Глава 9. ХРОНИЧЕСКИЙ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ СИАЛАДЕНИТ

9.1. Актиномикоз слюнных желез

Семейство Actinomyces представлено мелкими грампо-ложительными палочками, имеющими тенденцию к образованию переплетающихся и ветвящихся нитей или коротких цепочек. Населяют преимущественно зубной налет. В свою очередь являются основой для прикрепления к зубному налету бактерий, не способных к непосредственной адгезии на эмали, например, фузобактерий.

Важнейшие виды актиномицетов - A. naeslundii, A. viscosus, A. Israelii, A. odontolyticus - при ферментации углеводов образуют кислые продукты, способствующие развитию кариеса. Актиномицеты нередко определяются при хронических неспецифических воспалительных процессах и актиномикозе мягких тканей, а также при остеомиелите челюстно-лицевой области.

В настоящее время актиномикоз рассматривается как оппортунистическая болезнь с участием актиномицетов, бактероидов, фузобактерий и пептострептококков, протекающая на фоне снижения иммунологической реактивности при недостаточности макрофагально-гранулоцитарной системы.

В зависимости от путей проникновения возбудителя различают первичный и вторичный актиномикоз слюнных желез. Первичный развивается непосредственно в слюнной железе после проникновения актиномицетов через выводной проток. Вторичный актиномикоз возникает вследствие распространения специфического воспалительного процесса на слюнную железу из окружающих тканей.

Клиническая картина. В зависимости от характера воспалительной реакции и протяженности процесса принято

различать три формы поражения актиномикозом слюнных желез:

1) продуктивный актиномикоз слюнной железы (ограниченный, диффузный);

2) экссудативный актиномикоз слюнной железы (ограниченный, диффузный);

3) актиномикоз лимфатических узлов в слюнной железе.

Продуктивный ограниченный актиномикоз проявляется уплотнением какого-либо отдела железы, которое постепенно нарастает и превращается в плотный узел, болезненный при пальпации; при этом снижается секреторная функция железы. Такое состояние наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Затем наступает период обострения, возникают небольшая болезненность и отек окружающих мягких тканей, которые через несколько дней, а иногда и недель стихают, но через некоторое время могут повториться. При частых обострениях процесс может перейти в диффузный. В этом случае появляется прогрессирующая припухлость в области всей железы, нарастает безболезненное ее уплотнение, что больше напоминает не воспалительный процесс, а опухоль. Припухлость достигает значительных размеров, но границы железы определяются четко. Цвет кожи над железой не изменяется, она собирается в складку. Секрет из выводного протока часто не выделяется. Болезнь протекает без повышения температуры.

При сиалографии определяется сужение всех протоков железы, тень паренхимы нечеткая.

Экссудативный ограниченный актиномикоз в начале заболевания характеризуется периодическим припуха-нием слюнной железы. На этом фоне возникает участок уплотнения, который быстро спаивается с кожей и размягчается, затем через кожу прорывается гной, характерный для актиномикоза. На этом месте иногда длительное время сохраняется свищевой ход. В период абсцедирования отмечаются небольшая болезненность в области очага и незначительное повышение температуры тела. Иногда заболевание возникает на фоне длительно протекающего хронического паренхиматозного паротита и слюнно-каменной болезни.

При диффузном экссудативном актиномикозе развивается стойкая припухлость железы и прогрессирующее ее уплотнение. При пальпации слюнная железа малоболезненна. В дальнейшем железа спаивается с окружающими тканями. Часто одновременно в нескольких участках появляются очаги гиперемии кожи, возникает боль, повышается температура тела. Если очаг воспаления самопроизвольно или оперативным путем вскрывается наружу, то образуется свищевой ход, который периодически может открываться и закрываться.

Сиалографическая картина при экссудативном акти-номикотическом сиаладените характеризуется наличием полостей на участках абсцедирования железы. Эти полости имеют неправильную форму, на протяжении 3-4 нед меняются в размерах, а при успешном лечении уменьшаются и затем исчезают. На этом участке обнаруживается незначительная деформация контуров протоков железы или дефект заполнения паренхимы контрастной массой в результате ее склерозирования.

