Лучевая диагностика: учебник для студентов педиатрических факультетов / Васильев А.Ю., Ольхова Е.Б., - 2008. - 688 с. : ил.
|
|
|
|
ГЛАВА 8. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
8.1. Заболевание печени. Методы лучевого обследования. Показания
Для диагностики заболеваний органов пищеварения у детей используют весь арсенал методов лучевой диагностики. Это определяется как чрезвычайно широким спектром заболеваний, так и различными возможностями лучевой визуализации разных органов. В общем принципы лучевой диагностики заболеваний органов пищеварения можно схематично запомнить следующим образом:
• для оценки состояния паренхиматозных органов (печень, селезенка, поджелудочная железа) и желчного пузыря в первую очередь применяют УЗИ;
• для оценки состояния желудочно-кишечного тракта и пищевода (полых органов) чаще используют рентгенологические методы.
Впрочем, из этих общих правил имеется множество исключений. Показаний к лучевому исследованию органов пищеварения у детей множество, основными из которых являются:
• болевой абдоминальный синдром;
• синдром пальпируемой опухоли;
• тошнота, рвота, поперхивание при глотании;
• синдром срыгивания и рвоты;
• расстройство стула, патологические примеси в стуле;
• гепато- и/или спленомегалия;
• синдром желтухи;
• снижение аппетита, потеря массы тела или плохая ее прибавка;
• немотивированный подъем температуры.
С целью диспансеризации органы пищеварения у детей исследуют эхографически.
УЗ-скрининг органов пищеварения не является строго обязательным и может быть рекомендован:
• перед началом посещения детского учреждения;
• перед началом посещения спортивной секции;
• в период бурного роста (пре- и пубертатный период);
• перед плановым оперативным вмешательством.
Основным методом лучевого исследования печени в детской практике является УЗИ. Относительно малые размеры тела ребенка и невыраженный подкожный жировой слой позволяют эхографически визуализировать печень принципиально лучше, чем это возможно во взрослой практике. Достаточно широко применяется допплеровская оценка кровотока, которая становится особенно значимой при оценке портальной гипертензии. Рентгеновские методы применяют нечасто: так, используют ангиографические методы при портальной гипертензии, КТ - при объемных процессах и очаговых изменениях. Практически во всех случаях лучевое исследование печени начинают с применения УЗИ, а осталь- ные методы используют по строгим индивидуальным показаниям.
Основными показаниями к УЗИ печени являются:
• боли в верхних отделах живота;
• синдром желтухи;
• гепато- (сплено-) мегалия;
• кожные высыпания;
• нарушения характера стула;
• тошнота, рвота;
• немотивированные подъемы температуры. 8.1.1. Нормальная УЗ-анатомия
и варианты строения печени ■■
В норме печень легко визуализируется из правого подреберья, эхогенность ее является «средней»; именно с эхогенностью печени сравнивают эхогенность других органов живота. Нормальная УЗ-анатомия печени ребенка принципиально не отличается от таковой у взрослого человека. Одним из основных критериев эхографической оценки печени являются ее размеры (см. приложение), во всех возрастных группах переднезадний размер левой доли составляет немного больше половины правой. Четко визуализируются сосуды печени уже в В-режиме, при этом из-за расположения сосудов портальной и печеночной систем в различных плоскостях одновременно визуализировать их в одном скане невозможно (рис. 8.1.1.1).
Допплеровское исследование сосудов печени у детей выполнить технически легче, чем у взрослых пациентов, также благодаря малым размерам тела ребенка. В норме кровоток в основных сосудах печени прослеживается четко. В соответствии с направлением потока крови левая ветвь портальной вены окрашивается в красный цвет (к датчику),
Рис. 8.1.1.1. Анатомия печени у детей: 1 - желчный пузырь; 2 - портальная
вена; 3 - печеночные вены; 4 - нижняя полая вена; 5 - брюшная аорта;
а - оптимальная визуализация правой печеночной вены;
б - оптимальная визуализация левой ветви портальной вены;
в, г - оптимальная визуализация ствола портальной вены в эпигастрии
Рис. 8.1.1.2. Сосудистая анатомия печени у детей:
а, б, в, г - портальная вена (ствол вне скана). Левая ветвь показана стрелкой, кровоток в ней направлен к датчику, поток окрашен в красный цвет, спектр монофазный, расположен выше изолинии (в). В правой ветви (двойная стрелка) кровоток направлен от датчика, поток окрашен в синий цвет, расположен ниже изолинии (г);
д, е, ж, з - печеночные вены. Определяется изменение направление потока крови и соответственно его окрашивание; W-образный спектр кровотока (з)
а правая - в синий цвет (от датчика). Тип кровотока в портальной вене и ее крупных ветвях обычно монофазный, скорость в стволе портальной вены у большинства детей составляет от 20 до 40 см/с (рис. 8.1.1.2). В печеночных венах кровоток другой - так называемый W-образный, т.е. кровь движется то в печень, то из печени. Поэтому в режиме цветового допплера печеночные вены имеют непостоянную окраску: по фазам сердечного цикла поток крови меняет направление и следовательно цвет с красного на синий и наоборот. Кровоток в печеночных венах становится монофазным при тяжелых паренхиматозных заболеваниях печени. Печеночных вен три: левая, средняя и правая. Они открываются в нижнюю полую вену очень высоко, в непосредственной близости от места ее впадения в правое предсердие, что и объясняет W-образный тип крово- тока в печеночных венах.
Нечастым анатомическим вариантом является удлиненная левая доля, распространяющаяся в левое поддиафрагмальное пространство и «языком» окутывающая селезенку. Диагностическое значение такой анатомический вариант имеет при абдоминальной травме, поскольку может эхографически напоминать подкапсульную гематому селезенки. Очень редким анатомическим вариантом является дополнительная доля печени, атипичное расположение которой определяет значительные трудности диагностики. Такая дополнительная доля может быть практически полностью изолирована от основной печеночной массы или соединена с ней тонким тяжем (рис. 8.1.1.3).
Рис. 8.1.1.3. Атипичное расположение печени у детей: 1 - дополнительная доля печени; 2 - брюшная аорта; 3 - нижняя полая вена; 4 - левая почка; 5 - тело позвонка:
а, б - удлиненная левая доля печени (пунктир), «языком» охватывающая селезенку;
в, г - дополнительная, отшнуровавшаяся доля печени в эпигастрии
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основным лучевым методом диагностики заболеваний печени у детей является:
А - УЗИ;
Б - ангиография;
В - КТ (МРТ);
Г - радиоизотопное исследование.
2. Основными показаниями к УЗИ печени у детей являются:
А - боли в верхних отделах живота; гепато- (сплено-) мегалия; Б - синдром желтухи; нарушения характера стула; тошнота, рвота; В - кожные высыпания; немотивированные подъемы температуры; Г - совокупность всего перечисленного.
3. Эхогенность паренхимы печени у детей в норме является: А - пониженной;
Б - средней;
В - повышенной;
Г - неравномерной.
4. При цветовом допплеровском исследовании портальной вены: А - левая ветвь окрашена в красный цвет, правая - в синий;
Б - правая ветвь окрашена в красный цвет, левая - в синий; В - обе ветви окрашены в красный цвет; Г - обе ветви окрашены в синий цвет.
5. При цветовом допплеровском исследовании портальной вены ее ветви окрашены в разный цвет потому, что:
А - неправильно настроен УЗ-прибор; Б - неадекватно подобрана частота сканирования; В - направление кровотока в ветвях различно относительно датчика; Г - размеры тела ребенка слишком малы для проведения такого исследования.
6. У здорового ребенка кровоток в печеночных венах имеет: А - N-характер;
Б - маятникообразный характер; В - W-образный характер; Г - вид стенотической стены.
7. Косой размер правой доли печени у здорового ребенка 1 года составляет около:
А -
Правильные ответы: 1 - А; 2 - Г; 3 - Б; 4 - А; 5 - В; 6 - В; 7 - Б. 8.1.2. Гепатомегалия и диффузные изменения
паренхимы печени ■■
Гепатомегалия у детей встречается очень часто и сопровождает различ- ные патологические состояния. Очень большое значение имеет оценка не только собственно размеров печени, но и состояния ее паренхимы, фрагментов печеночных и портальных сосудов, желчевыводящих путей. Изолированное увеличение размеров печени может являться как индивидуальной особенностью ребенка при опережении темпов физического развития, так и реакцией организма на практически любое заболевание, например ОРВИ.
Диффузное повышение эхогенности паренхимы печени у детей встречается относительно редко и обычно сопровождается увеличением размеров органа. У детей раннего возраста такие эхографические изменения могут наблюдаться при фетальных гепатитах, у детей старшего возраста - при жировом гепатозе. В последнем случае встречаются также неправильной формы очаги повышения эхогенности в паренхиме печени (рис. 8.1.2.1). Диффузное неравномерное повышение эхогенности паренхимы печени на фоне увеличения ее размеров наблюдается при болезнях накопления (болезнь Гоше и пр.).
Рис. 8.1.2.1. Повышение эхогенности паренхимы печени:
а - ребенок 3 месяцев с галактоземией (стрелкой показан сгусток в желчном
пузыре);
б - ребенок 8 лет с жировым гепатозом;
в - очаговые изменения при алиментарном гепатозе.
Реактивные изменения печени у детей часто сопровождаются выраженным повышением эхогенности стенок сосудов портальной системы, при этом паренхима печени приобретает груботяжистый характер. Это - неспецифические изменения, которые могут наблюдаться при любых заболеваниях с проявлениями интоксикации, при кишечных инфекциях (рис. 8.1.2.2). В то же время очень схожие изменения харак- терны для хронических гепатитов, обменных заболеваний печени, фиброза печени, достоверных патогномоничных эхографических симптомов, которые пока не найдены.
При септических состояниях, а также при некоторых специфических инфекциях (в первую очередь иерсиниозе, мононуклеозе) в паренхиме печени определяются гипоэхогенные очаги различного размера. В динамике очаги либо исчезают бесследно, либо сначала приобретают гиперэхогенный центр, либо кальцифицируются. Чаще эти очаги имеют диаметр 3-5 мм и бывают немногочисленными. В редких случаях очаги множественные - «без счета» - и имеют как пониженную, так и повышенную эхогенность. Формирование крупных абсцессов печени у детей является редкостью и наблюдается, в частности, при тяжелых аппендикулярных перитонитах (рис. 8.1.2.3).
