, дислипидемия.

•  Нарушения мочеполовой системы: гиповолемия, задержка мочи (петлевые диуретики), нарушение менструального цикла (спиронолактон), снижение либидо (тиазиды, спиронолактон), гинекомастия (спиронолактон).

•  Редкие побочные эффекты: панкреатит, холецистит (тиазиды), ототоксичность (фуросемид, этакриновая кислота), интерстициальный нефрит (тиазиды, петлевые диуретики, триамтерен), некротический васкулит (тиазиды), тромбоцитопения (тиазиды), гемолитическая анемия (тиазиды).

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Согласно фармакокинетической классификации выделяют две группы препаратов.

•  Лекарства в активной форме: каптоприл, лизиноприл.

•  Пролекарства, преобразующиеся в печени в активные вещества: беназеприл, моэксиприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл.

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангио­тензин II, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона. Блокирование АПФ приводит к торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. Происходит уменьшение тонуса сосудов, главным образом артериол, снижение АД, общего периферического сопротивления (и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия). Тем не менее клинический опыт применения ингибиторов АПФ показывает, что у части больных с АГ препараты данной группы бывают неэффективными. Кроме того, достаточно часто после некоторого периода снижения АД на фоне приёма ингибиторов АПФ вновь отмечают его повышение, несмотря на увеличение дозы препарата.

Ингибиторы АПФ следует применять при сочетании АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями).

•  Гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективно способствуют её регрессии).

•  Гипергликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют эти нарушения).

•  Инфаркт миокарда в анамнезе, сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности, поскольку они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных).

•  Пожилой возраст.

Ниже приведены противопоказания для назначения ингибиторов АПФ.

•  Беременность (тератогенный эффект), кормление грудью.

•  Митральный стеноз или стеноз устья аорты с нарушениями гемодинамики (вазодилатация при фиксированном минутном объёме крови может привести к выраженной артериальной гипотензии).

•  Чрезмерный диурез (вазодилатация при уменьшенном объёме крови может привести к резкому и длительному снижению АД).

•  Выраженные нарушения функций почек, азотемия, стеноз почечной артерии единственной почки.

•  Гиперкалиемия.

•  Бронхообструктивные заболевания (описаны случаи астматического статуса при приёме ингибиторов АПФ).

С осторожностью следует назначать препараты этой группы при дву­стороннем стенозе почечных артерий, аутоиммунных заболеваниях, нарушении функций печени или почек, наличии сухого кашля (появление побочного действия будет скрыто уже существующим кашлем). Ингибиторы АПФ при первичном гиперальдостеронизме не эффективны.

Ингибиторы АПФ обычно хорошо переносятся. Побочные эффекты в виде головной боли, головокружения, тошноты, снижения аппетита, утомляемости обычно выражены незначительно. Возможны и более серьёзные побочные эффекты, особенно при применении высоких доз ЛС (для каптоприла более 150 мг/сут): артериальная гипотензия вплоть до коллапса (особенно при комбинации с диуретиками), усугубление почечной недостаточности, неврологические расстройства, гиперкалиемия, сухой кашель (у 1-30% больных, причём у 2% возникает необходимость отмены препарата), аллергические реакции (в том числе ангионевротический отёк), нейтропения, протеинурия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Основные блокаторы рецепторов ангиотензина II представлены в табл. 4-8.

Таблица 4-8. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина II предпочтительно использовать при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ.

Противопоказания для применения данной группы ЛС аналогичны таковым при назначении ингибиторов АПФ.

Побочные эффекты терапии блокаторами рецепторов ангиотензина II - головная боль, головокружение, тошнота, снижение аппетита, утомляемость, кашель.

α-Адреноблокаторы

α-Адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Для длительного лечения АГ используют в основном селективные α₁-адреноблокаторы (празозин, доксазозин, теразозин). Несмотря на многие положительные эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС, хотя опасность возникновения большинства из них, скорее всего, преувеличена.

Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при:

•  высоком общем периферическом сопротивлении;

•  дислипидемиях;

•  сахарном диабете;

•  доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к назначению α-адреноблокаторов перечислены ниже.

•  Ортостатическая артериальная гипотензия в анамнезе.

•  Склонность к отёкам.

•  Тахикардия.

•  Гемодинамически значимый стеноз устья аорты или митрального отверстия (в связи с наличием фиксированного минутного объёма вазодилатация может привести к значительной артериальной гипотензии).

•  Инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения (вследствие возможного резкого снижения АД и гипоперфузии миокарда и головного мозга).

•  Пожилой возраст (с возрастом нарушаются механизмы регуляции кровообращения, нередки синкопальные явления).

