ГЛАВА 13. АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА

Аритмии и блокады сердца - группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце.

ЭТИОЛОГИЯ

Аритмии сердца развиваются не только вследствие поражения сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца), но и вследствие большого спектра экстракардиальной патологии как органического (например, органические поражения центральной и вегетативной нервной системы), так и функционального характера (стресс или физическая нагрузка). Аритмии могут возникать при электролитных нарушениях (изменения содержания ионов калия, кальция и магния), гипоксемии любого генеза, воздействии токсических веществ и интоксикациях некоторыми ЛС (сердечные гликозиды, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики, а также любые антиаритмические препараты). Аритмии могут возникать при ТЭЛА, тиреотоксикозе, синдроме каротидного синуса, ваготонии, а также быть идиопатическими или врождёнными. Курение, алкоголь, употребление крепкого чая и кофе очень часто провоцируют возникновение различных аритмий сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов (табл. 13-1).

Таблица 13-1. Механизмы развития аритмий

¹⁾ Читают как "ри-энтри".

Нарушение образования импульса. Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя - после её окончания.

• При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ранней последеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия - например, удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Примером возникновения аритмии в результате ранней последеполяризации является желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes*).

* Произносится как "торсад дё пуант".

• При поздней последеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате гиперадренэргических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней последеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Нарушения проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry. Повторный вход импульса может происходить по типу микро-re-entry и макро-re-entry. Петля микро-re-entry возникает на малом участке миокарда. Петля макро-re-entry возникает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении. Для возникновения re-entry необходима однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса. Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа - зона нарушений проводимости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного существования двух источников активации сердца - нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо дифференцировать с экстрасистолией.

ДИАГНОСТИКА

Необходимо провести тщательный расспрос больного (для установления возможных причин аритмий, перечисленных выше), клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить определить порок сердца как возможную причину аритмии), запись ЭКГ в двенадцати стандартных отведениях, а в ряде ситуаций - суточное мониторирование ЭКГ, пробу с физической нагрузкой и электрофизиологическое исследование. При лечении аритмий сердца могут потребоваться дополнительные исследования для оценки сократительной способности левого желудочка (ЭхоКГ) и обнаружения сопутствующих заболеваний.

ЭКГ записывают в двенадцати стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до одной минуты). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление его источника); 3) определение электрической оси сердца; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р; 5) определение длительности интервала P-Q(R); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку морфологии комплекса QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ. Данное исследование следует проводить, когда аритмии могут быть заподозрены на основании характерных жалоб больных, либо когда аритмии сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую кардиомиопатию), либо имеются изменения ЭКГ, подразумевающие нарушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения (в частности, для выявления нарушений работы ЭКС) или выявления побочного аритмогенного воздействия ЛС.

Массаж каротидного синуса. В ряде случаев для дифференциальной диагностики вида тахиаритмии можно применять массаж каротидного синуса. Данная манипуляция вызывает рефлекторную ваготонию и замедление ритма сердца. Влияние массажа каротидного синуса на различные виды тахиаритмий представлено в табл. 12-3. Следует помнить, что массаж каротидного синуса связан с риском возникновения инсульта у пожилых людей, обмороками, асистолией и желудочковыми тахиаритмиями. При интоксикации сердечными гликозидами массаж каротидного синуса может спровоцировать желудочковую аритмию.

Таблица 13-2. Влияние массажа каротидного синуса на тахиаритмии

Неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Если регистрировать ЭКГ с помощью электрода, введённого в пищевод на уровне предсердий, то в силу анатомической близости пищевода и предсердий удаётся зафиксировать чёткие зубцы P. Этот способ регистрации ЭКГ может быть использован для уточнения характера предсердного ритма, в том числе и для дифференциальной диагностики наджелудочковых и желудочковых тахикардий.

Электрофизиологическое исследование инвазивно, показания к нему более узкие: определение механизма и локализации аритмии (синдром слабости синусового узла, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, наджелудочковые тахикардии с аберрацией желудочкового комплекса), выявление причины синкопальных состояний (определение функции синусового узла, АВ-соединения, пучка Гиса, волокон Пуркинье, провоцирование аритмий), оценка лечения (лекарственного или немедикаментозного).

В большинстве случаев проведение электрофизиологического исследования предусматривает использование программированной электрической стимуляции желудочков и предсердий для выяснения механизма аритмии и оценки состояния рефрактерности различных участков проводящей системы сердца. Программированная электрическая стимуляция сердца как при внутрисердечном, так и при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании может купировать некоторые виды аритмий.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение нарушений ритма сердца можно проводить с помощью антиаритмических ЛС, а также нелекарственными методами.

Фазы потенциала действия. Кардиомиоцитам свойственны три основных состояния: покой (поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В покое (фаза 4 потенциала действия) отрицательный заряд кардиомиоцита создаётся за счёт разницы ионов калия внутри и вне клеток (внутри его примерно в 30 раз больше, чем снаружи). В этом периоде мембрана кардиомиоцита малопроницаема для ионов натрия, однако проницаема для ионов кальция (открыты медленные кальциевые каналы), что обусловливает медленную спонтанную диастолическую деполяризацию (её скорость максимальна в клетках проводящей системы сердца, в первую очередь в клетках синоатриального узла). В фазу активации (фаза 0) резко возрастает проницаемость мембраны для ионов натрия и возникает потенциал действия. Затем кардиомиоцит начинает возвращаться в состояние покоя (т.е. наступает реполяризация). В фазу частичной быстрой реполяризации (фаза 1) ионы калия быстро начинают выходить из клетки (в то время как в неё поступают отрицательно заряженные ионы хлора, усиливая реполяризующий ток). В фазу 2 ионы калия продолжают выходить из клетки, но внутрь начинают поступать положительно заряженные ионы кальция, замедляя реполяризацию и обусловливая "эффект плато". В фазу 3 преобладает реполяризующий ток выходящего из клетки оставшегося там калия (конечная быстрая реполяризация); начиная с фазы 1 проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия постепенно снижается до фазы 4, после чего цикл начинается снова. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 - отрезок T-Q (диастола).

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Различают несколько классификаций антиаритмических средств. Наиболее часто используют классификацию Вогана-Уильямса (1984). Согласно этой классификации все антиаритмические препараты делят на 4 класса: I класс - блокаторы натриевых каналов, II класс - -адреноблокаторы, III класс - ЛС, удлиняющие продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период, IV класс - блокаторы медленных кальциевых каналов (табл. 13-3).

Таблица 13-3. Классификация антиаритмических средств (Воган, Уильямс, 1984)

По мнению большинства специалистов, данная классификация является неполной. В ней не отражены механизмы действия антиаритмических ЛС, которые могут быть комбинированными (например, прокаинамид действует на натриевые и калиевые каналы, амиодарон - на натриевые, кальциевые и калиевые каналы, а также на ряд рецепторов). Кроме того, в ней отсутствуют такие антиаритмические ЛС, как аденозин, дигоксин, атропин. В связи с этим была предложена классификация антиаритмических ЛС, носящая название "Сицилианский гамбит" (Сицилия, 1991) и восполняющая недостатки предыдущей классификации (табл. 13-4).

Основные антиаритмические препараты, дозы, продолжительность действия, пути выведения представлены в табл. 13-5.

При назначении антиаритмических ЛС необходимо учитывать их воздействие на проводящую систему сердца (табл. 13-6).

Относительная эффективность различных антиаритмических ЛС представлена в табл. 13-7.

Таблица 13-4. Классификация антиаритмических ЛС "Сицилианский гамбит"

Примечание. + - положительное (стимулирующее) влияние, слаб. - слабый, сред. - средний, сильн. - сильный (эффекты); агонист/антагонист - агонистическое и антагонистическое действие; рецепторы: , - адренергические, м - мускариновые, Р - пуриновые; натриевые каналы - быстрые (300 мс), средние (300-1500 мс), медленные (более 1500 мс).

Таблица 13-5. Основные антиаритмические ЛС

Таблица 13-6. Влияние основных антиаритмических ЛС на проводящую систему сердца

Примечание. ЭРП - эффективный рефрактерный период, 0 - отсутствие эффекта, - - увеличение, ↓ - уменьшение.