Рис. 8.1.2.2. Диффузные изменения паренхимы печени в виде повышения эхогенности стенок портальной вены (2), печеночных вен (3), желчного пузыря (1) у детей с ОРВИ с абдоминальным болевым синдромом
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Для жирового гепатоза печени у детей характерно:
А - увеличение размеров органа и повышение эхогенности паренхимы;
Б - уменьшение размеров органа и повышение эхогенности паренхимы
Рис. 8.1.2.3. Септические очаги в печени:
а, б - ребенок 2 месяцев с остеомиелитом. Септические очаги (стрелки) в печени;
в - тот же ребенок через 2 недели на фоне консервативной терапии; г - множественные (без счета) гиперэхогенные очаги (грибковый сепсис); д, е - абсцесс края печени (пунктир) при аппендикулярном перитоните у ребенка 8 лет;
ж, з - иерсиниоз, течение. Очаг с гиперэхогенным центром (стрелка)
В - уменьшение размеров органа и понижение эхогенности паренхимы; Г - увеличение размеров органа и понижение эхогенности паренхимы.
2. Повышение эхогенности стенок сосудов портальной системы встречается при:
А - фиброзе печени;
Б - циррозе печени;
В - алкогольной интоксикации;
Г - токсических состояниях любого генеза.
3. Изменения печени при мононуклеозе или иерсиниозе имеют вид:
А - немногочисленных округлой формы очагов пониженной эхогенности по 3-5 мм в диаметре;
Б - точечных эхогенных включений «без счета»;
В - округлой формы очагов 3-4 см в диаметре с гетерогенным содержимым; Г - полициклической формы кистозных включений.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - Г; 3 - А.
8.1.3. Гепатит ■■■
В детском возрасте встречаются различные гепатиты, при этом скудность анамнеза определяет значительные сложности клинической диагностики заболевания. Безусловно, основными диагностическими критериями гепатита являются данные лабораторных методов исследования.
Исключить гепатит на УЗИ нельзя.
Единственная разновидность гепатита, которая имеет достаточно яркую эхографическую картину, - это острый гепатит А. Следует, однако, помнить, что и его эхографически можно только заподозрить с высокой степенью достоверности. Примечательно, что собственно изменения печени неспецифичны и недемонстративны: определяются умеренная гепатомегалия и обеднение, «смазанность» рисунка паренхимы. Наиболее характерные изменения отмечаются со стороны желчного пузыря в виде резкого отека его стенок. При этом стенки пузыря приобретают «слоистую» структуру, толщина стенки может достигать 10-15 мм и более. Просвет пузыря иногда практически отсутствует. В некоторых случаях отек стенок желчного пузыря достигает такой степени выраженности, что пузырь может эхографически выглядеть, как «опухоль». В некоторых случаях определяется зона понижения эхогенности вокруг желчного пузыря - перипузырный отек. Другим типичным изменением является значительное увеличение лимфоузлов в воротах печени, в проекции головки и тела поджелудочной железы. Зачастую такие эхографические изменения обнаруживают еще в продромальном периоде гепатита, до появления синдрома желтухи (рис. 8.1.3.1).
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Диагностика гепатитов у детей основана на использовании: А - УЗИ;
Б - КТ;
В - лабораторных методов исследования;
Г - обзорной рентгенографии в вертикальном положении пациента.
2. Демонстративную эхографическую картину имеет: А - острый гепатит А;
Б - гепатит С; В - гепатит В;
Рис. 8.1.3.1. Острый гепатит А у детей:
а - паренхима печени: обеднение интраорганного сосудистого рисунка; б, в, г - разные дети, желчные пузыри (пунктир). Резкое утолщение стенки пузыря, просвет сомкнут;
д, е - лимфоузлы (стрелки) в воротах печени, в проекции поджелудочной железы
Г - гепатит С.
3. Для гепатита А на УЗИ характерно:
А - увеличение размеров печени и нечеткость рисунка паренхимы; Б - резкий отек стенок желчного пузыря с сокращением его просвета; В - крупные лимфоузлы в воротах печени в проекции головки поджелудоч- ной железы;
Г - совокупность всех перечисленных изменений. Правильные ответы: 1 - В; 2 - А; 3 - Г
8.1.4. Кисты печени различной этиологии ■■
Эхинококковые кисты печени у детей в настоящее время встречаются относительно редко и преимущественно в эндемичных районах. Диагностика эхинококкоза печени у детей в основном эхографическая, однако могут быть использованы КТ и МРТ, позволяющие точнее определить взаимоотношения кист с желчевыводящими протоками и крупными сосудами. В зависимости от стадии развития паразита в боль-
Рис. 8.1.4.1. Эхинококковая киста печени:
а, б - на УЗИ определяется огромных размеров киста в правой доле печени, бессосудистая, в ее просвете - множественные изогнутой формы структуры - отслоенные оболочки паразита; в - аналогичные изменения выявляются при КТ
Рис. 8.1.4.2. Обызвествленная эхинококковая кисты печени: а - обзорная рентгенография;
б, в - киста с плотной стенкой расположена рядом с портальной веной; г - тот же ребенок, другой скан: дочерние кисты в просвете; д - КТ. Киста показана стрелкой
шинстве случаев киста содержит взвесь, фрагменты отслоенной хитиновой оболочки, собственно паразита (рис. 8.1.4.1). В таких случаях киста имеет относительно плотную и четко видимую оболочку. Реже киста бывает тонкостенной с чисто жидкостным содержимым. Кисты могут быть единичными или множественными, могут также встречаться и в других органах. Это определяет обязательность комплексного лучевого обследования пациента с эхинококкозом.
Рентгенологический метод в диагностике кист печени малоинформативен. Исключение составляют обызвествленные эхинококковые кисты. Пропитанная солями кальция стенка такой кисты становится рентгеноконтрастной. Обычно такая лучевая картина характерна уже при гибели паразита. Эхографическая оценка обызвествленных кист затруднительна: плотная стенка малоили непроницаема для УЗ-лучей, и оценить состояние содержимого кисты очень сложно (рис. 8.1.4.2).
Врожденные кисты печени встречаются относительно часто, диагностируются эхографически обычно у детей старше 3 лет, но могут встретиться и у новорожденных. Кисты печени в большинстве случаев имеют небольшие размеры, «фестончатые» края, бывают тонкостенными. Содержимое кист чаще чисто жидкостное, очень редко - мелкодисперсная взвесь. Иногда в просвете кист различимы септы. В редких случаях кисты могут достигать огромных размеров, занимая большую часть органа и значительно деформируя его (рис. 8.1.4.3). Примечательно, что даже в этих случаях субъективных жалоб у детей может не быть, лабораторных проявлений печеночной дисфункции также обычно не наблюдается.
Рис. 8.1.4.3. Врожденные кисты печени:
а - врожденная киста печени с типичными краями фестончатой формы; б - киста печени с септой в просвете;
в, г - гигантская киста печени у ребенка 12 лет. Правая доля практически вся выполнена кистой, сосудистый рисунок в сохраненной паренхиме прослеживается достоверно
Рис. 8.1.4.4. Кисты диафрагмы:
а, б - киста больших размеров, точная органная дифференцировка невозможна;
в, г - киста средних размеров; паренхима печени «огибает» кисты (пунктир);
д, е - киста малых размеров, аналогические эхографические изменения
Часто значительные диагностические трудности вызывают кисты диафрагмы. Локализуясь в реберно-диафрагмальном углу, они бывают «вдавлены» в паренхиму печени, эхографически проецируются на печень и традиционно ошибочно расцениваются именно как кисты печени. Размеры кист чаще бывают небольшими - редко крупнее
Дифференциальная диагностика основана на знании типичной локализации кист диафрагмы и прицельной оценки краев кисты: особенно при сканировании со спины заметно, что киста именно «вдавлена»
Рис. 8.1.4.5. Киста диафрагмы на УЗИ и КТ: а, б - киста диафрагмы (стрелки) на КТ;
в, г - киста диафрагмы (пунктир) «вдавлена» в паренхиму печени, сканирование со спины. Типичная септа в просвете;
д, е - тот же ребенок, УЗИ из подпеченочного доступа. Киста диафрагмы «вдавлена» в паренхиму печени (пунктир)
в ткань печени, но не исходит из нее. Возможно также использование метода КТ для оценки взаиморасположения органов. При КТ бывает достоверно видно, что киста расположена вне печеночной ткани, особенно при исследовании на левом боку (рис. 8.1.4.5).
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Эхинококковые кисты печени на УЗИ в большинстве случаев: А - имеют относительно толстую и плотную стенку;
Б - содержимое - гетерогенное, с септами и дочерними кистами редко - взвесь;
В - могут быть множественными;
Г - справедливы все перечисленные признаки.
2. Рентгенологически эхинококковая киста может быть диагностирована: А - при ее диаметре более
Б - при длительности ее существования более года; В - в возрасте ребенка старше 12 лет; Г - при кальцификации стенок.
3. Врожденные кисты печени эхографически: А - имеют тонкую стенку;
Б - содержимое чисто жидкостное, редко - мелкодисперсная взвесь; В - возможны фестончатый край и/или септа в просвете; Г - справедливо все перечисленное.
4. Кисты диафрагмы эхографически схожи с кистами: А - печени;
Б - легких;
В - надпочечников;
Г - селезенки.
5. При УЗИ киста диафрагмы:
А - имеет типичную локализацию в реберно-диафрагмальном углу;
Б - имеет тонкую стенку, часто - неправильную форму, септу в просвете;
В - размеры обычно небольшие - до
Г - справедливы все перечисленные признаки.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - Г; 3 - Г; 4 - А; 5 - Г.
8.1.5. Объемные образования и опухоли печени ■■
В некоторых случаях в печени определяются единичные или множественные очаги чаще повышенной эхогенности без усиления сосудистого рисунка, точная эхографическая дифференцировки которых невозмож- на. Динамическое наблюдение за очагами не выявляет значительной динамики со стороны их размеров и структуры в течение нескольких лет. Достоверная морфологическая верификация возможна только при проведении биопсии печени, которая при отсутствии клинико-лабораторных показаний не выполняется, т.е. природа таких очагов остается неясной и эхографическое заключение может быть сформулировано как «очаговое поражение печени» (рис. 8.1.5.1).