К недостаткам α-адреноблокаторов стоит отнести "феномен первой дозы" (выраженное снижение АД после первого приёма), ортостатическую артериальную гипотензию, длительный подбор дозы препарата, развитие толерантности (снижение эффективности ЛС), синдром отмены. Для предупреждения "феномена первой дозы" рекомендуют принимать ЛС лёжа с последующим пребыванием в данном положении в течение нескольких часов (лучше назначать на ночь).

Побочные действия α-адреноблокаторов: головокружение, сердцебиение, тошнота, отёки, ортостатическая артериальная гипотензия. Реже возникают сыпь, полиартриты, сухость во рту, заложенность носа, депрессия, приапизм, недержание мочи.

Препараты центрального действия

К препаратам этой группы относятся резерпин и содержащие его комбинированные препараты, метилдопу, клонидин, моксонидин, гуанфацин.

Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных α₂-адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I₁-имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса.

Препараты этой группы в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при:

•  сахарном диабете и гиперлипидемии (не усугубляют метаболические нарушения);

•  обструктивных заболеваниях лёгких (препараты не влияют на бронхиальную проходимость);

•  выраженной гиперсимпатикотонии;

•  гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию).

Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГ у беременных.

Все препараты центрального действия противопоказаны при выраженной брадикардии, блокадах сердца (угнетение симпатической нервной системы приводит к преобладанию влияния парасимпатической нервной системы), нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, тяжёлых поражениях печени и почек, беременности и кормлении грудью, депрессивных состояниях. Метилдопа и резерпин противопоказаны при паркинсонизме, а моксонидин - при синдроме Рейно, эпилепсии и глаукоме.

При применении препаратов центрального действия побочные эффекты чаще возникают со стороны ЦНС (депрессия, сонливость, снижение внимания, усталость, головокружение, снижение либидо), но могут развиваться сухость во рту, заложенность носа, брадикардия.

•  Резерпинсодержащие препараты имеют большое количество побочных эффектов, степень выраженности которых зависит от дозы ЛС (депрессия, усталость, сонливость, заложенность носа, образование язв желудка), и поэтому их не следует применять для длительного лечения АГ.

•  Несмотря на эффективность, метилдопа не рекомендована для длительного лечения АГ в связи с серьёзными побочными явлениями: выраженный седативный эффект (до 60% пациентов), слабость, утомляемость, снижение внимания, заложенность носа, импотенция.

•  Клонидин и в меньшей степени гуанфацин, моксонидин и метилдопа при внезапном прекращении приёма вызывают синдром отмены, клинически проявляющийся резким повышением АД, тахикардией, потливостью, тремором конечностей, возбуждением, головной болью. Для профилактики этого синдрома дозу препарата следует снижать постепенно в течение 7-10 сут.

Комбинированная терапия

По данным международных исследований, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54-70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие.

•  Неэффективность монотерапии.

•  Монотерапия эффективна примерно у 50% больных с АГ (можно добиться и более высокого результата, но при этом увеличивается риск побочных эффектов).

•  Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию 2 и более антигипертензивных средств.

•  Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.

Рациональные комбинации ЛС представлены ниже.

•  Диуретик + β-адреноблокатор. Данное сочетание обладает примерно таким же аддитивным действием, что и комбинация диуретик + ингибитор АПФ. Однако данная комбинация не самая удачная, поскольку и диуретик, и β-адреноблокатор влияют на метаболизм глюкозы и липидов.

•  Диуретик + ингибитор АПФ - наиболее эффективная комбинация (возможно фиксированное сочетание, например, каптоприл + гидрохлоротиазид).

•  Диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II.

•  Диуретик + блокатор медленных кальциевых каналов (комбинация, целесообразность назначения которой спорна).

•  Ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов.

•  β-Адреноблокатор + блокатор медленных кальциевых каналов (дигидропиридины).

•  β-Адреноблокатор + α-адреноблокатор.

•  Блокатор рецепторов ангиотензина II + блокатор медленных кальциевых каналов.

•  Верапамил (или дилтиазем) + амлодипин (или фелодипин) (комбинация, целесообразность назначения которой спорна).

Наиболее часто используют комбинацию диуретика и препарата другого класса. В некоторых странах комбинированную терапию с диуретиком считают обязательным этапом в лечении АГ.

Нерациональные комбинации антигипертензивных средств (табл. 4-9) могут привести как к усилению побочных эффектов, так и к увеличению стоимости лечения при отсутствии эффекта. Ярким примером нерациональной комбинации служит сочетание β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов, поскольку обе группы препаратов ухудшают как сократимость миокарда, так и АВ-проводимость (усиление побочного действия).

Таблица 4-9. Нерациональные комбинации антигипертензивных средств

Лекарственные взаимодействия

•  НПВП уменьшают антигипертензивные эффекты ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, β-адреноблокаторов.

•  Антациды уменьшают антигипертензивные эффекты ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II.