Таблица 13-7. Эффективность антиаритмических средств

Примечание. + - минимальный эффект, ++ - умеренный эффект, +++ - выраженный эффект, ++++ - максимальный эффект, 0 - отсутствие эффекта.

Выбор антиаритмического препарата остаётся трудной и до сих пор до конца не решённой задачей. К сожалению, в большинстве случаев подбор осуществляют методом проб и ошибок. На сегодняшний день можно выделить несколько принципиальных подходов к выбору антиаритмического препарата.

• Выбор препарата осуществляют с учётом его эффективности при данной форме аритмии (см. табл. 13-7). Следует отметить, что у отдельных пациентов можно получить высокий антиаритмический эффект при назначении препарата, не обладающего высокой эффективностью по статистическим данным.

• Выбор препарата нужно проводить на основе этиологии, патогенеза аритмии и сопутствующей патологии. Существует большое количество нозологических форм, сопровождающихся аритмиями, при лечении которых эффективен один препарат (или одна и та же группа препаратов). Этот препарат одновременно оказывает антиаритмическое действие и уменьшает проявления основного заболевания. Например, при ИБС с сопутствующими экстрасистолией и тахикардией или экстрасистолией и АГ препаратом выбора может быть -адреноблокатор.

• Иногда выбор антиаритмического препарата идёт "от противного", т.е. с учётом противопоказаний к назначению другого ЛС. Например, -адреноблокаторы противопоказаны пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой, а верапамил в этом случае можно считать препаратом выбора.

• Следует помнить, что антиаритмические ЛС могут вызывать аритмии (вплоть до появления желудочковой тахикардии). Наиболее выраженным аритмогенным эффектом обладают хинидин, ибутилид, дигоксин. Средний аритмогенный эффект имеют морацизин, пропафенон, соталол. Выраженность аритмогенного эффекта зависит от многих факторов: сократительной функции левого желудочка (чем она ниже, тем больше вероятность развития эффекта), концентрации в крови электролитов (ионов калия, кальция, магния), наличия существующего вида аритмии [например, желудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне применения антиаритмического препарата может трансформироваться в тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes)].

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ

Для немедикаментозного лечения аритмий используют следующие методы.

• Хирургический (пересечение дополнительных проводящих путей, устранение очага эктопической активности и др.).

• Радиочастотная катетерная абляция (разрушение) АВ-соединения, аномальных путей проведения и аритмогенных очагов.

• Имплантация ЭКС.

• Имплантация портативных кардиовертеров-дефибрилляторов (автоматических устройств, мониторирующих сердечный ритм и наносящих разряд электрического тока при появлении фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии).

13.1. СИНУСОВЫЙ РИТМ

Признаки синусового ритма на ЭКГ.

• ЧСС - 60-100 в минуту.

• Положительные зубцы Р в I, II, III, aVF отведениях и отрицательные зубцы Р в отведении aVR.

• Интервал P-R(Q) более 0,12 с и менее 0,20 с.

• После каждого зубца Р следует комплекс QRS (соотношение количества зубцов Р и комплексов QRS составляет 1:1).

13.2. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ, СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Синусовая брадикардия - замедление ритма сердца менее 60 в минуту. Импульсы возникают в синусовом узле, зубцы Р имеют обычную амплитуду и направление. Брадикардия может достигать 40 в минуту и менее у тренированных спортсменов, а также у обычных людей во время сна. Синусовая брадикардия обычно сопровождается нерегулярными сердечными сокращениями. При остро возникшей синусовой брадикардии, сопровождающейся характерными симптомами, вводят 0,5 мг атропина внутривенно. ЭКС проводят при выраженном нарушении гемодинамики.

Синусовая тахикардия - увеличение ЧСС более 100 в минуту (до 160-180), синусовые зубцы Р обычной конфигурации (рис. 13-1). При выраженной синусовой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию. Рефлексы с участием блуждающего нерва (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы) на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р. Причины синусовой тахикардии обычно экстракардиальные (боль, страх, гиповолемия, лихорадка, воздействие ЛС, анемия, гипоксемия, тиреотоксикоз). Патологические состояния сердца, сопровождающиеся тахикардией, - дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность.

Лечение. Необходимо устранение факторов, учащающих ритм сердца: исключение курения, употребления алкоголя, крепкого чая, кофе, приёма острой пищи, адрено- и симпатомиметических средств (в том числе содержащихся в каплях в нос). При отсутствии противопоказаний возможно назначение -адреноблокаторов в небольших дозах внутрь.

13.3. СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА

Синоатриальная блокада - замедление проведения импульсов из синусно-предсердного узла к предсердиям или их блокирование на участке между синусно-предсердным узлом и предсердием. Различают три степени синоатриальной блокады.

• I степень характеризуется задержкой проведения импульса от синусового узла к предсердию. На ЭКГ её не выявляют (определяют только с помощью электрофизиологического исследования).

• II степень может быть двух типов. Тип 1 характеризуется периодикой Венкебаха (постепенное укорочение интервала P-P вплоть до укорочения очередного цикла). Тип 2 проявляется внезапным удлинением интервала Р-Р до расстояния, кратного обычным интервалам Р-Р (например, 2 Р-Р, 3 Р-Р; рис. 13-2).

• III степень - остановка синусового узла. В этом случае на ЭКГ регистрируется изолиния, а затем активизируется нижележащий водитель ритма либо возникает асистолия.

Синоатриальная блокада возникает при электролитных нарушениях, воздействии ЛС (сердечные гликозиды, антиаритмические средства I класса) или при изолированном поражении синусового узла. При выраженной брадикардии с соответствующими симптомами (головокружение, обмороки, приступы Морганьи-Адамса-Стокса) рекомендуют установку ЭКС.

13.4. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Этот синдром характеризуется снижением способности синусно-предсердного узла к генерации импульсов или ухудшением проведения импульса от синусно-предсердного узла к ткани предсердий. При этом синдроме возникают наджелудочковые аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий), чередующиеся с эпизодами брадикардии (другое название - "синдром тахибрадикардии"). Больных беспокоят головокружение, обмороки, сердцебиение. При наличии частых эпизодов брадикардии рекомендуют установку ЭКС. В последующем для контроля ЧСС используют антиаритмические препараты.

13.5. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При наджелудочковой экстрасистолии эктопический очаг автоматизма возникает в ткани предсердий или в АВ-соединении. Наджелудочковая экстрасистолия может наблюдаться как у здоровых лиц, так и при заболеваниях сердца. Причинами могут быть увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов, воздействие ЛС, заболевания перикарда. Иногда она может предшествовать фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии. Эктопические зубцы Р могут быть мономорфными (монофокусными) - импульсы возникают в одном и том же участке предсердий (при этом форма эктопических зубцов P одинакова); полиморфными (полифокусными) - импульсы возникают в разных участках предсердий (форма эктопических зубцов P различна). Проведение эктопического импульса через АВ-соединение может быть замедлено [возникает комплекс с удлинённым интервалом P-R(Q)].

• На ЭКГ предсердная экстрасистола проявляется преждевременным зубцом Р, который может быть деформирован (отличаться от синусового зубца Р), и последующим неизменённым комплексом QRST. После экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза (пауза чуть больше длительности обычного интервала R-R; рис. 13-3).

Иногда после эктопического зубца Р не возникает комплекса QRS (блокированная предсердная экстрасистола).

• Экстрасистолы из АВ-соединения - внеочередные комплексы с отрицательными зубцами P в отведениях II, III, aVF, которые могут регистрироваться до, после комплекса QRS или наслаиваться на него.

Наджелудочковая экстрасистолия может сопровождаться аберрацией (деформацией) желудочкового комплекса (в результате блокады ножки пучка Гиса, чаще правой).

Лечение

• При отсутствии заболеваний сердца рекомендовано ограничение употребления кофе, крепкого чая, алкоголя, прекращение курения.

• При наличии заболеваний сердца необходимо контролировать состояние больных для своевременного выявления постоянной формы нарушения ритма сердца. Возможно применение сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов I, II, IV классов.