Одним из вариантов объемного поражения печени является нодуллярная гиперплазия - заболевание неясной этиологии, доброкачественное, характеризующееся наличием в печени очага гиперплазии ткани округлой формы с выраженным усилением сосудистого рисунка. Остальная часть паренхимы печени эхографически не изменена, субъективных ощущений у пациентов не наблюдается, клинико-лабораторных проявлений печеночной патологии не определяется. Размеры очага могут достигать
Рис. 8.1.5.1. Очаговое поражение печени у детей: а, б - ребенок 8 лет; в, г - ребенок 11 лет
Рис. 8.1.5.2. Нодуллярная гиперплазия печени: 1 - желчный пузырь; 2 - портальная вена; 3 - печеночная вена; 4 - нижняя полая вена; а, б - ребенок 10 лет. Очаг деформирует желчный пузырь и портальную вену;
в, г - ребенок 8 лет, очаг деформирует среднюю печеночную вену; д, е - ребенок 13 лет, очаг деформирует нижнюю полую вену
Опухолевые и метастатические поражения печени у детей встречаются во всех возрастных группах, включая период новорожденности. Вид, количество, размеры опухолей и метастазов могут быть самыми разнообразными. Как и для большинства других заболеваний, для опухолевых поражений детского возраста характерно длительное отсутствие жалоб, первый раз диагноз часто ставят уже в самых поздних стадиях процесса. В большинстве случаев структура метастатических очагов сходна со структурой первичного опухолевого очага. При первичном опухолевом поражении печени возможны любые эхографические варианты: гете- рогенные образования, включающие в свою структуру жидкостный компонент, солидные образования средней эхогенности и пр. Контуры опухоли обычно бывают неровными, часто нечеткими, опухоль имеет неправильную форму. Может наблюдаться тотальное поражение органа с наличием очагов во всех фрагментах органа (8.1.5.3). Безусловно, при таких ситуациях используется весь арсенал методов лучевой диагностики, включая КТ и МРТ в рамках детской онкологии.
Рис. 8.1.5.3. Опухоли печени у детей:
а, б - гетерогенная структура опухоли у младенца;
в, г - солидная структура опухоли у ребенка 8 лет;
г, д, е - тотальное опухолевое поражение печени у ребенка 5 лет. Гипоэхогенные очаги во всех отделах паренхимы органа, наиболее крупные очаги имеют гиперэхогенную центральную часть
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Нодуллярная гиперплазия при УЗИ характеризуется: А - округлой формой, отсутствием четкой капсулы;
Б - средней эхогенностью;
В - повышенной васкуляризацией;
Г - всей совокупностью перечисленных признаков.
2. Опухоли печени у детей на УЗИ имеют вид: А - солидного образования;
Б - кистозного или гетерогенного образования;
В - множества отдельных очагов во всех отделах паренхимы;
Г - возможен любой из эхографических вариантов.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - Г.
8.2. Заболевания желчевыводящих путей ■■■
Основным методом лучевого исследования желчного пузыря (ЖП) и желчевыводящих путей (ЖВП) у детей в настоящее время является ультразвуковой. В редких случаях при подозрении или наличии хирурги- ческой патологии проводят рентгеноконтрастные исследования ЖВП: эндоскопическую ретроградную холецистопанкреатографию, чреспузырное контрастирование желчевыводящих путей. В последние годы появилась возможность выполнения магнитно-резонансной панкреатохолангиографии с объемной реконструкцией ЖВП.
Ультразвуковое исследование ЖВП должно проводиться СТРОГО НАТОЩАК (НИЧЕГО НЕ ЕСТЬ, НИЧЕГО НЕ ПИТЬ), т.е.:
- новорожденный с подозрением на патологию ЖВП осматривается после пропуска 1 кормления;
- дети грудного (иногда ясельного) возраста осматриваются через 6-8 ч голодания (если УЗИ назначено на 10.00 ч, можно ночью (2.00-3.00) покормить ребенка молочной смесью;
- остальные дети получают питание накануне вечером, утром в день исследования - строго натощак.
Исключение составляют новорожденные, которым УЗИ проводят в режиме скрининга: в таких случаях специальную подготовку не про- водят.
В норме ЖП при УЗИ визуализируется достоверно у детей любого возраста. Обычно он имеет грушевидную, реже - цилиндрическую форму. Умеренный, лабильный (меняющийся при дыхательных движениях или при изменении положения тела) перегиб в шеечном отделе ЖП является
вариантом его нормального строения. Стенка желчного пузыря у детей в норме очень тонкая - менее
Из ЖВП у здорового ребенка можно эхографически визуализировать только холедох. Его диаметр не должен превышать половину диаметра портальной вены. Остальные фрагменты ЖВП в норме эхографически визуализировать не удается, и достоверно судить об архитектонике ЖВП по данным УЗИ не представляется возможным.
Размеры желчного пузыря в детском возрасте очень вариабельны. Ориентировочные данные представлены в приложении.
Утолщение стенки желчного пузыря до
Собственно острый холецистит у детей встречается редко и возникает на фоне калькулеза ЖП, аномалий развития ЖВП. Эхографически острый холецистит характеризуется значительным утолщением стенок ЖП, отеком перифокальных тканей, мелкодисперсной взвесью или осадком в просвете ЖП (рис. 8.2.1).
Очень часто в детском возрасте выявляются различные варианты деформаций ЖП. Клиническое значение имеют грубые деформации, а также выраженные S-образные деформации в шеечном отделе. При удлиненной форме шеечного отдела ЖП и скругленном дне ЖП имеются основания эхографически заподозрить сифонопатию. Редким вариантом является порок развития ЖП в виде множественных септ в просвете. Такие ЖП обычно бывают небольших размеров, судить об их функциональном состоянии нелегко, при проведении желчегонных проб сокращения таких пузырей практически не наблюдается (рис. 8.2.2).
Дисперсная взвесь в ЖП у детей встречается относительно часто и может являться следствием общего тяжелого состояния, перенесенной интоксикации, наблюдаться при длительном голодании, парентеральном питании, на фоне распада тканей любой этиологии. В общехирургической детской практике мелкодисперсная взвесь в просвете желчного пузыря часто наблюдается у детей с аппендикулярными перитонитами,
Рис. 8.2.1. Изменения стенок желчного пузыря:
а - неизмененный ЖП, стенки практически не дифференцируются;
б - умеренно выраженное утолщение и повышение эхогенности стенок ЖП
«реактивного» характера;
в - острый калькулезный холецистит. Толщина стенки ЖП - между чернобелыми стрелками, в шеечном отделе - фиксированный конкремент (стрелка) с четкой акустической тенью (двойная стрелка)
Рис. 8.2.2. Деформации желчного пузыря: а - выраженный перегиб в теле;
б - резко выраженная S-образная деформация в шеечном отделе;
в - множественные перегибы в шеечном отделе, округлая форма дна (сифо-
нопатия);
г - множественные септы в просвете пузыря
при деструктивных пневмониях и пр., т.е. не является самостоятельным заболеванием, а отражает общую тяжесть состояния ребенка.
Собственно холецистолитиаз у детей в последние годы встречается гораздо чаще, чем ранее и не является теперь казуистической редко-
стью даже в грудном возрасте. Эхографическая картина очень характерна и заключается в обнаружении в просвете пузыря единичных или множественных эхоплотных включений с акустической тенью. Обычно эти включения подвижны и перемещаются в просвете ЖП при изменении положения тела ребенка. Относительно часто в детском возрасте холецистолитиаз развивается при наличии грубых деформаций ЖП, внутрипросветных мембран и пр. В таких случаях конкременты бывают фиксированы. Необычно выглядят конкременты в отключенном желчном пузыре: при отсутствии жидкостного содержимого в просвете ЖП конкремент выглядит как эхоплотное включение собственно в печени
(рис. 8.2.3).
Рис. 8.2.3. Калькулез желчного пузыря у детей:
а - единичный конкремент (стрелка);
б - множественные конкременты (стрелки);
в - конкремент (стрелка) на фоне внутрипросветной мембраны желчного пузыря;
г - калькулез отключенного желчного пузыря (стрелка)
Конкременты могут быть мелкими настолько, что каждый из них практически не дифференцируется как отдельное включение, а в про- свете ЖП определяется крупнодисперсный осадок. Акустическая тень от столь мелких конкрементов может не определяться, а при большом количестве конкрементов формируется единая, сплошная тень. В отличие от конкрементов полипы ЖП неподвижны и акустической тени не формируют (рис. 8.2.4). Весьма сложно, а подчас и невозможно дифференцировать полипоз желчного пузыря от холестероза: в обоих случаях образования бывают фиксированы к стенке пузыря, имеют среднюю эхогенность, не образуют акустическую тень и не смещаются при изменении положения тела ребенка.
Рис. 8.2.4. Заболевания ЖП у детей: а - полип ЖП у ребенка 12 лет;
б - множественные (без счета) мелкие конкременты в просвете ЖП; в - тот же ребенок, интраоперационный снимок
Среди аномалий развития ЖВП самым частым вариантом в детском возрасте является кистозная трансформация холедоха. Обычно порок диагностируется в 3-7 лет, когда у ребенка появляются периодические жалобы на боли в животе и ему выполняется УЗИ. Однако это заболевание врожденное, и УЗ-диагностика возможна уже в периоде новорожденности. В типичном случае в проекции ворот печени определяется неправильно-округлой формы тонкостенное образование с жидкостным содержимым. Диаметр образования может достигать
(рис. 8.2.5).
Для окончательного уточнения состояния и архитектоники ЖВП используют эндоскопическую ретроградную холецистохолангиогра- фию, МРТ, реже компьютерную томографию. Эти исследования могут точнее, чем УЗИ определить состояние недилатированных фрагментов
Рис. 8.2.5. Кистозная трансформация холедоха у ребенка 6 лет: 1 - собственно киста холедоха; 2 - левый долевой желчный проток; 3 - правый долевой желчный проток; 4 - желчный пузырь;
а - в воротах печени определяется кистозное образование до
Рис. 8.2.6. КТ и МРТ того же ребенка, что и на рисунке. 1 - кистозноизмененный холедох; 2 - левый долевой проток; 3 - правый долевой проток;
4 - ЖП;
а - КТ: дилатация внутрипеченочных фрагментов ЖВП; б - МРТ, аналогичные изменения; в - МРТ, объемная реконструкция изображения
ЖВП, уточнить строение ЖВП. Современные технологии проведения магнитно-резонансной холецистохолангиографии или панкреатохолангиографии позволяют осуществить объемную реконструкцию дила- тированных фрагментов ЖВП, что значительно упрощает восприятие пространственного расположения патологически измененных фрагментов ЖВП (рис. 8.2.6).