При гистологическом исследовании слюнной железы, пораженной актиномикозом, обнаруживают диффузное неспецифическое инфильтративное или пролиферативное воспаление, сопровождающееся распространением соединительной ткани как внутри, так и между отдельными дольками железы, а также в области протоков. В одном или нескольких местах образуются типичные актиномико-тические гранулемы или абсцессы, которые вскрываются в систему протоков. В окружности железы развивается хронический продуктивный воспалительный процесс, что приводит к спаиванию железы с прилежащими тканями и нередко к распространению на них актиномикотического процесса.

При цитологическом исследовании мазков секрета не выявляют изменений, характерных для актиномикотичес-кого процесса: в слюне обнаруживают нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги, ретикулярные клетки, что подтверждает наличие воспалительного процесса. Кроме того, определяется усиленная десквамация эпителиальной выстилки протоков - увеличивается количество клеток плоского и цилиндрического эпителия.

Диагноз актиномикоза слюнных желез должен быть подтвержден бактериологическим и иммунологическим исследованиями. В течение длительного времени для диагностики актиномикоза используется кожно-аллер-гическая проба с актинолизатом. Методика ее проведения заключается в следующем: на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу, справа и слева, внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актиноли-зата. Для контроля, отступив на 8-10 см от места первых инъекций, вводят ту же дозу стерильного мясопептонного бульона. Результат пробы определяют через 24 ч следующим образом:

1) реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы;

2) реакция сомнительная: изменения на месте введения антигена и контроля одинаковы - слабозаметная бледно-розовая эритема;

3) реакция слабоположительная (+) - на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы;

4) реакция положительная (++) - эритема от ярко-красного до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации;

5) реакция резко положительная (+++) - на месте инъекции красная или ярко-красная эритема, сопровождается отеком кожи, при пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы могут быть папулы и наблюдаться общие явления.

Лечение больных актиномикозом слюнных желез должно быть комплексным: антибиотикотерапия (пени-циллины, макролиды), иммунотерапия, при необходимости - хирургическое вмешательство. Показаны физиотерапевтические процедуры: электрофорез калия йодида, флюктуоризация.

Ранее в лечебных целях использовали различные схемы введения актинолизата (12-15-дневная культура аэробного актиномицета, в которой за это время произошел лизис, но способности к росту при пересевах эта культура не теряет), в частности, по методу Г.С. Сутеева, внутримы-

шечно по 3 мл 2 раза в неделю, на курс 20 инъекций. После месячного перерыва проводился второй, иногда третий курсы. Свою методику введения актинолизата с лечебной целью предложил Д.И. Аснин: актонолизат вводят в толщу кожи ладонной поверхности предплечья. Первая инъекция - 0,5 мл, вторая - 0,7 мл, третья - 0,9 мл; начиная с четвертой инъекции доза каждой следующей повышается на 0,1 мл. Таким образом, к четырнадцатой инъекции доза достигает 2 мл и остается такой до конца курса. Инъекции проводятся с интервалом 2-3 дня, 20-25 инъекций на курс лечения. Обязательным условием для успеха лечения считается хорошо выраженная кожно-аллергическая реакция.

Однако в настоящее время чаще используют иммуномо-дуляторы других групп.

9.2. Туберкулез слюнных желез

Туберкулез слюнных желез - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся наличием воспалительных и деструктивных изменений в тканях и органах с формированием специфических очагов продуктивного воспаления. Основной возбудитель - Mycobacterium tuberculosis, гораздо реже - M. bovis, M. africanum.

Туберкулез слюнных желез развивается в результате проникновения в слюнные железы возбудителя из туберкулезных очагов, расположенных в различных органах. Пути распространения - лимфогенный и гематогенный, реже - через выводной проток.

По клиническому течению различают две формы:

1) экссудативную казеозную (ограниченную, диффузную);

2) продуктивную склерозирующую (ограниченную, диффузную).