13.6. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

К наджелудочковым тахикардиям относят синусовую тахикардию (см. выше), наджелудочковую пароксизмальную тахикардию, многофокусную предсердную тахикардию и непароксизмальную АВ-узловую тахикардию. Пароксизмальной наджелудочковой тахикардией считают появление подряд трёх и более наджелудочковых экстрасистол. В механизме появления наджелудочковой пароксизмальной тахикардии имеет значение возникновение волны re-entry в АВ-соединении, инициируемое наджелудочковой экстрасистолой.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (рис. 13-4) характеризуется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150-230 в минуту, длительностью комплекса QRS менее 100 мс, изменёнными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS, наслаиваться на них или сливаться с зубцами Т). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результате аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады ножек пучка Гиса до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует дифференциальной диагностики с желудочковой тахикардией). При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможна АВ-блокада с частотой проведения возбуждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом).

Симптомы. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает внезапно и также внезапно заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность. Продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно.

Лечение. Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина внутривенно без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1-2 мин). Купирует приступ и введение 5-10 мг верапамила внутривенно медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию. Для профилактики наджелудочковой пароксизмальной тахикардии назначают сердечные гликозиды или анти-аритмические средства I класса. При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиологического исследования для выявления механизма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.

Многофокусная предсердная тахикардия характеризуется наличием трёх и более наджелудочковых экстрасистол подряд с зубцами Р различной формы и вариабельными интервалами Р-Р, что является отражением функционирования нескольких очагов эктопической активности. Обычно её отмечают у больных с ХОБЛ в результате нарушения газового и электролитного состава крови. Применение сердечных гликозидов обычно малоэффективно. Умеренный эффект оказывает верапамил (в дозе 5-10 мг внутривенно болюсно в течение 2 мин). Рекомендуют нормализацию нарушенного газового и электролитного состава крови.

Непароксизмальная АВ-узловая тахикардия возникает в результате усиления функции автоматизма АВ-соединения. ЧСС обычно достигает 70-130 в минуту. Комплексы QRS не уширены. Иногда можно обнаружить ретроградные (инвертированные) зубцы Р, стоящие на расстоянии менее 100 мс до комплекса QRS или не более чем через 200 мс после комплекса QRS. Этот вид аритмии может возникать при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, интоксикации сердечными гликозидами, остром кардите, хирургической травме сердца. Клинически проявляется сердцебиением. Как правило, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка и хирургической травме сердца это нарушение ритма преходяще и не требует вмешательства.

13.7. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий* - нерегулярное сокращение групп миофибрилл с частотой 400-700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Выделяют две формы фибрилляции предсердий: пароксизмальную (приступообразную) и хроническую (постоянную). Пароксизмальная фибрилляция предсердий продолжается до 2 сут. Сохранение более 2 сут расценивают как хроническую форму.

* В России часто применяют термин "мерцательная аритмия", в котором объединяются два различных состояния - фибрилляция предсердий и трепетание предсердий.

Распространённость. Фибрилляцию предсердий наблюдают у 0,5% населения (среди лиц старше 65 лет у 5%).

Этиология и патогенез

Причинами фибрилляции предсердий могут быть различные заболевания (табл. 13-8). 30% больных не имеют каких-либо заболеваний сердца или других органов (идиопатическая форма). Фибрилляция предсердий возникает вследствие появления множественных волн re-entry в ткани предсердия (причём для их возникновения в миокарде предсердия должно быть определённое критическое количество волн циркуляции возбуждения). Появление мелких волн возбуждения в ткани предсердия приводит к сокращению его отдельных небольших участков - возникает фибрилляция предсердий. Для продолжительности эпизода фибрилляции предсердий имеют значение два фактора: размер левого предсердия и длина волны re-entry. При увеличенном левом предсердии и короткой длине волны re-entry имеется большее количество кругов re-entry, поэтому вероятность самостоятельного прерывания волн возбуждения сразу во многих очагах меньше (самостоятельное восстановление синусового ритма менее вероятно). При нормальных размерах левого предсердия и более длинной волне re-entry меньшее количество волн вовлекается в возбуждение. Обычно в этом случае аритмия заканчивается самостоятельно. Наличие множественных и меняющихся по направлению волн re-entry приводит к тому, что предсердия сокращаются нерегулярно и неэффективно, что уменьшает наполнение желудочков. Проведение импульсов через АВ-соединение также происходит нерегулярно. Желудочки начинают сокращаться неритмично и часто (тахисистолическая форма), что, в свою очередь, приводит к застою крови в предсердиях. Уменьшение наполнения желудочков, их частое сокращение, а также отсутствие эффективного сокращения предсердий могут приводить к снижению сердечного выброса.

В ряде случаев проведение импульсов от предсердий на желудочки задерживается в АВ-соединении, что приводит к появлению нормоили брадисистолической форм.

Таблица 13-8. Причины фибрилляции предсердий

* Возникновение фибрилляции предсердий на следующий день после употребления алкоголя в больших дозах.

Клиническая картина

При фибрилляции предсердий больных обычно беспокоят одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки. У ряда больных с заболеваниями сердца появление фибрилляции может сопровождаться нарастанием признаков сердечной недостаточности или тромбоэмболическими осложнениями. При наличии аритмии необходимо выяснить время её возникновения, возможные причины (например, употребление алкоголя). При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий выясняют частоту и длительность пароксизмов, продолжительность настоящего или последнего эпизода, предшествующее лечение ЛС. Иногда жалобы больных при фибрилляции предсердий могут отсутствовать (бессимптомная форма). В таких случаях её выявляют случайно - при аускультации сердца во время профилактического осмотра или записи ЭКГ.

ЭКГ-признаками фибрилляции предсердий считают следующие (рис. 13-5).

• Отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS.

• Наличие вместо зубцов Р волн f, различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в минуту.

• Нерегулярность ритма сердца (разные по продолжительности интервалы R-R), однако в ряде случаев интервалы R-R могут быть фиксированными (т.е. равными между собой), что свидетельствует о сочетании фибрилляции предсердий с идиовентрикулярным или атриовентрикулярным ритмом на фоне АВ-блокады.

• Волны f лучше всего выявляются в отведениях V₁ и V₂. ЧСС (желудочковый ритм) при фибрилляции предсердий может быть различным - от выраженной брадикардии до тахикардии, достигающей 130-200 в минуту. Это зависит от проведения импульсов из предсердий через АВ-соединение на желудочки. В свою очередь, проведение импульсов через АВ-соединение зависит от ряда факторов: возраста, автономных влияний, свойств самого АВ-соединения.

• Возможными ЭКГ-признаками (предвестниками) фибрилляции предсердий при синусовом ритме считают внутрипредсердную блокаду (удлинение зубца Р более 0,12 с) и двухфазные зубцы Р (+-) в отведениях II, III, aVF.

Суточное мониторирование ЭКГ проводят при пароксизмальной фибрилляции предсердий для регистрации эпизодов нарушения ритма сердца. ЭхоКГ проводят с целью:

• выявления или исключения заболевания сердца;

• определения размеров левого предсердия;

• оценки сократительной функции левого желудочка (влияние антиаритмических ЛС на фракцию выброса левого желудочка);

• выявления внутрисердечных тромбов (источника тромбоэмболии при сохранении фибрилляции предсердий или восстановлении ритма сердца).

Определение содержания в крови гормонов щитовидной железы проводят для исключения тиреотоксикоза, в частности при лечении фибрилляции предсердий амиодароном в прошлом (так как амиодарон оказывает тиреотоксическое действие).

Лечение

Подход к лечению фибрилляции предсердий зависит от её формы - пароксизмальной, пароксизмальной персистирующей, хронической. Основные цели лечения при этом следующие:

• восстановление синусового ритма;

• профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий;

• контроль ЧСС;

• профилактика тромбоэмболических осложнений.

Неотложная помощь. При резком ухудшении гемодинамики проводят экстренную электрическую дефибрилляцию.