Традиционно одним из первых среди ныне существующих способов визуализации ЖВП является интраоперационная чреспузырная холецистохолангиография. Инвазивный метод визуализации обладает несомненным преимуществом в оценке не только ЖВП, но и вирсунгова протока, архитектоники желчных ходов. Сложность интерпретации полученного изображения возникает при наложении дилатированных фрагментов ЖВП друг на друга (рис. 8.2.7).
Лечение кистозной трансформации холедоха хирургическое: выполняют холецистэктомию, удаление кистозно измененного общего желчного протока и формирование билеодигестивного анастомоза, чаще
Рис. 8.2.7. Интраоперационная чрезпузырная холецистохолангиография: 1 - кистозноизмененный холедох; 2 - желчный пузырь; а - по катетеру (стрелка), установленному в ЖП, контрастированы ЖВП: тень ЖП наложилась на тень кистозноизмененного холедоха; двойной стрелкой показан вирсунгов проток;
б - другой ребенок: по катетеру (стрелка) контрастированы ЖВП
всего - гепатикоеюноанастомоза на отключенной кишке по Ру. В послеоперационном периоде контроль проходимости анастомоза и состояния ЖВП осуществляется в детской практике с помощью УЗИ, когда визуализируется фиксированная в воротах печени, подшитая к общему печеночному протоку кишка. Относительно часто наблюдается аэробилия - поступление воздуха из кишки в ЖВП. При значительной дооперационной дилатации долевых желчных протоков полного сокращения их просвета после операции обычно не происходит, и остаточная дилатация ЖВП сохраняется на многие годы (рис. 8.2.8).
Рис. 8.2.8. Состояние после удаления кисты холедоха, холецистэктомии, наложения билеодигестивного анастомоза: 1 - общий печеночный проток; 2 - фрагменты левого долевого протока; 3 - подшитая кишка; а - достоверно прослеживается сообщение между общим печеночным протоком и кишкой (стрелка); б - тот же ребенок; сохраняется дилатация левого долевого протока; в - тот же ребенок через 6 месяцев. Выраженная аэробилия (газ в просвете желчных протоков), достоверно оценить дилатацию ЖВП при УЗИ невозможно
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Обязательным условием корректного проведения УЗИ желчевыводящей системы является:
А - состояние пациента строго натощак;
Б - наполненный мочевой пузырь ребенка;
В - артериальное давление не ниже 70/40 мм рт.ст.
Г - возраст ребенка старше 2 недель жизни.
2. Невыраженный лабильный перегиб в шеечном отделе желчного пузыря является:
А - вариантом эхографической нормы; Б - врожденной аномалией строения;
В - следствием перенесенного ранее воспалительного процесса; Г - маркером острого гепатита.
3. Конкремент в желчном пузыре при УЗИ имеет вид: А - эхоплотного включения с акустической тенью;
Б - кистозного вида включения в проекции ворот печени;
Г - толстостенной кисты с гетерогенным содержимым в паренхиме печени;
Д - мелкодисперсной взвеси в просвете пузыря.
4. Киста холедоха эхографически имеет вид:
А - эхоплотного включения с акустической тенью;
Б - кистозного вида включения в проекции ворот печени;
Г - толстостенной кисты с гетерогенным содержимым в паренхиме печени;
Д - мелкодисперсной взвеси в просвете пузыря.
5. При лучевой диагностике кисты холедоха используются: А - УЗИ;
Б - интраоперационная холецистохолангиография;
В - КТ и МРТ;
Г - вся совокупность лучевых методов исследования.
6. После наложения билеодигестивного анастомоза эхографический контроль часто выявляет:
А - конкременты в просвете желчного пузыря;
Б - утолщение стенки и деформации желчного пузыря;
В - аэробилию в виде включений воздуха в просвете общепеченочного и
долевых желчных протоков;
Г - кистозные включения в воротах печени.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - А; 3 - А; 4 - Б; 5 - Г; 6 - В.
8.3. Заболевания поджелудочной железы ■■■
Заболевания поджелудочной железы диагностируются в детской практике в основном при УЗИ. Орган расположен в глубине брюшной полости, для его оптимальной визуализации необходимо осуществлять некоторую компрессию на переднюю брюшную стенку, а дети, особенно раннего возраста, реагируют на это негативно, поэтому исследование подчас технически затруднено. Только при обнаружении на УЗИ значительных структурных изменений органа детям проводятся КТ.
Анатомически при УЗИ различают 3 части поджелудочной железы: головку, тело и хвост. В норме у новорожденного размер этих трех частей примерно одинаковый, в старшем возрасте тело становится значительно
тоньше головки и хвоста. Примерные размеры фрагментов органа приведены в приложении.
У новорожденного эхогенность паренхимы железы значительно выше, чем эхогенность печени, в последующем эхогенность паренхимы поджелудочной железы снижается и лишь немного превышает эхогенность паренхимы печени. Структура паренхимы железы гомогенная без включений, вирсунгов проток не дилатирован, просвет его не визуализируется. Иногда могут быть визуализированы только его сомкнутые стенки в виде 2 тонких параллельных линий. В проекции головки может визуализироваться панкреатическая часть холедоха (рис. 8.3.1).
Рис. 8.3.1. УЗИ неизмененной поджелудочной железы:
а - поджелудочной железы новорожденного (пунктир), все фрагменты одинаковой величины;
б - поджелудочной железы ребенка 9 лет (пунктир), тело значительно тоньше других фрагментов; в - вирсунгов проток (стрелки)
Среди патологических состояний поджелудочной железы очень часто встречаются увеличение ее размеров и диффузные изменения паренхимы органа с появлением «зернистости» ткани (рис. 8.3.2). Такие изменения являются неспецифическими, могут возникать при очень многих патологических состояниях: при интоксикации любого генеза, кишечном синдроме различной этиологии, аллергических проявлениях, кожных заболеваниях, глистной инвазии, инфекционно-воспалительных заболеваниях, хронических запорах и пр. Часто такие реактивные изменения называют «реактивным панкреатитом», что принципиально неправильно: панкреатит прежде всего характеризуется клиническим проявления- ми, ферментемией, ферментурией. Выявленные же реактивные измене-
Рис. 8.3.2. Реактивные изменения паренхимы поджелудочной железы
ния являются показанием в первую очередь для клинико-лабораторного дообследования ребенка, после чего следует решить вопрос о необходимости назначения терапии.
При сахарном диабете изменения поджелудочной железы неспецифичны. Часто определяются некоторое увеличение железы в размерах и ее диффузные изменения, не имеющие каких-либо специфических особенностей. Только при многолетнем, тяжелом течении сахарного диабета у некоторых подростков наблюдается уменьшение ПЖ в размерах и выраженное повышение эхогенности паренхимы железы.
Острый панкреатит у детей встречается редко, всегда имеет место выраженная ферментемия. При отечной форме характерны значительное увеличение размеров железы, иногда диффузное понижение эхогенности паренхимы, усиление интраорганного сосудистого рисунка. Вирсунгов проток становится более заметным. Отсутствие перифокальных жидкостных скоплений и выпота в брюшной полости является прогностически благоприятным: ферментемия обычно бывает кратковре- менной, дети выздоравливают относительно быстро, а само заболевание может быть вторичным, например на фоне тяжелой кишечной инфекции (рис. 8.3.3).
Псевдотуморозная форма острого панкреатита встречается в детском возрасте крайне редко. При этой форме заболевания фрагмент поджелудочной железы (чаще головка) бывает резко увеличен в размерах, контуры его могут быть неровными и действительно напоминать объемное образование (рис. 8.3.4). В полости малого таза определяется умеренное количество свободной жидкости. Через несколько дней после начала лечения по мере стихания острого воспаления возможна умеренная дилатация вирсунгова протока.
Рис. 8.3.3. Острый панкреатит у ребенка 18 месяцев с гемолитико-уремическим синдромом. Размеры железы: головка -
а - значительное увеличение размеров и понижение эхогенности паренхимы железы;
б - усиление интраорганного сосудистого рисунка; в - подчеркнутый вирсунгов проток (стрелка)
Рис. 8.3.4. Псевдотуморозная форма острого панкреатита у мальчика 12 лет. Контуры поджелудочной железы показаны пунктиром
Деструктивная форма острого панкреатита развивается иногда на фоне аномалий развития ЖВП, калькулеза ЖП и сочетается с эхографическими признаками острого холецистита. Характерно значительное увеличение размеров поджелудочной железы, неравномерное повышение ее эхогенности; на этом фоне выявляются очаги понижения эхогенности (зоны аутолиза ткани). В большинстве случаев имеют место отек тка- ней около поджелудочной железы, жидкостное содержимое в полости малого таза. Возможен умеренный стаз содержимого в просвете дилатированной двенадцатиперстной кишки. При благоприятном течении
заболевания на фоне массивной консервативной терапии эти изменения относительно быстро (2 нед) исчезают. В наиболее тяжелых случаях возможно накопление патологического содержимого в полости малого сальника, что может потребовать хирургического лечения (рис. 8.3.5).