При ограниченном экссудативном абсцедирующем

туберкулезе слюнной железы припухлость возникает в отдельных участках железы, при диффузном - припухает вся железа. Воспалительные явления нарастают медленно (от нескольких недель до нескольких месяцев). Кожа над припухлостью вначале не изменяется в цвете

и собирается в складку. По мере нарастания воспалительного процесса появляется гиперемия кожи, последняя спаивается с подлежащими тканями. При пальпации в области железы определяется одно или несколько болезненных уплотнений, которые постепенно размягчаются - возникают очаги флюктуации. После вскрытия этих очагов выделяется крошковидный гной. Воспаление стихает, но остается болезненное уплотнение. Из образующегося свищевого хода отмечается гнойное отделяемое. Снижается выделение слюны из выводного протока пораженной железы, при абсцедировании может выделяться гной.

На сиалограмме определяется смазанный рисунок протоков. Контрастное вещество заполняет одну полость - каверну, что характерно для очагового поражения. Сиалографическая картина непораженных участков железы изменяется мало; протоки несколько сужаются, контуры их ровные. При диффузном процессе в области всей железы определяются полости различной величины. Расположенная между ними паренхима определяется нечетко. Характерным признаком считается наличие петри-фикатов в области железы и на соседних с ней участках.

Гистологически определяются милиарные бугорки, расположенные в дольках железы, вокруг выводных протоков, строме. Милиарные бугорки, сливаясь друг с другом, образуют крупные узлы, центральные участки которых подвергаются казеозному распаду. Мелкие, а затем и крупные протоки слюнной железы замещаются грануляционной тканью и казеозным распадом. Постепенно наступает атрофия железы, иногда с обызвествлением туберкулезных очагов.

Продуктивный туберкулез слюнных желез развивается с клиническими признаками опухоли. Больные случайно обнаруживают в области слюнной железы припухание в виде отдельного узла. Боль не отмечается. В дальнейшем этот узел медленно и безболезненно увеличивается. Окончательный диагноз, как правило, устанавливают после гистологического исследования операционного материала. Особенно часто это случается при отсутствии первичных туберкулезных очагов в легких и при отрицательных реакциях Пирке и Манту.

Диагноз туберкулеза ставят с помощью бактериологического метода, иммунолюминесценции и внутрикожных аллергических проб с туберкулином, ПЦР.

Лечение туберкулеза слюнных желез должно быть комплексным и проводиться с участием фтизиатра. Лечение обычного (чувствительного) туберкулеза проводится по стандартной схеме DOTS, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, и заключается в ежедневном приеме стандартного набора четырех лекарств - препаратов «первого ряда» в течение 6 мес. Препараты первого ряда (схема DOTS):

- рифампицин (рифампин, микобутин);

- изониазид;

- пиразинамид;

- этамбутол;

- стрептомицин.

Эти препараты следует принимать только комплексно (все 4 одновременно), под контролем квалифицированного медицинского работника. За ходом лечения следят путем анализа мазка мокроты. Если после 3-х месяцев лечения не происходит абациллирования и симптомы не исчезают - такой больной скорее всего страдает лекарственно-устойчивым туберкулезом. Для его лечения применяются так называемые резервные препараты или препараты «второго ряда»:

- офлоксацин (левофлоксацин, сипрофлоксацин);

- каприомицин;

- этионамид;

- циклосерин;

- паск.

В зависимости от спектра устойчивости, лечение резервными препаратами продолжается от полутора до двух лет, а его успех колеблется в пределах от 50 до 80%.

Хирургическое вмешательство используют крайне редко. Само по себе удаление очагов туберкулеза легких не может привести к излечению без проведения курса лечения лекарствами. С другой стороны, успешно пролеченный по схеме DOTS обычный (чувствительный) туберкулез практически не дает рецидивов, поэтому нет никаких оснований для удаления остаточных очагов.

В редких случаях показано выскабливание туберкулезных гранулем или удаление слюнной железы.

9.3. Сифилис слюнных желез

Сифилис - инфекционное заболевание, характеризующееся длительным течением со сменой фаз обострения и ремиссии с разнообразными проявлениями на слизистой оболочке полости рта, постепенным развитием гуммозных очагов в мягких и костных тканях, поражением периферической нервной системы, сосудов и внутренних органов. Возбудитель сифилиса - Treponema pal-lidum.