•  Рифампицин, барбитураты уменьшают антигипертензивные эффекты β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов типа верапамила.

•  Циметидин усиливает антигипертензивные эффекты β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

•  Одновременное назначение опиоидов и ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II может привести к усилению аналгезии и угнетению дыхательного центра.

•  Одновременное назначение ГК и диуретиков (не калийсберегающих) может вызвать гипокалиемию.

•  Дигоксин, карбамазепин, хинидин, теофиллин могут увеличить концентрацию верапамила в крови, что может привести к явлениям передозировки последнего.

•  Теофиллин, хлорпромазин, лидокаин могут увеличить концентрацию β-адреноблокаторов в крови, провоцируя явления передозировки.

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ

Общие рекомендации по использованию антигипертензивных средств представлены в табл. 4-10 и 4-11.

Таблица 4-10. Влияние сопутствующих заболеваний на выбор антигипертензивного средства

Примечание. ! - осторожность при применении; 0 - следует избегать, + - применение возможно; ++ - препарат выбора.

Таблица 4-11. Рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии по выбору лекарств для лечения АГ (1999)

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Рефрактерная и злокачественная артериальная гипертензия

Критерием рефрактерности АГ служит снижение систолического АД менее чем на 15% и диастолического АД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз 3 и более антигипертензивных препаратов.

•  Отсутствие адекватного контроля АД более чем у 60% пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность). Другая наиболее распространённая и легко устранимая причина этого явления - избыточное потребление поваренной соли.

•  Причиной истинной рефрактерности к лечению часто бывает перегрузка объёмом, связанная с неадекватной диуретической терапией. Истинную рефрактерную АГ чаще наблюдают при паренхиматозных заболеваниях почек, реже - при гипертонической болезни. Отсутствие желаемого антигипертензивного эффекта у некоторых больных реноваскулярной гипертонией и опухолями коркового или мозгового слоя надпочечников не следует расценивать в качестве истинной рефрактерности к лечению, так как оперативное вмешательство улучшает возможности контроля АД, а в ряде случаев приводит к полной его нормализации.

Под термином "злокачественная АГ" (первичной или любой формы вторичной) подразумевают повышение АД до 220/130 мм рт.ст. и более в сочетании с ретинопатией III-IV степени, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным исследованием, учитывая её травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге.

•  Из всех случаев злокачественной АГ 40% приходится на долю больных с феохромоцитомой, 30% - реноваскулярной гипертонией, 12% - первичным гиперальдостеронизмом, 10% - паренхиматозными заболеваниями почек, 2% - гипертонической болезнью, 6% - остальными формами вторичной АГ (системная склеродермия, узелковый полиартериит, опухоли почек и др.).

•  Особенно часто злокачественную АГ выявляют у пациентов с сочетанными формами АГ и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами (у 50% таких больных).

У больных злокачественной АГ в большинстве случаев выявляют гипертрофию миокарда, нарушения ритма сердца, предрасположенность к фибрилляции желудочков, инфаркты миокарда и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, сердечную недостаточность, протеинурию, почечную недостаточность. Однако эти клинические проявления не считают определяющими при диагностике злокачественной АГ.

Тактика лечения больных рефрактерной и злокачественной АГ во многом сходна.

•  Обязательно одновременно назначают комбинацию 3-5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, диуретиков, а в ряде случаев также агонистов α₂-адренорецепторов или имидазолиновых рецепторов, блокаторов рецепторов ангиотензина II, α₁-адреноблокаторов.

•  При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта на фоне комбинированной терапии применяют в/в нитропруссид натрия (3-5 инфузий), простагландин E₂ (2-3 инфузии) или проводят экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафильтрацию (при наличии ХСН), иммуносорбцию (при наличии выраженной гиперхолестеринемии), гемофильтрацию (при повышении уровня креатинина в крови до 150-180 мкмоль/л).

•  С целью предупреждения церебральных и кардиальных осложнений и быстрого прогрессирования почечной недостаточности на первом этапе у больных рефрактерной и злокачественной АГ следует стремиться к снижению АД на 20-25% от исходного уровня. В последующем, также соблюдая осторожность, следует стараться достигнуть более низкого уровня АД (желательно - 140/90 мм рт.ст). Постепенное снижение АД необходимо для адаптации жизненно важных органов к новым условиям кровоснабжения.

Артериальная гипертензия у пожилых

Лечение следует начинать с немедикаментозных мероприятий, которые достаточно часто снижают АД до приемлемых значений. Большое значение имеют ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния. Медикаментозная терапия основана на патогенетических особенностях АГ в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто бывают различные сопутствующие заболевания.

•  Начинать лечение необходимо с меньших доз (часто половина от стандартной). Увеличивать дозу следует постепенно в течение нескольких недель.