Восстановление синусового ритма (рис. 13-6) при фибрилляции предсердий крайне желательно в связи с тем, что после восстановления исчезают клинические проявления, улучшается гемодинамика, уменьшается риск осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмболии). Следует помнить, что спонтанное восстановление синусового ритма сердца отмечают у 50% больных с пароксизмальной и постоянной формой фибрилляции предсердий. С увеличением длительности фибрилляции уменьшается вероятность восстановления синусового ритма. Восстановление синусового ритма целесообразно при:

• нарушении гемодинамики;

• недавно возникшей фибрилляции предсердий (до 6 мес);

• отсутствии дилатации левого предсердия и сохранении нормальной сократимости миокарда.

Для восстановления синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические ЛС классов IА, IС, III. Эффективным средством восстановления ритма сердца считают пропафенон (IС), назначаемый в дозе 300-600 мг перорально или внутривенно (при этом фибрилляция предсердий может перейти в трепетание предсердий с частотой проведения 2:1, 1:1). При наличии ИБС, снижении фракции выброса левого желудочка, сердечной недостаточности, нарушениях проводимости антиаритмические ЛС IС класса противопоказаны. В таких случаях препарат выбора - амиодарон, вводимый в дозе 15 мг/кг внутривенно болюсно. Исследования по применению дигоксина и других сердечных гликозидов показали, что эффективность этой группы препаратов в купировании пароксизмов фибрилляции предсердий не выше плацебо.

При продолжительности фибрилляции более 48 ч рекомендуют назначить антикоагулянты перорально на 3 нед с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, а затем попытаться восстановить ритм сердца с помощью электрической кардиоверсии. В таких случаях наносят разряд в 200 Дж (при неэффективности - 360 Дж). Нежелательно проведение электрической кардиоверсии при интоксикации сердечными гликозидами (за исключением неотложных ситуаций), синдроме слабости синусового узла, частых пароксизмах фибрилляции предсердий. Осложнениями электрической кардиоверсии считают тромбоэмболии, желудочковые аритмии, синусовую брадикардию, артериальную гипотензию, отёк лёгких, преходящую элевацию сегмента ST.

Профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий - сложная задача, так как рецидивы наблюдают достаточно часто (в течение первого месяца после восстановления ритма сердца у 17-89% больных). Больным рекомендуют ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение. Для профилактики пароксизмов можно применять различные антиаритмические ЛС. Эффективным средством предупреждения пароксизмов остаётся амиодарон в дозе 200-400 мг/сут. Соталол (имеет свойства антиаритмических препаратов II и III классов) примерно равен по эффективности амиодарону. Эффект дигоксина в предупреждении пароксизмов фибрилляции предсердий незначителен. Недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил и дилтиазем могут удлинять пароксизмы фибрилляции предсердий.

Следует помнить об аритмогенном эффекте антиаритмических ЛС - возникновении фибрилляции желудочков, полиморфной желудочковой тахикардии, тахикардии типа "пируэт" (torsade de pointes; при лечении антиаритмическими препаратами IА и III классов), мономорфной желудочковой тахикардии (при лечении антиаритмическими препаратами IС класса). ЭКГ-предвестниками подобных осложнений при лечении антиаритмическими ЛС классов IА и III могут быть удлинение интервала Q-T, увеличенная дисперсия интервала Q-T. Тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes) может возникать при тенденции к удлинению интервала Q-T, гипокалиемии, брадикардии. Амиодарон по сравнению с другими антиаритмическими ЛС имеет меньший аритмогенный эффект.

Контроль ЧСС (урежение ритма сердца при тахисистолии, рис. 13-7). При невозможности восстановления синусового ритма сердца проводят терапию, направленную на удержание ритма сердца в пределах 60-80 в минуту в покое и в пределах 90-115 в минуту при физической нагрузке. Этого можно достичь назначением антиаритмических ЛС (табл. 13-5), а также путём разрушения АВ-соединения (путём радиочастотной катетерной абляции) и имплантацией ЭКС. Для урежения ритма сердца применяют недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), -адреноблокаторы, амиодарон, дигоксин. Дигоксин показан для урежения ритма сердца при фибрилляции предсердий на фоне сердечной недостаточности. Следует помнить, что дигоксин не контролирует ЧСС при физической нагрузке. В связи с этим для адекватного контроля ЧСС рекомендуют комбинацию дигоксина и другого антиаритмического ЛС (верапамила, -адреноблокатора или амиодарона). Недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил и дилтиазем предпочтительны для контроля ритма сердца при сопутствующей ХОБЛ. У больных с гипертонической болезнью для урежения ритма сердца возможно применение клофелина, имеющего антиадренергические свойства. Препараты класса IС хинидин и дизопирамид для урежения ритма сердца непригодны, так как они имеют антихолинергический эффект и вызывают ускорение проведения импульсов через АВ-соединение.

Катетерная радиочастотная абляция АВ-соединения (наиболее часто используют радиочастотный метод) показана при фибрилляции предсердий с выраженными симптомами и неэффективности антиаритмической терапии или непереносимости (побочных действиях) антиаритмических ЛС. После разрушения АВ-соединения проводят имплантацию ЭКС.

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий заключается в применении двух методов.

• Создают "коридор" из проводящих путей между синусовым узлом и АВ-соединением. При этом АВ-соединение изолируется от остальной части ткани предсердий, что способствует созданию более регулярного ритма сердца.

• Проводят процедуру "лабиринт": надсекают миокард обоих предсердий в многих местах для профилактики возникновения больших волн re-entry. Операцию выполняют на открытом сердце в основном у пациентов с пороками клапанов, а также во время операции аортокоронарного шунтирования. Используют также и внутрисердечную методику радиочастотного создания "лабиринта".

При брадисистолической форме фибрилляции предсердий с частотой сокращения желудочков менее 50 в минуту следует оценить необходимость установки ЭКС.

Профилактика тромбоэмболических осложнений. Пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений (лица старше 65 лет, острая ревматическая лихорадка, снижение сократительной функции левого желудочка, тромбоэмболии в анамнезе, сахарный диабет, АГ) рекомендуют назначение непрямого антикоагулянта с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2-3. Пациентам с низким риском возникновения тромбоэмболий рекомендуют назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе до 325 мг/сут.

13.8. ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий - регулярные сокращения групп миофибрилл предсердий с частотой 250-350 в минуту. Трепетание предсердий наблюдают значительно реже, чем фибрилляцию предсердий. Это связано с тем, что трепетание предсердий - более нестабильное состояние, обычно переходящее в фибрилляцию предсердий или синусовый ритм. Трепетание предсердий также может быть пароксизмальным и хроническим.

Этиология и патогенез. Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны таковым при фибрилляции предсердий. Различают типичное (тип I) и атипичное (тип II) трепетание предсердий. Типичное трепетание предсердий возникает в результате формирования волн re-entry в правом предсердии возле устьев верхней и нижней полых вен. При этом правое предсердие возбуждается циркулярно в направлении против часовой стрелки. При атипичном виде трепетания активация правого предсердия также циркулярная, но происходит в направлении по часовой стрелке.

Клиническая картина. Жалобы больных, клинические проявления трепетания предсердий не отличаются от таковых при фибрилляции предсердий. Тромбоэмболические осложнения возникают реже, чем при фибрилляции предсердий.

ЭКГ (рис. 13-8). Типичное трепетание предсердий характеризуется наличием в отведениях II, III, aVF отрицательных волн F пилообразной формы вместо зубцов Р. Частота этих волн в среднем достигает 300 в минуту. Атипичное трепетание предсердий на ЭКГ проявляется положительными волнами F в этих же отведениях. При трепетании предсердий обычно наблюдают АВ-проведение 2:1 (2 сокращения предсердий : 1 сокращение желудочков), что соответствует ритму желудочков 150 в минуту. При проведении 4:1 и более имеется более высокая степень АВ-блокады в результате лечения антиаритмическими ЛС или вовлечения АВ-соединения в патологический процесс. Чаще регистрируют нерегулярное проведение импульсов через АВ-соединение, что выражается в нерегулярном ритме сокращения желудочков. Проведение импульсов может быть регулярным, что отражается наличием у больных регулярного пульса (!). При улучшении проведения импульсов через АВ-соединение соотношение частоты сокращения предсердий и частоты сокращения желудочков становится 1:1, что ухудшает самочувствие пациентов. При этом возможно снижение АД вплоть до коллапса и застоя крови в малом круге кровообращения, что может потребовать экстренных мероприятий.