Рис. 8.3.5. Острый деструктивный панкреатит у детей: 12-п.к. - двенадцатиперстная кишка; 1 - полость малого сальника; 2 - жидкостное содержимое ретропузырно; 3 - мочевой пузырь;
а, б - ребенок 4 лет. В паренхиме увеличенной поджелудочной железы (пунктир) определяется участок понижения эхогенности, умеренно дилатирована двенадцатиперстная кишка;
в - ребенок 12 лет с острым панкреатитом. На 4 сутки заболевания определяется увеличение поджелудочной железы (пунктир), неравномерное понижение эхогенности паренхимы и выраженный параорганный отек (стрелки); г - тот же ребенок, на 14 сутки заболевания четко виден дефект паренхимы железы (стрелка) и параорганный затек (двойная стрелка); д - еще через 4 суток в полости малого сальника значительное количество жидкостного содержимого в полости малого сальника, дефект паренхимы сохраняется (стрелка);
е - жидкостное содержимое ретропузырно
Хронический панкреатит является еще большей редкостью и наблюдается в основном у подростков. Характерны неравномерное увеличение поджелудочной железы, неровность ее контуров, выраженное неравно-
Рис. 8.3.6. Хронический панкреатит: 1 - мочевой пузырь; 2 - жидкостное содержимое ретропузырно;
а, б, в - ребенок 12 лет (стрелки - вирсунгов проток);
г, д, е - ребенок 14 лет. Вирсунгов проток (стрелка) резко извитой, дилатирован, размер ПЖ уменьшен, паренхимы с выраженным повышением эхогенности
Рис. 8.3.7. Абсцесс поджелудочной железы у ребенка с гемолитико-уремическим синдромом: на фоне резкого увеличения размеров ПЖ (пунктир) в ее головке определяется крупный, до
Рис. 8.3.8. Опухолевые поражения поджелудочной железы у детей: а, б, в - гиперваскуляризированное объемное образование поджелудочной железы (пунктир) у ребенка 6 лет с туберозным склерозом; г, д - массивное метастатическое поражение поджелудочной железы (пунктир) у ребенка с лимфосаркомой
мерное повышение эхогенности паренхимы железы и дилатация вирсунгова протока. Последний может прослеживаться фрагментарно или практически на всем протяжении. Иногда вирсунгов проток приобретает извитой характер. Уменьшение размеров поджелудочной железы на фоне грубых изменений структуры паренхимы является прогностически очень серьезным признаком (рис. 8.3.6).
Абсцесс поджелудочной железы у детей встречается очень редко. В проекции органа определяется неправильно-округлой формы образование со сформированными стенками и гипоэхогенным неоднородным содержимым в просвете. Сосудистый рисунок в образовании отсутствует. При абсцессе головки поджелудочной железы часто отмечаются нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки, ее дилатация и наличие в ней застойного содержимого (рис. 8.3.7).
Объемные образования и кисты поджелудочной железы в детском возрасте являются редкостью. Собственно опухолевые поражения поджелудочной железы у детей практически не встречаются, известны объемные образования поджелудочной железы при туберозном скле-
розе. Метастатическое поражение железы - также большая редкость. Поджелудочная железа при этом неравномерно увеличена в размерах, сосудистый рисунок может быть усилен (рис. 8.3.8). Кисты поджелудоч- ной железы чаще имеют посттравматический характер, как редкий вариант - при поликистозной болезни.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основным методом визуализации поджелудочной железы у детей является:
А - рентгенологический;
Б - ультразвуковой;
В - радиоизотопный;
Г - магнитно-резонансный;
2. Небольшое увеличение и зернистость структуры поджелудочной железы при УЗИ свидетельствует о:
А - реактивных (неспецифических) изменениях органа;
Б - наличии острого панкреатита;
В - наличии хронического панкреатита;
Г - наличии системного заболевания.
3. При отечной форме острого панкреатита на УЗИ определяется: А - резкое увеличение размеров органа;
Б - иногда - диффузное понижение эхогенности паренхимы;
В - усиление сосудистого рисунка в паренхиме железы;
Г - характерна совокупность всех перечисленных изменений.
4. При деструктивной форме острого панкреатита у детей на УЗИ определяется:
А - увеличение размеров органа;
Б - гипоанэхогенный очаг (очаги) в паренхиме;
В - параорганные жидкостные скопления и выпот в полости малого таза; Г - характерна совокупность всех перечисленных изменений.
5. При псевдотуморозной форме острого панкреатита на УЗИ характерно: А - значительное увеличение размеров железы;
Б - неправильной формы головка, очертаниями напоминающая объемное образование;
В - небольшое количество выпота в брюшной полости;
Г - характерна совокупность всех перечисленных изменений.
Правильные ответы: 1 - Б; 2 - А; 3 - Г; 4 - Г; 5 - Г.
8.4. Заболевания селезенки ■■■
Наиболее часто патология селезенки диагностируется при УЗИ. Типично сформированный и локализованный в левом подреберье орган легко визуализируется; при стандартном исследовании измеряется длина и толщина органа. Примерные возрастные нормы размеров селезенки приведены в приложении.
Атипичное положение селезенки встречается редко. Смещение органа в грудную полость наблюдается при левосторонней ложной диафрагмальной грыже. Также атипичные расположение и форма органа могут встречаться при эмбриональной грыже и гастрошизисе.
Изменение формы и строения органа в виде дополнительных долек наблюдается часто. Обычно дополнительные дольки располагаются в воротах органа или у плюсов. Могут встречаться как единичные, так и множественные дополнительные дольки. Самостоятельного клинического значения они не имеют. В редких случаях вся селезенка имеет фрагментированное, дольчатое строение (рис. 8.4.1). Отсутствие селезенки (аспления) встречается чаще как составная часть синдромальной патологии.
Рис. 8.4.1. Атипичное строение селезенки:
а, б - дополнительная долька селезенки (курсив) в воротах органа; в, г - крупная дополнительная долька (курсив); д, е - селезенка в виде двух фрагментов
Увеличение селезенки в размерах без структурных изменений ее паренхимы встречается часто на фоне самых различных заболеваний. Умеренная спленомегалия наблюдается при любых заболеваниях с синдромом интоксикации, при детских инфекциях. Резко выраженная спле- номегалия со смещением и деформацией внутренних органов может иметь место при болезнях накопления, портальной гипертензии, гематологических заболеваниях. При критически выраженной спленомегалии у детей с системными и гематологическими заболеваниями известны случаи спонтанного разрыва и инфаркта органа (рис. 8.4.2). Инфаркт селезенки при УЗИ выглядит как треугольной формы гипоэхогенный аваскулярный очаг, расположенный по периферии органа, при этом вершина треугольника обращена к воротам органа, а основание - по контуру органа. При спонтанных разрывах органа, которые носят обычно характер подкапсульных, в паренхиме органа определяются неправильной формы, иногда сливные, гипоанэхогенные очаги различных размеров.
Рис. 8.4.2. Спленомегалия у детей:
а, б - селезенка при портальной гипертензии. Размеры органа превышают зону сканирования;
в, г - резко выраженная спленомегалия (187*83 мм) у 4-летнего ребенка с гематологическим заболеванием. Инфаркт селезенки (пунктир); д, е - спонтанный подкапсульный разрыв селезенки у ребенка 2 лет с цитомегаловирусной инфекцией. Размеры селезенки около 22(М05 мм
Очаговые изменения структуры селезенки наблюдаются относительно часто при инфекционных заболеваниях, токсических состояниях и обычно сопровождаются спленомегалией. Множественные (без счета) мелкоточечные гипоэхогенные очаги во всех отделах паренхимы наблюдаются при инфекционно-воспалительных заболеваниях и являются неспецифическим признаком. На фоне лечения эти очаги исчезают бесследно. Небольшие единичные (редко более 10) гипоэхогенные очаги по 3-7 мм в диаметре чаще появляются при специфических инфекциях (иерсиниоз, мононуклеоз). На фоне лечения такие очаги могут либо исчезать бесследно, либо из них могут формироваться кальцификаты в паренхиме селезенки, которые сохраняются на многие годы (рис. 8.4.3).
Рис. 8.4.3. Изменения селезенки при инфекционных заболеваниях: а, б - селезенка и ее фрагмент при тяжелом течении аппендикулярного перитонита;
в - селезенка при иерсиниозе;
г - селезенка при мононуклеозе (очаг показан пунктирной линией);
д, е - единичный и множественные кальцификаты после инфекционных
заболеваний
Кисты селезенки встречаются нечасто. В большинстве случаев это мелкие, округлой формы единичные включения, имеющие тенденцию к спонтанному исчезновению. Более крупные кисты часто имеют фестончатые края, спонтанного регресса крупной кисты обычно не происходит
(рис. 8.4.4).
Рис. 8.4.4. Кисты селезенки:
а, б - малых размеров киста селезенки (стрелка) у новорожденного; в, г - средних размеров киста селезенки у ребенка 8 лет; д, е - крупная киста селезенки у ребенка 11 лет
В редких случаях кисты селезенки могут достигать гигантских размеров. При этом возникают резкая деформация самой селезенки, выраженное смещение других органов живота, могут быть значительные затруднения с дифференцировкой органной принадлежности кисты. В таких случаях бывает использован весь арсенал методов лучевой диагностики с применением рентгеновских, рентгеноконтрастных методик, КТ, МРТ (рис. 8.4.5).
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Добавочные дольки селезенки на УЗИ расцениваются как: А - проявления септического состояния;
Б - проявления онкогематологического заболевания; В - индивидуальный вариант строения органа; Г - проявления синдромальной патологии.
2. Для неспецифического инфекционного токсикоза характерны следующие УЗ-изменения селезенки:
Рис. 8.4.5. Гигантская киста селезенки у девочки 14 лет: а - обзорная рентгенограмма: массивное затемнение в верхних отделах живота, петли кишечника оттеснены книзу; б - на ирригографии определяется оттеснение толстой кишки; в - МРТ: огромных размеров киста, по которой распластана ткань селезен- ки;
г - УЗИ: огромная киста селезенки (ткань селезенки распластана по кисте, обведена пунктиром), деформирующая селезенку; левая почка деформирована и оттеснена;
д - киста выведена в операционную рану, содержимое частично удалено; е - киста вскрыта. Объем ее составил около
А - спленомегалия;
Б - множественные (без счета) мелкоточечные гипоэхогенные очаги в паренхиме;
В - полное исчезновение изменений по мере выздоровления; Г - справедливы все перечисленные признаки.
3. Для специфических инфекций (мононуклеоз, иерсиниоз) характерны следующие УЗ-изменения селезенки: А - спленомегалия;
Б - единичные гипоэхогенные очаги диаметром 3-7 мм;
В - при выздоровлении очаги могут трансформироваться в кальцификаты; Г - справедливы все перечисленные признаки.
Правильные ответы: 1 - В; 2 - Г; 3 - Г.
8.5. Портальная гипертензия
Портальная гипертензия (ПГ) у детей встречается нечасто, но является одним из наиболее тяжелых заболеваний, точная лучевая диагностика которого определяет как тактику (в том числе - и хирургическую) ведения пациентов, так и возможный прогноз заболевания. Надпеченочная ПГ в связи с синдромом или болезнью Бадда-Киари у детей встреча- ется крайне редко. Основную массу пациентов с ПГ составляют дети с печеночной формой, развившейся на фоне тяжелых паренхиматозных поражений печени (гепатиты различного генеза, в том числе фетальные с исходом в цирроз печени) и подпеченочной формой, развивающейся при кавернозной трансформации воротной вены. Именно этот последний вариант является наиболее перспективным касательно возможности оперативной коррекции порока, а относительная сохранность функционального состояния печени делает благоприятным долгосрочный прогноз заболевания таких пациентов.
