ГЛАВА 18. ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже - одновременно других оболочек стенки бронхов вплоть до тотального их поражения (панбронхит) без вовлечения паренхимы лёгких, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты), которое продолжается до 3 нед.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый бронхит - одно из наиболее распространённых заболеваний дыхательных путей. Эпидемиология острого бронхита прямо связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Типичными пиками нарастания частоты заболевания являются конец декабря и начало марта. Специальных исследований по эпидемиологии острого бронхита в России не проводили, истинная распространённость заболевания в России неизвестна, поскольку только больные с выраженными симптомами обращаются за медицинской помощью и попадают в статистическую отчётность, что составляет более 40% обращаемости в поликлинику, связанной с заболеваниями органов дыхания. По данным США, ежегодно острый бронхит переносят более 12 млн человек (5% жителей страны).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для практического применения можно рекомендовать следующую классификацию, отражающую современные достижения практической медицины (табл. 18-1).

Таблица 18-1. Классификация острого бронхита

Примечание. * Острый бронхит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими и физическими факторами.

Функциональная классификация острого бронхита, учитывающая тяжесть болезни, не разработана, поскольку неосложнённый острый бронхит обычно протекает стереотипно и не требует разграничения по степени тяжести.

ЭТИОЛОГИЯ

Обычно выделяют два основных вида острого бронхита: вирусный и бактериальный (табл. 18-2), но возможны и другие, более редкие этиологические варианты (токсический, ожоговый); они редко наблюдаются изолированно, обычно являются компонентом системного поражения и рассматриваются в пределах соответствующих заболеваний. К факторам риска острого бронхита относят иммунодефицитные состояния, пожилой или детский возраст, курение (в том числе пассивное), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты).

Таблица 18-2. Этиология острого бронхита

ПАТОГЕНЕЗ

Начальное звено патогенеза острого бронхита - адгезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чихания, мукоцилиарный клиренс) способствуют инвазии патогена. Вероятность развития заболевания напрямую связана со снижением неспецифической резистентности дыхательных путей и иммунитета. Микроциркуляторные нарушения и аллергические реакции также способствуют развитию острого бронхита.

•  В ответ на проникновение возбудителя развиваются гиперемия и отёк слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Проникновению инфекционного агента способствует снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

•  Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса. Действие неблагоприятных условий окружающей среды, производственных факторов или курения также снижает скорость элиминации частиц с поверхности эпителия дыхательных путей.

•  Гибель и слущивание эпителия бронхов, отёк слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желёз способствуют развитию обструктивного компонента.

При повреждении эпителия бронхов его регенерация происходит в течение 2 нед. При повреждении подслизистой оболочки и при панбронхите восстановление может происходить в течение 3 мес.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Острый бронхит чаще протекает по типу эндобронхита и характеризуется гиперемией и отёком слизистой оболочки дыхательных путей, десквамацией цилиндрического эпителия, образованием слизистого или слизисто-гнойного экссудата. Вместе с гибелью мерцательного эпителия увеличивается количество бокаловидных клеток. Патоморфологическая картина зависит от типа бронхита. Проходимость мелких бронхов и бронхиол нарушается вследствие скопления воспалительного экссудата и десквамации эпителия бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит чаще носит характер "нисходящей" инфекции. Он обычно развивается (нередко в сочетании с трахеитом) либо сразу после острого респираторного заболевания или одновременно с ним, либо после воздействия химических или физических факторов, нарушающих механизмы естественной защиты дыхательных путей и приводящих к начальному неинфекционному воспалению. Инкубационный период инфекции продолжается 3-5 дней. В это время у больного преобладают симптомы острого респираторного заболевания (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная лихорадка и, как правило, умеренная гиперемия зева) либо симптомы раздражения дыхательных путей (в первую очередь сухой кашель). Диагноз "острый бронхит" выставляют при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 нед (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля.