Лечение. Восстановление синусового ритма сердца, профилактика пароксизмов трепетания предсердий, контроль ЧСС проводят по тем же принципам, что и лечение фибрилляции предсердий. При резком ухудшении гемодинамики вследствие улучшения проведения через АВ-соединения проводят электрическую дефибрилляцию. Восстановление синусового ритма при трепетании предсердий наиболее успешно при проведении электрической дефибрилляции (50-100 Дж) или сверхчастотной чреспищеводной электростимуляции предсердий. Профилактика пароксизмов более эффективна при применении радиочастотной катетерной абляции. Антиаритмические ЛС при трепетании предсердий используют для замедления проведения импульсов через АВ-соединение. С их помощью искусственно создают более высокую степень АВ-блокады. Наиболее оптимально с гемодинамической точки зрения проведение 4:1, при котором желудочки сокращаются с частотой 75 в минуту.

При типичной форме трепетания предсердий в 75-85% эффективна радиочастотная катетерная абляция (прицельная в правом предсердии около устьев полых вен в области так называемого истмуса), при нетипичной форме её эффект значительно ниже.

Прогноз. Смертность больных при заболеваниях сердца увеличивается в 2 раза после возникновения хронической фибрилляции предсердий. Основное осложнение фибрилляции предсердий, приводящее к летальному исходу, - инсульт, возникающий у 1,5% больных в возрасте до 59 лет.

13.9. АВ-БЛОКАДЫ

АВ-блокада - замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Различают три степени АВ-блокады.

• I степень (рис. 13-9) - удлинение интервала P-R(Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение. Причинами АВ-блокады I степени могут быть увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, -адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), а также поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

• II степень делится на два типа.

n 1 тип (тип Мобитца I, рис. 13-10) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинением интервала P-R(Q) от сердечного цикла к циклу вплоть до прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины возникновения этого типа АВ-блокады аналогичны таковым при АВ-блокаде I степени. Дополнительно к этиологическим факторам относят инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка.

n 2 тип (тип Мобитца II, рис. 13-11) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R(Q) (при этом интервал P-R(Q) может быть как постоянно нормальным по продолжительности, так и постоянно удлинённым более 200 мс). В этом случае блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Наиболее частые причины этого типа АВ-блокады - инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмешательства на сердце. АВ-блокада II степени 2 типа обычно имеет тенденцию к прогрессированию и переходу в АВ-блокаду III степени.

• III степень АВ-блокады (рис. 13-12) характеризуется отсутствием проведения импульса на желудочки. Ритм желудочкам задаётся из центров автоматизма низшего порядка - миокарда желудочков. Частота сокращений желудочков обычно составляет 35-50 в минуту.

При редком ритме сокращения желудочков, независимо от степени АВ-блокады (II или III), возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).

Лечение. При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует. При II степени АВ-блокады 2 типа, АВ-блокады III степени при наличии симптомов (головокружение, обмороки) показана установка ЭКС.

13.10. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Нарушение проведения импульса по левой или правой ножкам пучка Гиса приводит к удлинению интервала QRS. Различают полную (интервал QRS удлиняется более 0,12 с) и неполную (ширина интервала QRS составляет 0,10-0,12 с) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви (передняя или задняя) левой ножки пучка Гиса. Кроме того, блокада ножек пучка Гиса может быть постоянной или преходящей (перемежающейся).

При полной блокаде ножек пучка Гиса вектор QRS обычно ориентирован в направлении участка миокарда, где деполяризация замедлена. Так, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса конечный вектор QRS ориентирован вперёд и вправо, что приводит к формированию комплексов в отведении V1 и комплексов qRS в отведении V6. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса вектор ориентирован влево и назад, что приводит к формированию в отведении V1 комплексов QS и в отведении V6 комплексов, состоящих преимущественно из зубца R.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса (рис. 13-13) возникает чаще, чем блокада левой. Она может появляться и у здоровых лиц (без заболевания сердца). Причинами полной блокады правой ножки пучка Гиса могут быть врождённые пороки сердца (например, ДМПП), приобретённые пороки сердца (например, стеноз митрального отверстия), ИБС.

ЭКГ-признаки.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса проявляется следующими признаками.

• Ширина комплекса QRS более 0,12 с.

• Трёхфазный (rSR’) комплекс в отведениях V₁-V₃ с дискордантными сегментом ST и зубцом Т.

• Широкие зубцы S в отведении V₆.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса характеризуется комплексами типа rSR’ в отведениях V1-V3 при нормальной длине интервала QRS.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса (рис. 13-14) наиболее часто - признак органического поражения сердца. Причинами её могут быть ИБС, гипертоническая болезнь при длительном течении, пороки аортального клапана, кардиомиопатии. Следует помнить, что внезапное появление блокады левой ножки пучка Гиса может быть одним из проявлений инфаркта миокарда.

ЭКГ-признаки.

• Ширина QRS более 0,12 с.

• Широкие зубцы R в отведениях V₅, V₆, I, aVL с дискордантными сегментом ST и зубцом Т.

• Низкоамплитудные (невысокие) зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях II, III, aVF.

• Низкоамплитудные (маленькие, могут даже отсутствовать) зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях V₁-V₃, сегмент ST в этих отведениях может быть расположен выше изолинии.

Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса. Левая ножка пучка Гиса имеет две ветви. Передняя ветвь, более длинная и тонкая, снабжается кровью из одного сосуда. Задняя ветвь превосходит по толщине переднюю, её кровоснабжение осуществляется двумя сосудами. Это объясняет тот факт, что задняя ветвь левой ножки пучка Гиса блокируется реже передней. Причиной блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса, как правило, выступает выраженная ИБС. Причинами блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса могут быть ИБС, кардиомиопатии, кальцификация аортального клапана, преходящая гиперкалиемия. Изредка блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса обнаруживают в норме. Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса обычно не приводит к расширению комплекса QRS, но выражается в резком отклонении электрической оси сердца во фронтальной плоскости.

ЭКГ-признаки блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса

• Отклонение электрической оси сердца влево (-45° и менее).

• Ширина комплексов QRS менее 0,1 с.

• Маленькие зубцы R и глубокие зубцы S в отведениях II, III, aVF, маленькие зубцы Q в отведениях I, aVL.

ЭКГ-признаки блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса

• Отклонение электрической оси сердца вправо (более +120°)

• Ширина комплексов QRS менее 0,10 с.

• Маленькие зубцы Q и высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF, маленькие зубцы R в отведениях I, aVL.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть комбинированными - в виде двухпучковой блокады. Двухпучковая блокада чаще проявляется в виде блокады правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса. Более редкое проявление двухпучковой блокады - сочетание блокады правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. Трёхпучковая блокада - сочетание двухпучковой блокады с неполной АВ-блокадой (I или II степеней). По мнению ряда исследователей, к трёхпучковой блокаде следует относить случаи перехода блокады левой ножки в блокаду правой ножки пучка Гиса и обратно (перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса). Необходимости в лечении нет.

13.11. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

АВ-диссоциация обычно сопутствует другим нарушениям ритма сердца и не является самостоятельной патологией. Она возникает при наличии двух независимых водителей ритма сердца: предсердия активируются импульсами из синусового узла, а желудочки - из АВ-соединения или из проводящей системы желудочков. Для АВ-диссоциации характерны сливные комплексы и так называемые желудочковые захваты (как при желудочковой пароксизмальной тахикардии). АВ-диссоциация может возникать в двух ситуациях:

• при выраженной синусовой брадикардии в виде замещающего ритма из АВ-соединения (причинами могут быть ЛС - сердечные гликозиды, -адреноблокаторы);

• при увеличении активности нижележащего центра автоматизма (ускоренный эктопический ритм).

Число желудочковых сокращений может быть равным числу сокращений предсердий (изоритмическая АВ-диссоциация).

Лечение. Необходимо воздействие на причину, вызвавшую данное нарушение ритма сердца, - устранение брадикардии (отмена сердечных гликозидов, -адреноблокаторов или назначение м-холиноблокаторов), подавление эктопического ритма с помощью антиаритмических ЛС.