Инфекция поражает преимущественно околоушную железу во вторичном и третичном периоде сифилиса.

Через 2-10 нед после исчезновения шанкра может возникнуть сифилитический сиаладенит, который проявляется в форме подострого, нередко двухстороннего сиаладенита. Сопровождается повышенной саливацией, болью при жевании, глотании и пальпации слюнной железы. Околоушная слюнная железа медленно увеличивается и уплотняется. Необходимо обратить внимание на кожу и слизистую оболочку полости рта. На коже в этот период могут наблюдаться вторичные поражения в виде красновато-коричневых высыпаний. Возможно присутствие всех переходных форм - от пятнистой эритемы слизистой оболочки до эрозий и изъязвлений. Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистых оболочках являются папулезные высыпания, они сходны с папулами на коже: плотные, плоские, округлые, насыщенного красного цвета, четко отграниченные, без периферического воспалительного ободка. Папулы могут гипертрофироваться (кондиломы), сливаться, образовывать крупные бляшки с фестончатыми краями. Через некоторое время рассасываются и исчезают бесследно.

В третичном периоде отмечается развитие гумм, приводящее к частичной гибели паренхимы железы и последующему ее рубцеванию. Клинически железа безболезненна, неравномерно уплотнена. В дальнейшем узел размягчается и вскрывается в виде изъязвления и образования свищевого хода. В патологический процесс могут вовлекаться окружающие ткани.

Лечение. Бледная трепонема чувствительна к пенициллину и его производным. Она не производит пеницил-

линаз и не имеет других механизмов антипенициллиновой защиты (в виде мутаций белков клеточной оболочки или гена поливалентной лекарственной устойчивости). Главным методом современной противосифилитической терапии является длительное систематическое назначение производных пенициллина в достаточных дозах.

При аллергии больного на производные пенициллина или при подтвержденной устойчивости выделенного от больного штамма бледной трепонемы к производным пенициллина может быть рекомендован альтернативный режим лечения - макролиды, производные тетрациклина, или цефалоспорины.

Вопросы для самоконтроля

1. Характеристика возбудителя актиномикоза. «Входные ворота» инфекции. Механизм развития заболевания.

2. Строение актиномикозной гранулемы. Как происходит распространение специфической актиномикозной инфекции?

3. Клинические формы поражения актиномикозом слюнных желез.

4. Какие клинические данные позволяют предположить актиномикоз?

5. Дополнительные методы обследования слюнных желез при диагностике актиномикоза.

6. Как проводится и интерпретируется кожно-аллерги-ческая проба при актиномикозе?

7. Перечислите методы комплексной терапии акти-номикоза. Методика лечения актинолизатом по Г.С. Сутееву.

8. В чем заключается и как проводится хирургическое лечение актиномикоза?

9. Возбудитель туберкулеза и источник инфицирования.

10. Патологическая анатомия туберкулезного поражения слюнной железы.

11. Туберкулезный сиаладенит. Источник инфицирования и путь проникновения инфекции.

12. Клинические проявления и рентгенологические изменения при поражении околоушной и подниж-нечелюстной слюнных желез туберкулезом.

13. Лабораторные методы диагностики туберкулеза.

14. Консервативное и оперативное лечение туберкулеза слюнных желез.

15. Возбудитель сифилиса. «Входные ворота» инфекции.

16. Какие периоды заболевания выделяют?

17. Особенности поражения слюнных желез во вторичном периоде сифилиса. Состояние слизистой оболочки полости рта в этом периоде.

18. Особенности поражения слюнных желез в третичном периоде сифилиса.

19. Лечение сифилиса.

20. Реабилитация и прогноз при сифилисе.

Ситуационная задача

Пациент Н., 36 лет, жалуется на болезненную припухлость в области правой щеки и свищи над ней с водянистым отделяемым, затрудненное открывание рта, общую слабость, выделение мокроты.