ЖАЛОБЫ

Заболевание начинается с появления мучительного сухого кашля. Через 2-3 дня кашель может стать влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже гнойной. Иногда при тяжёлых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной и болью соответственно расположению диафрагмы. Нередко кашель нарушает сон больного. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений обычно связаны с острым респираторным заболеванием, либо с развитием бронхиолита.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускультативно выявляют жёсткое дыхание, хрипы: на ранних стадиях заболевания - сухие, различной тональности, а с появлением мокроты - влажные, меняющие свой характер после откашливания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови выявляют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление СРБ, повышение концентрации сиаловых кислот, α₂-глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 нед необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсену, для исключения туберкулёза. Бактериологическое исследование мокроты даёт возможность более точно идентифицировать возбудителя и оценить его чувствительность к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

•  Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости, которые могут быть диагностированы при проведении спирометрии, записи кривой "поток-объём" либо при широко доступной пикфлоуметрии (см. главу 19 "Бронхиальная астма"). Обструктивный синдром особенно характерен для бронхиолита.

•  Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показано при сохранении симптомов острого бронхита более 10 дней (в пределах этого срока при благоприятном течении заболевания должна быть положительная динамика) либо в случае когда пациент с кашлем последние 2 года не проходил планового флюорографического обследования. При остром бронхите локальные изменения лёгочной ткани (очаги, инфильтраты, фокусы, кольцевидные тени) отсутствуют, иногда наблюдают усиление лёгочного рисунка.

•  Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьёзные заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит обычно диагностируют методом исключения бронхопневмонии, хронического бронхита, кашлевой формы бронхиальной астмы, острого и хронического синусита, гастроэзофагеального рефлюкса, туберкулёза органов дыхания, а также опухолевых и опухолеподобных образований (например, конгломерата увеличенных внутригрудных лимфатических узлов) - табл. 18-3.

Таблица 18-3. Дифференциальная диагностика острого бронхита

Принципиально важно дифференцировать острый бронхит от пневмонии, поскольку именно этот шаг определяет назначение интенсивной антибактериальной терапии (табл. 18-4).

Таблица 18-4. Вероятность пневмонии у больных с "острым кашлем"

•  При бронхиальной астме, помимо кашля, обычно наблюдают эпизоды свистящего дыхания. Независимо от наличия или отсутствия свистящего дыхания у больных бронхиальной астмой при исследовании ФВД обнаруживают обратимую бронхиальную обструкцию в тестах с β₂-адреномиметиками или в тесте с метахолином. Однако в 33% случаев тесты с β₂-агонистами и в 22% - с метахолином могут быть ложно положительными. При подозрении на ложно положительные результаты функционального тестирования лучший способ установления диагноза бронхиальной астмы - проведение пробной терапии β₂-адреномиметиками в течение недели, что при наличии бронхиальной астмы должно купировать кашель или существенно уменьшить его выраженность.

•  Коклюш - не очень частая, но весьма важная по эпидемиологическим соображениям причина острого кашля. Для коклюша характерны кашель продолжительностью не менее 2 нед, пароксизмы кашля с характерным инспираторным "вскриком" и последующей рвотой без других видимых причин. В диагностике коклюшной природы острого бронхита следует учитывать следующие моменты.

◊  Наличие анамнестических и клинических данных о контактах с детьми, по тем или иным причинам не иммунизированными против коклюша.

◊  Несмотря на иммунизацию, проводимую в подростковом и детском возрасте, коклюш сохраняет эпидемическую опасность вследствие субоптимальной иммунизации у части детей и подростков и по причине постепенного (в течение 8-10 лет после иммунизации) снижения противококлюшного иммунитета. Следует также учитывать, что у взрослых, иммунизированных против коклюша в детском возрасте, инфекция часто протекает атипично.

◊  Верификация диагноза коклюшного острого бронхита заключается в выделении Bordetella pertussis от кашляющего больного или наличия отчётливой эпидемиологической связи с больным, у которого лабораторно доказан коклюш.

•  Гастроэзофагеальный рефлюкс - довольно частая причина хронического кашля. Большинство больных отмечают и другие симптомы рефлюкса (изжога или кислый привкус во рту), однако в части случаев они могут отсутствовать.

•  Другие возможные причины длительного кашля.

◊  Длительный кашель у больных с АГ и заболеваниями сердца.