Основным лучевым методом диагностики ПГ в настоящее время является УЗИ с допплеровской оценкой портального кровотока. До появления этого метода часто использовалась ангиография. Как раньше, так и в настоящее время применяют сплено- и/или мезентерикопортографию, которую выполняют в большинстве случаев интраоперационно для уточнения ангиоархитектоники портального русла.
8.5.1. Портальная гипертензия
на фоне диффузных заболеваний печени
(печеночная форма портальной гипертензии) ■■
Диффузные заболевания печени, приводящие к развитию синдрома ПГ, многообразны. Значительную часть составляют дети с фетальными гепатитами. При этом характерны увеличение размеров печени, диф- фузное повышение эхогенности ее паренхимы, часто - уменьшенный в размерах желчный пузырь с утолщенными стенками и включениями в просвете (рис. 8.5.1.1). Обычно ПГ развивается у детей с тяжелым фетальным гепатитом в возрасте старше 3 мес.
Для синдрома ПГ у детей на фоне диффузных заболеваний печени характерно присоединение асцита, резко выраженного в терминаль-
Рис. 8.5.1.1. Фетальный гепатит у младенцев:
а - на фоне увеличения размеров печени и повышения эхогенности паренхимы в просвете желчного пузыря определяется сгусток (стрелка); б - отек перифокальных тканей вокруг желчного пузыря (стрелки) при аналогичных изменениях паренхимы печени у другого ребенка; в - другой ребенок, плотный осадок в просвете желчного пузыря (стрелки). Гепатомегалия и значительное повышение эхогенности паренхимы печени
ных стадиях заболевания. Количество жидкости в брюшной полости у подростков может достигать нескольких литров. В режиме цветового допплера можно зафиксировать движение свободной жидкости в брюшной полости. Жидкость определяется как анэхогенное содержимое, в первую очередь она накапливается и визуализируется в полости малого таза, затем - в латеральных каналах, при дальнейшем увеличении количества - под куполами диафрагмы и над петлями кишечника (рис. 8.5.1.2). Точная эхографическая оценка количества жидкости в брюшной полости невозможна, однако существует схема, позволяющая приблизительно оценить ее количество:
• при наличии жидкости только в полости малого таза ее количество составляет менее 8 мл/г массы тела пациента;
• при наличии жидкости в полости малого таза и в латеральных каналах брюшной полости, количество жидкости оставляет от 8 до 24 мл/кг массы тела;
• при наличии жидкости во всех отделах брюшной полости ее количество превышает 24 мл/кг массы тела пациента.
Хронические гепатиты в стадии ремиссии практически не имеют специфических эхографических признаков. Размеры печени остаются в пределах нормы либо имеется небольшая гепатомегалия. Возможно повышение эхогенности стенок сосудов портальной системы. Иногда
Рис. 8.5.1.2. Асцит при ПГ на фоне терминальной стадии фетального гепатита:
а - асцитическая жидкость вокруг левой доли печени;
б - асцитическая жидкость в латеральном канале (стрелки - петли кишечника);
в - асцитическая жидкость вокруг селезенки;
г - асцитическая жидкость над поверхностью печени (стрелка - серповидная связка);
д - внешний вид ребенка
отмечается «грубозернистая» структура паренхимы, но последний признак зависит в огромной степени от качества используемой аппаратуры и не всегда может считаться диагностически значимым.
Цирроз печени у детей встречается редко, достоверная эхографическая диагностика этого заболевания зачастую невозможна: развитие крупных очагов регенерации нехарактерно для детского возраста, а мелкие очаги бывает сложно зафиксировать. Иногда они эхографически различимы только по вентральной поверхности печени. Типичным является изменение формы края печени - он становится скругленным. Размеры печени обычно несколько увеличены, а на поздних сроках - уменьшены
(рис. 8.5.1.3).
Рис. 8.5.1.3. Цирроз печени у детей:
а, б - ребенок 11 лет с морфологически подтвержденным циррозом печени неясной этиологии, мелкие узлы регенерации по вентральной поверхности печени (стрелки), край печени скруглен (двойная стрелка); в, г - крупный очаг регенерации (стрелки) у ребенка 15 лет
Достаточно специфичную эхографическую картину имеет врожденный фиброз печени, однако эти изменения обнаруживаются достоверно только на поздних стадиях заболевания. Определяются груботяжистая структура паренхимы печени, сливные очаги повышения эхогенности паренхимы, расположенные в основном в периферических отделах органа. Характерны также выраженные изменения перипортальных тканей в виде значительно протяженного повышения эхогенности (рис. 8.5.1.4).
Рис. 8.5.1.4. Врожденный фиброз печени: а, б - резкие изменения структуры печени; в - реканализация пупочной вены (стрелка)
При наличии мелких кистозных включений в паренхиме можно судить о кистофиброзе. Кисты могут располагаться как во всех отделах паренхимы печени, так и в ее отдельных сегментах, быть единичными или множественными (рис. 8.5.1.5). Размеры кист обычно небольшие (2-7 мм). Кроме наличия кист, изменения паренхимы печени сводятся к повышению эхогенности паренхимы, особенно перипортальной зоны, и грубозернистой структуре паренхимы. Заболевание является составной частью поликистозной болезни, при которой кисты имеют место и в почках, значительно реже - в селезенке и поджелудочной железе. В некоторых случаях кисты в почках появляются на несколько лет раньше, чем в печени. Прогноз заболевания зависит от преимущественного прогрессирования органной недостаточности.
Болезни накопления, в первую очередь болезнь Гоше, характеризуются резко выраженной гепатомегалией и диффузным повышением
Рис. 8.5.1.5. Поликистозная болезнь:
а, б, в - ребенок 5 лет, грубые структурные изменения паренхимы печени, кисты (стрелка) четко видны только при сканировании высокочастотным датчиком (б). Паренхима почек (пунктир, в) содержит большое количество (без счета) точечных кист;
г, д, е - ребенок 3 месяцев, единичные мелкие кисты (стрелки в паренхиме печени, в поверхностных слоях органа кист не видно (д). В паренхиме почки (е - фрагмент органа) множественные кисты
эхогенности паренхимы печени. Иногда паренхима выглядит неоднородной с включениями повышенной плотности небольших размеров (рис. 8.5.1.6). Сосудистый рисунок паренхимы печени бывает значи- тельно обеднен. В редких случаях удается выделить относительно специфические эхосимптомы; так, для болезни Вильсона-Коновалова (нарушение обмена меди) на фоне диффузно-неоднородного повышения эхогенности и «тяжистости» рисунка паренхимы характерно появление мелких, округлой формы гипоэхогенных очагов.
Рис. 8.5.1.6. Болезнь Гоше у 6-летнего ребенка:
а, б - диффузно-неоднородное повышение эхогенности паренхимы печени; в - кровоток в печеночных венах близок к монофазному, что свидетельствует о тяжелом паренхиматозном поражении печени
Развитие синдрома ПГ всегда сопровождается появлением спленомегалии. Именно увеличение размеров селезенки часто является первой причиной обследования ребенка и выполнения УЗИ. Изменяются параметры селезеночного кровотока. В норме кровоток в селезеночной вене имеет монофазный характер, т.е. его скорость постоянна на протяжении всего сердечного цикла. При ПГ появляется пропульсивный тип кровотока в селезеночной вене, т.е. скорость его меняется и кривая принимает «пульсирующий» вид. В наиболее тяжелых случаях наблюдается реверсный кровоток в селезеночной вене, т.е. кровь в ней движется не от селезенки, а в селезенку, соответственно при цветовом допплеровском исследовании вена тоже будет окрашена в красный цвет, как и идущая рядом артерия (рис. 8.5.1.7 г). Характерно также повышение показателей периферического сопротивления в селезеночной артерии. Если в норме RI кровотока в селезеночной артерии составляет около 0,6-0,7,
то при ПГ этот показатель повышается до 0,85 и более, в критических случаях достигает 1,0 (рис. 8.5.1.7).
Рис. 8.5.1.7. Селезенка при ПГ:
а - резко выраженная спленомегалия, левая почка оттеснена и деформирована;
б, в - выраженная извитость селезеночной вены (стрелка);
г - реверсный кровоток в селезеночной вене (стрелка, артерия - двойная
стрелка); д - пропульсивный кровоток в селезеночной вене;
е - реверсный кровоток в селезеночной вене;
ж - резкое повышение RI до 1,0 в селезеночной артерии (норма около 0,6-0,7); з - варикозное расширение вен в стенке желудка
В редких случаях у детей развиваются крупные спонтанные спленоретроперитонеальные шунты. Они имеют различную локализацию и форму, диаметр может достигать 5-9 мм. Крупные спонтанные сплено- ретроперитонеальные шунты обычно достаточно хорошо обеспечивают сброс портальной крови в системный кровоток; массивного варикоза вен пищевода и желудка у этих детей чаще не бывает (рис. 8.5.1.8).
На поздних сроках заболевания появляется реканализация пупочной вены, в которой фиксируется гепатофугальный («от печени») кровоток. Пупочная вена может иметь как линейный, так и извитой ход, диаметр
Рис. 8.5.1.8. Крупные спонтанные шунты при портальной гипертензии: а - крупный спленоретроперитонеальный шунт линейной формы; б - спонтанный спленоренальный шунт в воротах селезенки; в - спленоретроперитонеальные извитые шунты
ее у подростков достигает
В единичных случаях, кроме реканализации пупочной вены, происходит развитие крупных внутрипеченочных портосистемных вено-венозных шунтов. Такие шунты характеризуются высокоскоростным турбулентным потоком крови, который направлен из портальной системы в сис- тему печеночных вен и далее - в нижнюю полую вену. Визуализируются они как тубулярной формы структуры низкой эхогенности, лучше определяются в режиме цветового допплера (рис. 8.5.1.10). Соответственно высокоскоростному турбулентному характеру потока крови в шунте в цветовом допплеровском режиме шунт имеет разноцветную яркую окраску.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основным методом лучевой диагностики портальной гипертензии у детей является:
А - УЗИ с допплеровской оценкой портального кровотока;
Б - КТ;
В - ангиография;
Г - обзорная рентгенография.