13.12. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При желудочковой экстрасистолии эктопический очаг автоматизма возникает в ткани желудочков. Желудочковая экстрасистола обычно имеет следующие признаки (рис. 13-15).

• Преждевременность возникновения.

• Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.

• Уширение желудочковых комплексов более 0,12 с.

• Дискордантность сегмента ST и зубца Т (направлены противоположно от основного зубца комплекса QRS).

• После желудочковой экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза (сумма интервалов от синусового комплекса до экстрасистолы и от экстрасистолы до следующего синусового комплекса равна удвоенному интервалу R-R) в результате ретроградной разрядки экстрасистолическим импульсом синусового узла. Иногда желудочковые экстрасистолы могут быть интерполированными, т.е. вставленными между двумя синусовыми комплексами QRS без компенсаторной паузы (разрядки синусового узла не происходит). Скрытое ретроградное проведение интерполированной экстрасистолы в АВ-соединение вызывает удлинение интервала P-R(Q) последующего синусового комплекса.

Классификация. Желудочковые экстрасистолы могут быть монотопными, или мономорфными (характеризуются одинаковыми по форме комплексами QRS и равными интервалами сцепления), и политопными, или полиморфными (характеризуются разными по форме комплексами QRS и неодинаковыми интервалами сцепления). Кроме того, они могут быть ранними (феномен "R на T" - наслоение эктопического желудочкового комплекса на зубец T предыдущего комплекса) и поздними. Имеются особые названия желудочковых экстрасистол: бигеминия - появление экстрасистолы после каждого синусового комплекса, тригеминия - после каждых двух синусовых комплексов, квадригеминия - после каждых трёх синусовых комплексов (общий термин для чередования синусовых комплексов и экстрасистол - аллоритмия). Парными экстрасистолы считаются при наличии двух, залповыми - при трёх-пяти следующих друг за другом желудочковых комплексов.

Этиология и патогенез. Причины желудочковых экстрасистол перечислены в табл. 13-9. Возможными этиологическими факторами считают рефлекторные влияния при заболеваниях других органов. Однако у 60% людей без признаков сердечного заболевания при суточном мониторировании ЭКГ выявляют желудочковые экстрасистолы. В механизме возникновения экстрасистол имеет значение появление волн re-entry в миокарде желудочков, а также аномальный автоматизм.

Таблица 13-9. Причины желудочковых экстрасистол

Клиническая картина. Больные при наличии желудочковых экстрасистол обычно предъявляют жалобы на "перебои" в работе сердца, ощущение "провала", замирания сердца, иногда на головокружение. Последний симптом связан со значительным снижением сердечного выброса (ударного объёма) левого желудочка во время преждевременного сокращения.

Лечение. Лечения требуют желудочковые экстрасистолы, сопровождающиеся выраженными симптомами. Во многом лечение экстрасистолии зависит от заболевания, на фоне которого она появляется. По возможности необходимо воздействовать на причину, вызвавшую экстрасистолию (см. табл. 13-9). Для оценки необходимости назначения антиаритмических ЛС при желудочковых экстрасистолах можно использовать градацию экстрасистол по Лауну. При высоком классе экстрасистолии антиаритмические средства необходимы (см. табл. 13-10). Для лечения этого вида экстрасистол можно применять -адреноблокаторы, амиодарон, пропафенон (см. табл. 13-5). Антиаритмическое лечение считают эффективным при уменьшении их общего количества на 70-80% по данным контрольного (повторного) суточного мониторирования ЭКГ. При инфаркте миокарда для купирования экстрасистол применяют лидокаин, новокаинамид (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца" раздел 2.5 "Инфаркт миокарда"). При отсутствии сердечного заболевания и субъективных признаков лечение желудочковых экстрасистол не проводят.

Таблица 13-10. Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну на основании суточного мониторирования ЭКГ

13.13. УСКОРЕННЫЙ ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ

Наличие трёх и более желудочковых комплексов с частотой 50-100 в минуту расценивают как ускоренный идиовентрикулярный ритм (рис. 13-16). Обычно он возникает при инфаркте миокарда, протекает бессимптомно и не требует вмешательства.

13.14. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРАСИСТОЛИЯ

Желудочковая парасистолия характеризуется наличием двух конкурирующих ритмов, проводящихся из синусового узла и возникающих в желудочках. Она характеризуется тремя признаками: неодинаковым интервалом сцепления с синусовыми комплексами, периодичностью возникновения парасистол (кратность наименьшего расстояния между парасистолами) и сливными (синусовый + парасистолический) комплексами. Жалобы аналогичны таковым при желудочковой экстрасистолии. Обычно желудочковая парасистолия рефрактерна к лечению. Тем не менее у нелечёных больных без серьёзных заболеваний сердца прогноз обычно благоприятный.

13.15. ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Наличие пяти и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 в минуту и более (обычно 140-220), расценивают как пароксизмальную желудочковую тахикардию. Она может быть неустойчивой (длительностью менее 30 с) и устойчивой. Желудочковая тахикардия характеризуется следующими признаками (рис. 13-17).

• Сливные сокращения (регистрируют средние по форме между синусовыми и желудочковыми комплексами).

• Желудочковые захваты (регистрируют синусовые комплексы на фоне желудочковой тахикардии).

• Ширина комплексов QRS более 0,14 с при конфигурации комплекса типа блокады правой ножки пучка Гиса и более 0,16 с при конфигурации комплекса типа блокады левой ножки пучка Гиса.

• Отклонение электрической оси сердца влево (более выражено при блокаде левой ножки пучка Гиса).

• Конкордантность QRS в грудных отведениях (наибольшие зубцы, R или S, направлены в одну сторону).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть мономорфной (желудочковые комплексы одинаковой формы и возникают в одном эктопическом очаге) или полиморфной (желудочковые комплексы различной формы и возникают в разных эктопических очагах).

Этиология и патогенез. Основными причинами желудочковой тахикардии считают возникновение очага эктопической активности в миокарде желудочков или возникновение волны re-entry. Этот вид аритмии может возникать как на фоне заболеваний сердца (инфаркт миокарда, АГ, кардиомиопатии), так и без них (идиопатическая форма пароксизмальной желудочковой тахикардии).

Клиническая картина. Проявления желудочковой тахикардии зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заболеваний сердца. В большинстве случаев возникновение желудочковой тахикардии сопровождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса.

Лечение. Неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия без нарушения гемодинамики, признаков органического заболевания сердца и клинических проявлений обычно не требует лечения. При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной гемодинамики вводят лидокаин в дозе 100-200 мг внутривенно болюсно или прокаинаид (см. табл. 13-5). При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят электрическую дефибрилляцию и сердечно-лёгочную реанимацию. Последующая терапия зависит от вида желудочковой тахикардии (устойчивой, неустойчивой), наличия заболеваний сердца, частоты возникновения пароксизмов и их длительности.

• При отсутствии заболеваний сердца и частых пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии эффективна радиочастотная катетерная абляция эктопического очага с последующим назначением верапамила или -адреноблокаторов.

• При наличии ИБС и устойчивой желудочковой тахикардии наиболее эффективны антиаритмические ЛС III класса - амиодарон и соталол. При сохранении в последующем пароксизмов рекомендуют имплантацию портативного кардиовертера-дефибриллятора (её также рекомендуют при наличии дилатационной кардиомиопатии, клапанных пороков сердца, полиморфной желудочковой тахикардии).

Прогноз. У больных без заболеваний сердца с мономорфной желудочковой тахикардией прогноз благоприятный, риск внезапной сердечной смерти невысок. При возникновении желудочковой тахикардии в течение 6 нед после инфаркта миокарда смертность больных достигает 75% в год. При устойчивой желудочковой тахикардии прогноз менее благоприятный по сравнению с неустойчивой формой. Неустойчивая желудочковая тахикардия у больных после инфаркта миокарда со снижением фракции выброса левого желудочка менее 40% имеет также неблагоприятный прогноз (двухлетняя смертность более 30%).

Желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes)

Этот вид аритмии характеризуется полиморфными комплексами, изменяющими амплитуду и направление относительно изолинии (рис. 13-18). Особенностями тахикардии типа "пируэт" (torsade de pointes) считают:

• возникновение её при лечении антиаритмическими ЛС (аритмогенное действие хинидина и других антиаритмических препаратов, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов);

• наличие предшествующего удлинения интервала Q-T (которое может достигать 0,6 с);

• наличие предшествующей гипокалиемии, гипомагниемии.

Лечение заключается в воздействии на возможную причину, вызвавшую аритмию (устранение гипокалиемии, гипомагниемии, отмена антиаритмических ЛС). При удлинении интервала Q-T эффективно назначение -адреноблокаторов. При аритмогенном действии антиаритмических ЛС возможно проведение электростимуляции желудочков и предсердий или введение магния сульфата внутривенно. В случае частых пароксизмов эффективным считают имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

13.16. ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание желудочков - синусоидальная или зигзагообразная кривая на ЭКГ с частотой 240-280 в минуту. Фибрилляция желудочков - отсутствие на ЭКГ комплексов QRS и зубцов Т, вместо них наблюдают колебания электрокардиографической кривой с изменчивой амплитудой и периодичностью (хаотичный ритм, рис. 13-19). При этих нарушениях ритма сердца возникает остановка кровообращения, поэтому необходима немедленная реанимация. Причинами трепетания и фибрилляции желудочков могут быть инфаркт миокарда, электролитные нарушения (гипокалиемия), переохлаждение, электротравма, воздействие ЛС.

Синдром Бругада

Синдром Бругада стал известен сравнительно недавно и является состоянием с высокой наклонностью к описываемым злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную смерть. Его наблюдают чаще у людей 30-40 лет, преимущественно мужчин. Видимых структурных нарушений в сердце не обнаруживают. Отмечено наследование по аутосомно-доминантному типу. Обнаружена мутация гена, которая приводит к уменьшению тока натрия внутрь клетки в результате гетерогенности потенциала действия в области правого желудочка, что и ведёт к смещению сегмента ST и возникновению условий для развития трепетания желудочков.

ЭКГ. Характерно смещение вверх сегмента ST в правых прекардиальных отведениях, что может сочетаться с нарушением проведения по правой ножке пучка Гиса. Эти изменения могут быть преходящими и иногда возникают под влиянием блокаторов натриевых каналов (например, прокаинамида). Интервал Q-T остаётся нормальным. МРТ, катетеризация сердца, биопсия миокарда не обнаруживают патологии у этих больных. Развитие фатальной аритмии наблюдается не у всех лиц с описанными изменениями ЭКГ.

Лечение. При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков проводят электрическую дефибрилляцию и реанимационные мероприятия. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор устанавливается обычно в верхней части левой грудной области. Это электронное устройство массой порядка 75 г с множеством программ, соединенное с поверхностью эндокарда сердца. При распознавании им серьезных нарушений ритма с резким увеличением или уменьшением ЧСС возникает электрический разряд силой в пределах 40 Дж, что обычно прекращает аритмию.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор показан для установки больным, перенесшим мерцание или трепетание желудочков в связи с инфарктом миокарда или другой причиной (например, гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатии). Проведены контролируемые исследования эффектов имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов, в которых показаны их преимущества по сравнению с длительной медикаментозной терапией (прежде всего амиодароном), более благоприятное влияние на продолжительность жизни (выживаемость) таких больных. К сожалению, весьма высокой остается цена подобного вмешательства, что делает его малодоступным.

13.17. СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков характеризуются ранней активацией части желудочков, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей в миокарде. Различают три синдрома преждевременного возбуждения желудочков: синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, синдром Лауна-Ганонга-Левина, синдром Махайма. Более чем в 40% случаев синдромы преждевременного возбуждения желудочков сочетаются с органическими заболеваниями сердца. Наиболее распространён синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта - наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1-0,3% населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента (рис. 13-20). 70% людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще (в 60-70% случаев), чем у женщин. Деление этого синдрома на типы А и Б в настоящее время представляет только исторический интерес.

• Пучок Кента (дополнительное предсердно-желудочковое соединение) - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала P-R(Q); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна Δ, обусловливающая расширение комплекса QRS.

• Пучок Джеймса соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна-Ганонга-Левина. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала P-R(Q), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

• Патогенез синдрома Махайма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками - пучка Махайма (атриофасцикулярный тракт). При проведении возбуждения через пучок Махайма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал P-R(Q) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны Δ.

Клиническая картина. У части больных клинических проявлений может и не быть. Основное проявление синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта - аритмии. Более чем в 50% случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные* (60-80% всех тахиаритмий), фибрилляция предсердий (10-40%), трепетание предсердий (5%). Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца - аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе митрального клапана.

* Реципрокное возбуждение - возбуждение, имеющее возвратный ход распространения.

Диагностика. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта проявляется тахиаритмией; его выявление возможно при электростимуляции желудочков. Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков (рис. 13-21).

• Короткий интервал P-R(Q) - менее 0,12 с.

• Волна Δ. Её появление связано со "сливным" сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через АВ-соединение). При быстром проведении через АВ-соединение волна Δ меньше, при замедленном проведении через АВ-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии АВ-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передаётся только через дополнительный путь.

• Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счёт волны Δ.

• Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.

n Ортодромная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при передаче импульса через АВ-соединение антеградно и возвращении его обратно в предсердия ретроградно через дополнительный путь. Это связано с блокированием наджелудочковой экстрасистолой дополнительного проводящего пути в антеградном направлении. Желудочковые комплексы при отсутствии блокады ножек пучка Гиса, а зубцы Р отрицательные (ретроградное возбуждение предсердий). Ортодромная тахикардия при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта возникает наиболее часто. При скрытом синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта возникает только ортодромная тахикардия в связи с неспособностью дополнительных путей проводить импульсы в антеградном направлении.

n Антидромная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при движении импульса через дополнительный проводящий путь антеградно и возвращении его обратно в предсердия ретроградно через АВ-соединение. Это связано с блокированием нормального проведения через АВ-соединение наджелудочковой экстрасистолой. Желудочковые комплексы при этом широкие из-за преждевременного возбуждения желудочков через дополнительный проводящий путь (что можно ошибочно принять за желудочковую тахикардию). Антидромная тахикардия при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта возникает реже ортодромной.

n Фибрилляция предсердий наиболее опасна для больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта, поскольку она может привести к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. При проведении импульсов от предсердий к желудочкам по нормальным проводящим путям АВ-соединение регулирует количество проводимых импульсов на желудочки своим относительно продолжительным рефрактерным периодом. При синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта дополнительные проводящие пути имеют более короткий антеградный рефрактерный период, позволяющий проводить большое количество импульсов на желудочки (более 250 в минуту). На ЭКГ при этом отмечают нерегулярный и частый ритм с широкими комплексами QRS. В связи с неэффективностью сокращения желудочков могут развиться артериальная гипотензия и шок.

Лечение заключается в профилактике и купировании пароксизмов тахиаритмии.

• Для предупреждения пароксизмов тахикардии при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид (дозы см. в табл. 13-5). Следует помнить, что ряд антиаритмических ЛС может увеличивать рефрактерный период АВ-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, -адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта противопоказано.

• При возникновении на фоне синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и наличии узкого комплекса QRS необходимо ввести 6 мг аденозина фосфата внутривенно струйно, при отсутствии эффекта показано повторное его введение в дозе 12 мг.

• При возникновении на фоне синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную абляцию) дополнительных проводящих путей.

Показаниями для хирургического лечения синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта считают:

• наличие частых пароксизмов фибрилляции предсердий;

• пароксизмы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс);

• сохранение пароксизмов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии;

• ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция - самый эффективный (в 98% случаев) радикальный способ лечения синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Течение и прогноз. Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта возникает в 4% случаев, обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

13.18. СИНДРОМ УДЛИНЁННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T

Этот синдром проявляется увеличением длительности интервала Q-T (свыше нормальной для каждого значения ЧСС величины), сопровождающееся синкопальными состояниями и/или остановкой сердца и внезапной сердечной смертью.