♦ Если больной принимает ингибитор АПФ, весьма вероятно, что именно это ЛС вызывает кашель. Альтернативой служит подбор другого ингибитора АПФ или переход на антагонисты рецепторов ангиотензина II, обычно не вызывающих кашля.

♦ β-Адреноблокаторы (в том числе селективные) также могут вызывать кашель, особенно у больных, предрасположенных к атопическим реакциям или с гиперреактивностью бронхиального дерева.

♦ Необходимо обследовать больного на наличие сердечной недостаточности. Первый признак сердечной недостаточности лёгкой степени - кашель в ночное время. В этом случае в первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки.

◊  Длительный кашель у больных с системными заболеваниями соединительной ткани.

♦ Фиброзирующий альвеолит - одна из возможных причин кашля (иногда заболевание сочетается с ревматоидным артритом или склеродермией). В первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки. Типичная находка - лёгочный фиброз, но на ранних стадиях он может быть рентгенологически невидим, хотя диффузионная способность лёгких, отражающая обмен кислорода в альвеолах, уже снижена, а при проведении динамической спирометрии можно выявить рестриктивные изменения.

♦ Кашель может быть обусловлен воздействием ЛС (побочный эффект препаратов золота, сульфасалазина, пеницилламина, метотрексата).

◊  Длительный кашель у курильщиков обычно связан с затянувшимся острого бронхита или хроническим бронхитом. Необходимо помнить о возможности рака у больных среднего возраста, особенно у лиц старше 50 лет. Надо выяснить, нет ли у больного кровохарканья.

◊  Длительный кашель у людей определённых профессий.

♦ У лиц, контактирующих с асбестовой пылью, всегда следует помнить о возможности асбестоза. В первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки и спирометрию (обнаруживают рестриктивные изменения).

♦ У работников сельского хозяйства можно заподозрить "лёгкое фермера" [гиперчувствительный пневмонит, обусловленный воздействием заплесневелого сена, (см. главу 26 "Фиброзирующий альвеолит")]. Необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки, спирометрию (включая пробу с бронходилататорами).

♦ Профессиональная бронхиальная астма, начинающаяся с кашля, может развиться у людей различных профессий, контактирующих с некоторыми химическими реагентами и растворителями (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках, зубных лабораториях, стоматологических кабинетах, при производстве пластика и т.д.

◊  При длительном кашле и лихорадке, сопровождающихся выделением гнойной мокроты, необходимо заподозрить туберкулёз, а у больных с заболеваниями лёгких - возможность развития атипичной лёгочной инфекции, вызванной атипичными микобактериями. С таких проявлений также могут начинаться системные васкулиты (например, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера) и эозинофильная пневмония. Первичные исследования - рентгенография органов грудной клетки, мазок и посев мокроты, общий анализ крови, определение содержания СРБ в сыворотке крови (может повышаться при васкулитах).

◊  Хронический кашель может быть единственным проявлением саркоидоза лёгких. Первичные исследования включают рентгенографию органов грудной клетки (гиперплазия воротных лимфатических узлов, инфильтраты в паренхиме) и определение концентрации АПФ в сыворотке крови.

◊  Кашель может быть единственным проявлением плеврита. Необходимы тщательный объективный осмотр и, в некоторых случаях, плевральная пункция и биопсия плевры.

◊  Синдром постназального затёка (postnasal drip syndrome) - затекание носовой слизи в дыхательные пути). Больные обычно описывают ощущение затекания слизи в глотку из носовых ходов или частую потребность "очищать" глотку путём покашливания. У большинства пациентов выделения из носа слизистые или слизисто-гнойные. При аллергической природе постназального затёка в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Постназальный затёк могут вызвать общее охлаждение, аллергические и вазомоторные риниты, синуситы, раздражающие факторы внешней среды и ЛС (например, ингибиторы АПФ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при остром бронхите проводят в амбулаторных условиях. Необходимость в госпитализации может возникнуть в отдельных случаях бронхиолита с тяжёлой дыхательной недостаточностью.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Общепринято назначение обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, мёдом, предварительно подогретые щелочные минеральные воды). Пациента необходимо проинструктировать о пользе увлажнённого воздуха (особенно в засушливом климате и зимой в любом климате), так как снижение гидратации ведёт к повышению вязкости бронхиальной слизи и нарушает её отхаркивание. Рекомендуют избегать контактов с факторами, вызывающими кашель (дым, пыль), а курильщикам - прекратить курение.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