Рис. 8.5.1.9. Реканализация пупочной вены при ПГ: а - вид больного: дилатированные вены в области пупка; б, в - реканализация пупочной вены в толще печени (стрелка); г, д - пупочная вена на протяжении, под кожей передней брюшной стенки; е - паренхима печени, стенки ветвей портальной вены резко уплотнены; ж, з - дистальная часть пупочной вены в толще печени, направление потока крови - к датчику (т.е. от печени) - поток окрашен в красный цвет; и - при импульсной допплерографии в пупочной вене определяется венозный гепатофугальный (от печени) кровоток
2. Тяжелый фетальный гепатит при УЗИ характеризуется: А - гепатомегалией;
Б - повышением эхогенности паренхимы печени;
В - утолщением стенок желчного пузыря, часто - уменьшением его размеров, сгустками в просвете;
Г - характерна совокупность перечисленных признаков.
3. Цирроз печени у детей при УЗИ:
А - диагностируется со 100 % точностью;
Б - далеко не всегда имеет четкую эхографическую картину;
В - никогда не диагностируется эхографически;
Г - УЗИ в оценке диффузных заболеваний печени у детей не применяется.
4. Для цирроза печени на УЗИ характерно: А - скругление края печени;
Рис. 8.5.1.10. Внутрипеченочный портосистемный шунт у ребенка 6 лет с циррозом печени:
а - край печени скруглен, контур неровный;
б - в левой доле печени визуализируются умеренно дилатированные левая ветвь портальной вены и левая печеночная вена;
в - определяется высокоскоростной турбулентный поток в левой печеночной вене и в шунте между ней и портальной веной;
г - разнонаправленный кровоток собственно в месте соединения сосудов; д - турбулентный высокоскоростной кровоток в левой почечной вене, направление кровотока - от портальной вены;
е, ж, з, и, к - на протяжении всего сердечного цикла в шунте высокоскоростной турбулентный кровоток
Б - появление узлов регенерации, в первую очередь - по вентральной поверхности;
В - некоторое увеличение размеров печени (в терминальной стадии заболевания - уменьшение);
Г - вся совокупность перечисленных признаков.
5. При врожденном фиброзе печени на УЗИ характерны: А - груботяжистая структура паренхимы печени;
Б - сливные очаги повышения эхогенности паренхимы, расположенные в
основном в периферических отделах органа;
В - повышение эхогенности перипортальных тканей;
Г - вся совокупность перечисленных признаков.
6. Эхографические изменения селезенки при портальной гипертензии проявляются:
А - спленомегалией;
Б - часто - извитостью селезеночной вены;
В - изменением характера селезеночного кровотока в виде пропульсивного характера венозного кровотока и повышения RI селезеночной артерии; Г - всей совокупностью перечисленных изменений.
7. Нечастыми механизмами спонтанной компенсации повышения портального давления у детей являются эхографически визуализируемые:
А - спонтанные спленоретроперитонеальные шунты; Б - реканализация пупочной вены;
В - спонтанные внутрипеченочные вено-венозные портосистемные шунты; Г - возможны все перечисленные варианты.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - Г; 3 - Б; 4 - Г; 5 - Г; 6 - Г; 7 - Г.
8.5.2. Подпеченочная портальная гипертензия I ■■■
Подпеченочная форма ПГ развивается вследствие блока портального кровотока на уровне ствола портальной вены, который у таких детей отсутствует, а на его месте имеется кавернома - конгломерат извитых сосудов.
Размеры каверномы различны, могутдостигать 6x4 см.Диаметр отдельных фрагментов сосудов обычно составляет 3-4 мм, редко - до
Для ПГ на фоне кавернозной трансформации воротной вены также характерны значительные изменения стенок желчного пузыря: они бывают резко утолщенными - до 7-10 мм, пузырь часто имеет неправильную форму с множественными деформациями. В редких случаях в стенках пузыря можно дифференцировать множественные венозные сосуды - портопортальные анастомозы (рис. 8.5.2.1). Типичными являются утолщение малого сальника и появление в нем множественных сосудов.
При возникновении ПГ на фоне кавернозной трансформации воротной вены, как и при ПГ на фоне диффузного поражения печени, характерны спленомегалия, извитость селезеночной вены и изменения селезеночной гемодинамики в виде пропульсивного кровотока в селезеночной вене и высокорезистивного - в артерии. Принципиальное значение имеют диаметр селезеночной вены и ее «хирургическая длина»,
Рис. 8.5.2.1. Полиорганные изменения при портальной гипертензии: а, б - кавернома (пунктир) в воротах печени, стенки ЖП значительно утолщены (между стрелками);
в, г - кавернома в воротах печени (пунктир), резкая деформация ЖП;
д, е - портопортальные анастомозы в стенке ЖП (стрелки);
ж, з - венозные сосуды в головке поджелудочной железы (стрелки)
поскольку этим определяется возможность проведения портосистемного спленоренального шунтирования. В норме диаметр селезеночной вены у детей 3-5 лет составляет 3-5 мм, к 10 годам - 6-8 мм.
Наиболее грозным проявлением ПГ у детей является острое кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка. При этом собственно варикозное расширение вен пищевода и желудка при УЗИ видно очень редко, для установления его наличия и степени выраженности используют эндоскопию; эти изменения видны также при рентгенологическом исследовании - спленоили мезентерокопортографии.
Спленопортографию выполняют чаще интраоперационно для окончательного принятия решения о типе анастомоза. Достаточная длина и ширина селезеночной вены делают возможным использование этого сосуда. Кроме того, оценивается наличие сброса контрастного вещества по венам пищевода и желудка. При отсутствии хирургически достаточного ствола селезеночной вены выполняют мезентерикопортографию: контраст вводят в верхнюю брыжеечную вену; наблюдается как собственно анатомия сосуда, так и наличие сброса крови в системный кровоток по венам пищевода и желудка (рис. 8.5.2.2).
Рис. 8.5.2.2. Спленопортография и мезентерикопортография а - спленопортография: контрастный препарат введен в нижний полюс селезенки, контрастирован ствол селезеночной вены (стрелка), визуализирована кавернома, массивный сброс контраста по варикозным венам желудка и пищевода;
б - при спленопортографии ствола селезеночной вены, пригодного для спленоренального шунтирования, не найдено. При мезентерикопортографии путем введения контраста в верхнюю брыжеечную вену (стрелка), хирургическая длина ее достаточна для операции
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Эхографическими особенностями ПГ на фоне кавернозной трансформации воротной вены являются:
А - отсутствие ствола портальной вены и наличие каверномы в воротах печени;
Б - значительное утолщение стенок желчного пузыря;
В - спленомегалия с типичными изменениями селезеночного кровотока;
Г - совокупность всех перечисленных изменений.
2. Спленопортография - это:
А - рентгенография селезенки в положении пациента на левом боку; Б - портативная рентгеновская установка для абдоминальных исследований; В - разновидность ангиографии с введением контрастного препарата в паренхиму селезенки с контрастированием портального русла;
Г - селективная ангиография с введением контрастного вещества в селезеночную артерию.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - В.
8.5.3. Состояние после оперативной коррекции ПГ ■
Очень большое значение имеет послеоперационный ультразвуковой контроль состояния портосистемного шунта. Портосистемный шунт визуализируется достоверно по его характерному виду: яркое пестрое окрашивание соответственно турбулентному кровотоку, поскольку в месте сшивания вен происходит слияние разнонаправленных потоков крови. При импульсной допплерографии получается типичный для вено-венозного шунта спектр кровотока: разнонаправленный, высокоскоростной (рис. 8.5.3.1). Кроме собственно визуализации шунта, возможна оценка в первую очередь размеров селезенки, которая при адекватном шунтировании быстро уменьшается.
Рис. 8.5.3.1. Различные хирургические портосистемные шунты: 1 - верхнебрыжеечная вена; 2 - нижняя полая вена;
а, б, в, г - различные варианты сплено- и супраспленоренальных шунтов, которые оптимально визуализируются в режиме цветового допплера в виде яркого цветного пятна;
е, ж - тип вено-венозного шунтового кровотока; д - мезокавальный шунт с Н-вставкой
При длительном существовании спленоренальных шунтов почечная вена у детей часто значительно дилатируется за счет резкого увеличения количества крови, которая по ней протекает. Диаметр левой почечной вены может достигать
Рис. 8.5.3.2. Дилатация дистального отдела почечной вены после спленоренального шунтирования:
а, б, в, г, д, е - различные эхографические варианты дилатации дистального отдела левой почечной вены (между стрелками) при полипозиционном сканировании
8.6. Заболевания желудочно-кишечного
тракта ■■■
8.6.1. Заболевания пищевода и желудка
Основной метод диагностики заболеваний пищевода и желудка у детей - рентгенологический. Используют:
- обзорную рентгенографию (обычно в вертикальном положении);
- рентгеноконтрастное исследование.
При этом в подавляющем большинстве случаев контрастным препаратом является бариевая взвесь консистенции сметаны, которую вводят перорально. Исследование зачастую начинают с рентгеноскопии, при которой оценивают пассаж контрастного вещества по пищеводу и его поступление в желудок. Рентгеновские снимки, которые выполняются через определенные промежутки времени в зависимости от конкретной ситуации, позволяют оценить пассаж контрастного вещества по кишечнику.
Показаниями к рентгеновскому исследованию пищевода и желудка являются:
• анамнестические данные (ребенок брал в рот несъедобные предметы или крупные куски пищи);
• поперхивания, в том числе во время еды;
• отказ от приема пищи;
• рвота, в том числе не переваренной пищей;
• регургитация;
• плохая прибавка массы тела;
• загрудинные боли и жжение.
Особенностью заболеваний детского возраста является зачастую отсутствие четких анамнестических данных. Так, инородные тела пищевода и желудка у детей обнаруживаются при рентгенологическом исследовании, проведенном зачастую на основании лишь косвенных анам- нестических и клинических данных (рис. 8.6.1.1). Дети раннего возраста не могут сообщить, что брали в рот и случайно проглотили какие-либо несъедобные предметы, дети дошкольного и школьного возраста часто скрывают такие факты, поскольку боятся наказания. Безусловно, рентгенологически могут быть обнаружены только рентгеноконтрастные инородные тела. Чаще всего это монеты, батарейки-«таблетки», шарики от настольных игр, скрепки, кнопки, реже - иголки и булавки.