•  Необходимо использовать простой режим лечения (1 таблетка 1 раз в сутки).

•  Дозу подбирают под постоянным контролем АД, причём измерять АД лучше в положении стоя для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии. Следует с осторожностью использовать ЛС, способные вызвать ортостатическую артериальную гипотензию (метилдопа, празозин), и ЛС центрального действия (клонидин, метилдопа, резерпин), применение которых в пожилом возрасте достаточно часто осложняется депрессией или псевдодеменцией. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ желательно контролировать функции почек и электролитный состав крови.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Необходимо, однако, помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ.

•  Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Считается, что тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

•  β-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

•  Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

Вазоренальные артериальные гипертензии

В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства.

Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи с тем, что при данной патологии концентрация ренина в крови высокая. Тем не менее при их назначении необходима определённая осторожность: расширение эфферентных артериол и блокада системы ренин-ангиотензин ингибиторами АПФ могут приводить к нарушению ауторегуляции почечного кровотока и снижению СКФ с последующим нарушением выделительной функции почек (один из простых методов контроля за функцией почек - мониторинг содержания креатинина). Как результат возможно прогрессивное ухудшение функций почек и длительная неконтролируемая артериальная гипотензия. В связи с этим лечение необходимо начинать с минимальных доз короткодействующих ингибиторов АПФ - каптоприла в дозе 6,25 мг (быстро действует и быстро выводится). При отсутствии побочных эффектов можно увеличить дозу каптоприла или назначить длительно действующие ЛС. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять.

Эндокринные артериальные гипертензии

Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная.

•  При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Следует помнить о возможности развития ортостатической артериальной гипотензии при применении препаратов этой группы. Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано, поскольку они могут повышать АД, так как данные ЛС блокируют β₂-адренорецепторы. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β₁-адреноблокаторам).

•  При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина.

•  При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.

Артериальная гипертензия при злоупотреблении алкоголем

Прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголем (полное исключение). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может привести к нормализации АД или его снижению. Лицам, не способным полностью отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём до 21 дозы в неделю для мужчин и до 14 доз для женщин (1 доза алкоголя соответствует 8-10 г чистого алкоголя, т.е. 0,5 л пива или 1 бокалу вина). Одним из методов контроля за прекращением приёма алкоголя считают определение в динамике содержания γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и среднего объёма эритроцитов.

Препараты выбора для лечения этой формы АГ - клонидин, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы и, возможно, блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда. При приёме ЛС и алкоголя следует помнить об их взаимодействиях (например, комбинация клонидин + алкоголь) и синдроме отмены принимаемых веществ (и ЛС, и алкоголя), о которых обязательно нужно предупредить пациента. При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося АГ, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают β-адреноблокаторы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения АГ:

•  инфаркт миокарда;

•  инсульт;

•  сердечная недостаточность;

•  почечная недостаточность;

•  гипертоническая энцефалопатия;

•  ретинопатия;

•  гипертонический криз;

•  расслаивающая аневризма аорты.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз - внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, кардиального или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечёных больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, но может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической АГ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина гипертонического криза проявляется повышением АД, могут возникнуть энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность в виде отёка лёгких, расслоение аорты, острой почечной недостаточности (ОПН). При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней.

•  Изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва).

•  Нарушения функции левого желудочка (тахикардия, "ритм галопа", отёк лёгких, расширение вен шеи).

•  Нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).

В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо назначить следующие исследования.

•  Рентгенографию грудной клетки.

•  ЭКГ.

•  Исследование глазного дна.

•  Общий анализ крови и мочи.

При возможности рекомендуют провести мониторинг АД (лучше внутриартериальное).

Лечение

С клинической точки зрения целесообразно выделять неотложные состояния, при которых необходимо снизить высокое АД в течение 1 ч, и состояния, когда можно снизить АД в течение нескольких часов (табл. 4-12).

Таблица 4-12. Виды гипертонического криза

Существуют некоторые особенности снижения АД при различных состояниях. Так, при нарушении мозгового кровообращения среднее АД должно быть снижено не более чем на 20-25% от исходного уровня или диастолическое АД не должно быть ниже 105-110 мм рт.ст. Данный уровень АД рекомендуют сохранять в течение нескольких дней с момента его повышения. Следует помнить, что у пожилых людей даже небольшие дозы антигипертензивных средств при приёме внутрь могут значительно снизить АД и привести к артериальной гипотензии.

Алгоритм ведения больных с гипертоническим кризом представлен на рис. 4-4. Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч, изложены в табл. 4-13.

ЛС, применяемые при неотложных состояниях, представлены в табл. 4-14.

Таблица 4-13. Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч

Примечание. * - целесообразность назначения спорна.

Таблица 4-14. ЛС, применяемые для купирования гипертонического криза