•  Противовирусные препараты эффективны в первые 24-48 ч клинических проявлений острого вирусного заболевания (римантадин). У больных острым бронхитом, развившимся на фоне гриппозной инфекции, в комплексную терапию можно включать иммуноглобулин противогриппозный человека (2-4 мл в/м 1-2 раза), интерферон. Как противовирусным, так и антибактериальным действием обладает фузафунгин в ингаляциях (аэрозоль для местного применения 0,125 мг/доза, по 4 ингаляции каждые 4 часа).

•  Антибиотики при остром бронхите назначают при наличии гнойной мокроты, возрасте пациента более 50 лет, рецидивирующем характере заболевания; в остальных случаях они не показаны. Препараты выбора - макролиды, назначаемые перорально (мидекамицин по 400 мг 2 раза в сутки 5-7 дней, спирамицин по 3 млн МЕ 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд, кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки в течение 5-7 сут). Альтернативные препараты - аминопенициллины (амоксициллин перорально по 500 мг 3 раза в сутки 5-7 дней). Применение аминогликозидов, а также парентеральное введение других антибиотиков в амбулаторных условиях не рекомендовано. Длительное необоснованное применение антибиотиков опасно развитием дисбактериоза и более тяжёлых состояний, вызванных условно патогенной микрофлорой.

•  Отхаркивающие препараты (например, ацетилцистеин, амброксол и пр.) для облегчения отхождения мокроты и улучшения её реологических свойств назначают с первого дня заболевания. С этой же целью рекомендуют щелочные ингаляции, обильное щелочное питьё, приём отхаркивающих сборов лекарственных растений.

•  Противокашлевые препараты (например, преноксдиазин, глауцин, бутамират) показаны только для купирования мучительного сухого кашля. Длительный приём этих препаратов, а также их сочетание с отхаркивающими средствами способствуют застою мокроты в бронхах и затяжному течению заболевания.

•  Противовоспалительные и жаропонижающие средства (например, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен), а также комбинированные препараты (парацетамол+фенилэфрин+аскорбиновая кислота, парацетамол+фенирамин+аскорбиновая кислота, парацетамол+хлорфенамин+аскорбиновая кислота) показаны при температуре тела выше 38,5 °С, сильной саднящей боли за грудиной, выраженном увеличении СОЭ и других воспалительных изменениях крови. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями (например, гриппом), так как возможно развитие синдрома Рея с высоким риском летального исхода.

•  Бронхорасширяющие средства (ипратропия бромид в виде ингаляций из дозирующего баллончика по 2 дозы 3-4 раза в день) назначают только при верифицированном спирометрией бронхообструктивном синдроме. При осложнении бронхиолитом целесообразно применение ингаляций комбинированных препаратов с м-холиноблокирующими и адреномиметическими свойствами (например, фенотерол+ипратропия бромид).

•  ГК назначают только при присоединении бронхиолита (преднизолон в дозе 20-25 мг/сут перорально в течение 7-10 дней с последующим постепенным снижением дозы и возможным переходом на ингаляционные ГК, например беклометазон 250-500 мкг/сут до 1 мес).

ПРОГНОЗ

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии, как правило, благоприятный. Полное излечение происходит обычно в течение 2-4 нед. Прогноз острого бронхита, осложнённого бронхиолитом, более серьезён и зависит от своевременного начала интенсивного лечения. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможно развитие хронической дыхательной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого бронхита заключается в предупреждении острого респираторного заболевания [своевременная противогриппозная вакцинация, в эпидемический по гриппу период - лекарственная профилактика противовирусными ЛС (римантадин по 100 мг 2 раза в день или амантадин по 100 мг 2 раза в день перорально)]. Важное значение имеют закаливание организма, отказ от курения, охрана воздушной среды от пыли и раздражающих газов, а также санация верхних дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены - частое мытьё рук, минимизировать контакты "глаза-руки", "нос-руки", поскольку многие вирусы передаются именно контактным путём.