Этиология. Выделяют врождённый и приобретённый варианты синдрома удлинённого интервала Q-T. В развитии врождённого синдрома имеют значение генетические нарушения (хромосомы 11, 7, 3, 4). Приобретённый синдром удлинённого интервала Q-T может возникнуть при лечении антиаритмическими ЛС классов IA (хинидин, прокаинамид) и III (амиодарон, соталол). Удлинять интервал Q-T могут фенотиазины, некоторые противомикробные средства (кетоконазол, эритромицин, ко-тримоксазол), кокаин, трициклические антидепрессанты. Способствовать удлинению интервала Q-T могут брадикардия, гипокалиемия, гипомагниемия, поражения ЦНС, ИБС.

Патогенез. В механизме возникновения удлинения интервала Q-T, возможно, имеют значение два фактора: аномалия симпатической нервной системы и аномалия калиевых каналов. При удлинённом интервале Q-T возникают различные аритмии.

Клиническая картина и диагностика. Потеря сознания или остановка сердца возникают в результате развития желудочковой тахикардии типа "пируэт" (torsade de pointes), переходящей в фибрилляцию желудочков. Возникновение подобных аритмий связывают с внезапным увеличением активности симпатической нервной системы при сильных эмоциях (страх, испуг) или усилением физической активности (особенно во время плавания). Иногда пусковым моментом аритмии может быть резкое пробуждение от звука будильника, телефона, грома.

Различают два врождённых синдрома, сопровождающихся удлинением интервала Q-T: синдром Джервелла и Ланге-Нильсена и синдром Романо-Уорда. Первый имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и проявляется сурдо-кардиальными признаками: врождённая глухота и сердечные нарушения (потеря сознания, внезапная сердечная смерть, удлинение интервала Q-T). Второй имеет аутосомно-доминантный тип наследования с возникновением патологии сердца без глухоты.

Основной признак синдрома удлинённого интервала Q-T - обмороки при эмоциональных или физических стрессах. В диагностике имеет значение наличие в семье случаев внезапной сердечной смерти в возрасте до 30 лет, а также выявление удлинённого интервала Q-T у ближайших родственников. Выделяют следующие ЭКГ-признаки синдрома удлинённого интервала Q-T.

• Превышение корригированного к ЧСС интервала Q-T (Q-Tс, определяется по специальным таблицам) более 480 мс (верхняя граница нормы 440 мс для мужчин и более 450 мс для женщин).

• Желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes).

• Дисперсия интервала Q-T: разница между самым длинным и самым коротким интервалом Q-T более 100 мс.

• Кратковременная альтернация зубцов Т (изменение полярности и амплитуды) в состоянии покоя и при физической или эмоциональной нагрузке.

• Изменение морфологии зубцов Т (двухфазные или раздвоенные), особенно в отведениях V₃ и V₄.

• Снижение ЧСС ниже значений, характерных для данного возраста, а также невозможность достижения при физических нагрузках ЧСС, нормальной для лиц данного возраста и пола.

Лечение синдрома удлинённого интервала Q-T проводят при наличии клинических проявлений. В связи с тем, что в патогенезе синдрома удлинённого интервала Q-T важнейшее значение имеет резкое увеличение активности симпатической нервной системы, лечение заключается в блокировании адренергических влияний: назначении β-адреноблокаторов и/или удалении левого шейно-грудного (звёздчатого) симпатического ганглия. Назначают пропранолол в дозе 2-3 мг/кг внутрь либо надолол (дозы см. табл. 4-7). Вопрос лечения пациентов с удлинением интервала Q-T без клинических проявлений остаётся открытым, несмотря на то, что внезапная сердечная смерть у больных после первого эпизода синкопе наступает в 7% случаев.

Прогноз. В течение одного года после первого эпизода синкопе при наличии клинической картины заболевания смертность составляет более 20%, в течение 15 лет - более 50%.

13.19. ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ

Потребность в имплантации электрокардиостимуляторов (ЭКС) составляет в среднем 300 в год на 1 млн населения. В США, например, имплантируется около 700 ЭКС на 1 млн населения, в странах Западной Европы этот показатель ниже. Основные состояния, при которых проводят имплантацию ЭКС, представлены в табл. 13-11.

Таблица 13-11. Показания для имплантации ЭКС

Относительно новое показание для ЭКС - обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. При этом снижение активации (уменьшение возбуждения) межжелудочковой перегородки уменьшает обструкцию выносящего тракта левого желудочка, что облегчает состояние больных.

ТИПЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

ЭКС может быть однокамерной с одним электродом и двухкамерной с двумя электродами. Частота ритма ЭКС может быть фиксированной, также он может работать "по требованию" (включается при замедлении ритма сердца ниже определённой величины). Различают предсердные и желудочковые однокамерные ЭКС, а также двухкамерные.

• Предсердные однокамерные ЭКС (рис. 13-22) в основном относят к типу AAI. В этом режиме ЭКС стимулирует предсердие (А - atrium, предсердие), импульс воспринимается также предсердием, а при возникновении спонтанной активности предсердия она блокируется. Это означает, что ЭКС запускается при уменьшении ЧСС меньше запрограммированной, а при самостоятельной деполяризации (самостоятельном возбуждении) предсердий ЭКС отключается. При этом электрод располагают в свободной стенке правого предсердия или в ушке правого предсердия. На ЭКГ после каждого искусственного стимула отмечают нормальный по продолжительности интервал P-R(Q) и нормальный зубец R.

• Желудочковые однокамерные ЭКС (рис. 13-23) в основном относят к типу VVI. В этом режиме происходит стимуляция желудочков (V - ventricle, желудочек), воспринимается импульс также желудочком, при возникновении спонтанной желудочковой активности она блокируется (I - inhibition, подавление, блокирование). Электрод при этом виде стимуляции располагают либо в верхушке правого желудочка, либо, что более физиологично, в выносящем тракте правого желудочка. На ЭКГ после каждого искусственного стимула имеется широкий комплекс QRS с признаками блокады левой ножки пучка Гиса.

• Двухкамерные ЭКС в основном относят к типу DDD. При этом по два электрода располагаются в правом предсердии и правом желудочке (стимулирующий и воспринимающий, D - dual, двойной, двухкамерный). При возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, а через заданное время (интервал AV, определяемый при электрофизиологическом исследовании) импульс подаётся на желудочек. При возникновении спонтанной активности желудочка его стимуляция прекращается (блокируется), и через заданное время (интервал VA, также определяемый при электрофизиологическом исследовании) подаётся стимул на предсердие (блокирование и запуск - двойной D).

Основные виды ЭКС представлены в табл. 13-12.

Табл. 13-12. Международная классификация ЭКС

Примечание. Первая буква указывает на стимулируемую камеру (A - предсердие, V - желудочек, D - двойная, т.е. предсердие и желудочек, 0 - отсутствие стимуляции), вторая буква - на активность (возбуждение) воспринимаемой камеры (A, V, D, 0), третья - на вид реагирования на воспринимаемую активность (0 - асинхронный, I - блокирование, подавление, T - триггерный, запускающий, D - двойной, т.е. блокирование и запуск), четвёртая буква (R - адаптивный) указывает на возможность увеличения частоты стимуляции в ответ на нагрузку.

Рекомендуемые виды ЭКС в зависимости от вида нарушения проводимости представлены в табл. 13-13.

Таблица 13-13. Виды ЭКС в зависимости от нарушения проводимости

Примечание. ВА - вентрикулоатриальный.

Синдром ЭКС проявляется слабостью, головокружениями, синкопальными состояниями вследствие либо нарушения работы ЭКС, либо нарастания признаков сердечной недостаточности на фоне отсутствия синхронизации работы предсердий и желудочков (чаще при ЭКС в режиме VVI). При его развитии необходимо провести анализ состояния ЭКС. Механизмы возникновения:

• отсутствие вклада предсердий в систолу желудочков;

• вазодепрессорный рефлекс, вызываемый сокращением правого предсердия при закрытом трёхстворчатом клапане;

• регургитация крови в малый и большой круг кровообращения в результате сокращения предсердия при закрытых предсердно-желудочковых клапанах.