Анамнез: страдает частыми простудными заболеваниями. Около года назад лечился по поводу воспалительного процесса в легких. Спустя год появилась небольшая, мягкая, безболезненная припухлость в области правой щеки. Она медленно увеличивалась и уплотнялась. К врачу не обращался. Примерно неделю назад припухлость увеличилась, кожа над ней покраснела, появилась боль, затруднение при открывании рта и жевании. В центре припухлости образовался свищевой ход с водянистым отделяемым, в котором обнаруживались крошковидные творожистые включения.

Объективно: состояние удовлетворительное, температура тела 37,4 °С, ЧСС 90 в минуту.

При осмотре: в правой околоушно-жевательной области определяется образование, болезненное при пальпации. Кожа над ним синеватого цвета, спаяна с подлежащими тканями. В центре инфильтрата имеется свищевой ход с водянистым отделяемым с крошковидными творожистыми включениями. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, мягкие, безболезненные. Открывание рта

ограничено в пределах 2 см. Из протока правой околоушной слюнной железы отделяемого нет. Вопросы:

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Каковы дополнительные методы обследования, необходимые для уточнения диагноза в данном случае?

3. Каковы заболевания, с которыми необходимо провести дифференциальную диагностику?

4. Каков путь проникновения инфекции в околоушную слюнную железу?

Ответы к ситуационной задаче

1. Вторичный туберкулез околоушной слюнной железы справа.

2. Микробиологическое исследование отделяемого свищевого хода, рентгенография легких, бактериологическое исследование, иммунолюминесценция, внутрикожная аллергическая проба с туберкулином, ПЦР.

3. Злокачественное новообразование слюнной железы, актиномикоз, сифилис, хронический сиаладенит.

4. Гематогенный.

Тесты для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Клинические формы поражения слюнной железы при туберкулезе:

1) очаговая;

2) диффузная;

3) протоков;

4) паренхимы;

5) гематогенная.

2. Формы поражения слюнной железы при туберкулезе:

1) экссудативная казеозная;

2) продуктивная склерозирующая;

3) протоков;

4) паренхимы;

5) гематогенная.

3. Из протока слюнной железы при поражении туберкулезом может выделяться:

1) скудное прозрачное отделяемое;

2) отделяемого нет;

3) гной;

4) ихорозная жидкость цвета мясных помоев;

5) мутный желеобразный секрет.

4. Виды актиномикоза слюнных желез:

1) первичный;

2) вторичный;

3) третичный;

4) протоков;

5) паренхимы.

5. Причиной развития актиномикоза слюнных желез может быть проникновение инфекции:

1) через проток слюнной железы при попадании инородного тела;

2) через проток слюнной железы при его ранении;

3) через проток при респираторных или аденовирусных заболеваниях;

4) из внутрижелезистых лимфоузлов;

5) гематогенным путем как следствие эпидемического паротита.

6. Выделяют следующие формы актиномикоза слюнных желез:

1) экссудативная;

2) продуктивная;

3) глубоких лимфоузлов околоушной слюнной железы;

4) протоков;

5) паренхимы.

7. Для туберкулеза слюнной железы характерным рентгенологическим признаком является:

1) наличие петрификатов в области железы и на соседних участках;

2) полости диаметром 1-2 мм;

3) полости диаметром 5-10 мм;

4) сужение главного выводного протока;

5) расширение и деформация главного протока.

8. При сифилисе бывают поражены преимущественно слюнные железы:

1) околоушная;

2) поднижнечелюстная;

3) подъязычная;

4) малые губные;

5) малые щечные.

9. В каких периодах сифилиса бывают поражены слюнные железы:

1) первичном;

2) вторичном;

3) третичном;

4) инкубационном;

5) во всех периодах.

10. Сифилитическое поражение слюнных желез проявляется:

1) усилением саливации;

2) болью при жевании;

3) болью при глотании;

4) безболезненным увеличением лимфоузлов;

5) сухостью во рту.

11. Дифференцировать сифилис слюнных желез необходимо от:

1) хронического сиаладенита;

2) актиномикоза;

3) туберкулеза;

4) новообразований;

5) слюнно-каменной болезни.

Ответы к тестам для самоконтроля