Одним из относительно частых заболеваний пищевода, диагностика которого основана на применении рентгеноконтрастного метода, является стеноз пищевода. В большинстве случаев стеноз пищевода у детей возникает после ожогов едкими веществами, при этом стенозы могут иметь значительную протяженность, возможно формирование супрастенотического расширения (рис. 8.6.1.2). При клинических проявлениях выраженного нарушения проходимости пищевода для контрастирования используют более жидкую бариевую взвесь или водорастворимые контрастные вещества.
Также рубцовые стенозы развиваются вследствие рефлюкс-эзофагита при гастроэзофагеальном рефлюксе. Недостаточность кардиаль-
Рис. 8.6.1.1. Металлические инородные тела пищевода и желудка:
а - батарейка-«таблетка» в I физиологическом сужении пищевода у грудного
ребенка;
б, в - инородные тела в проекции желудка у детей школьного возраста (монета и шарик от настольной игры)
Рис. 8.6.1.2. Постожоговые стенозы пищевода: а - незначительный по протяженности (между стрелками); б - значительный по протяженности (между стрелками), в верхний и нижний (через гастростому) фрагменты пищевода введены эндоскопы; в - выраженное супрастенотическое расширение пищевода при его крити- ческом постожоговом стенозе
ного жома желудка в детском возрасте встречается часто, но только в резко выраженных случаях приводит к развитию тяжелых осложнений. Диагностика собственно желудочно-пищеводного рефлюкса также рентгенологическая. Под экраном монитора ребенку через рот вводят рен- тгеноконтрастную взвесь (бариевая взвесь, размешанная в молоке, в объеме разового кормления), при этом наблюдается прохождение пищевого комка по пищеводу, оценивается наличие или отсутствие стенозов пищевода. После приема бариевой взвеси ребенка переводят в положение с приподнятым тазовым концом, возможен легкий массаж передней брюшной стенки. Оценивают наличие и высоту желудочно-пищеводного рефлюкса, который фиксируется рентгенологически (рис. 8.6.1.3).
Рис. 8.6.1.3. Различные рентгенологические варианты желудочно-пищеводного рефлюкса. Виден рефлюкс контрастного вещества до глотки
Редким пороком развития является ахалазия пищевода. При рентгеноконтрастном исследовании определяется критическое сужение просвета пищевода в его дистальной части, выше которого имеется резко выраженное супрастенотическое расширение. Нечастым заболеванием в детской практике является также грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, основным клиническим признаком которой считают желудочно-пищеводный рефлюкс (рис. 8.6.1.4).
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы также могут длительное время оставаться бессимптомными, а на обзорной рентгенограмме фрагмент желудка, смещенный в грудную полость, может симулировать кисту легкого (рис. 8.6.1.5). Решающее диагностическое значение имеет рент- геноконтрастное исследование, когда достоверно визуализируется конт-
Рис. 8.6.1.4. Редкие заболевания пищевода и желудка: а - ахалазия пищевода;
б, в - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с высоким желудочнопищеводным рефлюксом (в)
растированный фрагмент желудка, смещенный в грудную полость. УЗИ имеет небольшое диагностическое значение: в некоторых случаях удается визуализировать расширенное пищеводное отверстие диафрагмы.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основным лучевым методом исследования пищевода и желудка является: А - УЗИ;
Б - рентгенологический; В - КТ;
Г - радиоизотопный.
2. Основными показаниями к рентгеновскому исследованию пищевода и желудка являются:
А - данные анамнеза (возможность попадания инородных тел); Б - поперхивания, срыгивания и рвота, регургитация; В - плохая прибавка массы тела, отказ от приема пища; Г - все перечисленные причины.
3. При желудочно-пищеводном рефлюксе основным рентгенологическим признаком является:
А - дилатация желудка; Б - дилатация пищевода;
В - задержка эвакуации контрастного вещества из желудка;
Рис. 8.6.1.5. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы:
а - обзорная рентгенография. Газовый пузырь в желудке показан стрелкой,
симулирует рентгеновскую картину нагноившейся кисты;
б, в - тот же пациент при рентгеноконтрастном исследовании;
г - УЗИ нормального пищевода, между стрелками - пищеводное отверстие
диафрагмы;
д - УЗИ пищеводного отверстия диафрагмы при грыже (между стрелками)
Г - заброс контрастного вещества из желудка в пищевод. Правильные ответы: 1 - Б; 2 - Г; 3 - Г
8.6.2. Истинные диафрагмальные грыжи ■
Истинные диафрагмальные грыжи подчас диагностируются у детей достаточно поздно. Относительно спокойная клиническая картина, отсутствие острой дыхательной недостаточности и нарушений прохо- димости пищеварительного тракта определяют на удивление позднюю диагностику, несмотря на явное смещение средостения и значительное уменьшение объема воздушной легочной ткани на стороне поражения. При рентгенологическом исследовании определяется отграниченное скопление кишечных петель в грудной полости и различной степени выраженности смещение средостения (рис. 8.6.2.1).
Рис. 8.6.2.1. Истинная левосторонняя диафрагмальная грыжа, диагностированная в возрасте ребенка 2 лет и 7 месяцев. Прямая и боковая рентгенограммы
8.6.3. Острый аппендицит и его осложнения ■■■
Острый аппендицит - самое частое и самое сложное хирургическое заболевание органов брюшной полости в детском возрасте. Как говорится, это и самое простое, и самое сложное заболевание в детской хирургии. Нет ни одного детского хирурга, который не допускал бы диагностических ошибок при остром аппендиците, особенно у детей младшего возраста. Многообразие клинических проявлений вследствие как анатомических вариантов, так и особенностей течения заболевания заставляют постоянно искать новые методы объективной диагностики этой патологии.
Как говорят опытные детские хирурги: «Дети болеют аппендицитом, аппендицитом и еще раз аппендицитом».
С учетом высокой разрешающей способности УЗИ в оценке мягкотканых структур именно этот метод визуализации в детской практике сейчас используется в диагностике острого аппендицита. В то же время даже при наличии значительно опыта у врача, проводящего исследова-
ние, и оснащении его адекватной аппаратурой точность диагностики не превышает 90 %. Это обусловлено целым рядом объективных факторов:
- анатомической особенностью расположения отростка. Лучше всего визуализируются типично расположенные отростки, хуже - расположенные ретроперитонеально, а также локализующиеся под брыжейкой кишки и соответственно прикрытые большим количеством кишечных петель;
- болевой реакцией на осмотр, которая приводит к напряжению мышц передней брюшной стенки, невозможности осуществле- ния метода дозированной компрессии и как следствие - невозможности сместить или сдавить петли кишечника, экранирующие отросток;
- негативной реакцией на осмотр у детей раннего возраста, также приводящей к напряжению мышц передней брюшной стенки;
- недостаточно наполненный или опорожненный мочевой пузырь у пациента не позволяет оценить состояние органов малого таза и наличие неорганизованного жидкостного компонента;
- выраженная подкожная жировая клетчатка значительно затрудняет исследование и делает невозможным применение высоко- частотных линейных датчиков.
Вследствие всех перечисленных ограничений метода необходимо помнить, что ИСКЛЮЧИТЬ ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ ПРИ УЗИ НЕЛЬЗЯ.
Абдоминальный болевой синдром у ребенка может быть вызван самыми разными заболеваниями, поэтому УЗИ подлежат не только правая подвздошная область, но и все доступные визуализации органы брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. Это непреложное условие успешной эхографической диагностики не только собственно острого аппендицита, но и множества других болезней, клиническим проявлением которых стал абдоминальный болевой синдром. Для полноценной УЗД дети с абдоминальным болевым синдромом должны поступать на исследование строго натощак и с наполненным мочевым пузырем. В экстренной ситуации мочевой пузырь может быть наполнен по катетеру стерильным изотоническим раствором натрия хлорида: поить ребенка с не исключенной экстренной хирургической патологией нельзя, а использование в этой ситуации диуретиков усугубляет вводноэлектролитные нарушения у ребенка.
Учитывая многообразие морфологических изменений червеобразного отростка и окружающих тканей, а также вариабельность его локализации, следует помнить, что воспалительно измененный аппендикс у детей может выглядеть КАК УГОДНО и локализоваться ГДЕ УГОДНО, что значительно осложняет его диагностику.
Неизмененный червеобразный отросток визуализируется не более чем у 5 % детей. Он имеет толщину до
При воспалительной трансформации червеобразный отросток изменяется: его толщина увеличивается до
Воспаленный червеобразный отросток имеет обычно неправильную, изогнутую форму и вывести его в одном скане, т.е. в одной плоскости, удается редко. Соответственно при визуализации отростка почти всегда виден его фрагмент, но не отросток целиком, и можно эхографически судить только о состоянии визуализированного фрагмента отростка, но не всего органа. При сканировании в различных проекциях возможно получение различных изображений. Можно даже увидеть «два аппендикса», когда в скан попадают два фрагмента изогнутого отростка
(рис. 8.6.3.3).
Определенные сложности могут возникнуть при атипичной локализации отростка, которая определяет необходимость прицельного УЗ-поиска отростка во всех возможных вариантах его локализации: подпеченочно, в латеральном канале, в полости малого таза и пр. На рисунке 8.6.3.4 представлен аппендикс в правом латеральном канале латеральнее подвздошно-поясничной мышцы. Эхографическая визуализация такого отростка относительно проста ввиду поверхностного расположения, но требует сканирования в нетипичном месте.
Рис. 8.6.3.1. Нормальная эхографическая анатомия правой подвздошной области: 1 - кожа и подкожная клетчатка; 2 - прямая мышца живота; 3 - подвздошно-поясничная мышца; 4 - подвздошная артерия; 5 - подвздошная вена; 6 - позвонок; стрелки - неизмененный фрагмент червеобразного отростка;
а, б, в - поперечное сканирование в правой подвздошной области. Подвздошные сосуды окрашены соответственно направлению кровотока; г, д - при использовании высокочувствительных режимов сканирования возможна визуализация сосудистого рисунка в стенке отростка; е, ж - продольное сканирование. Отросток легко компримируется датчиком, просвет его сомкнут
Хорошо известны сложности клинической диагностики аппендицита при тазовом расположении отростка, и эхографический метод имеет очень большое значение в этой группе больных. Повторим, что обязательным условием проведения УЗИ является наполненный мочевой пузырь.
В большинстве случаев червеобразный отросток локализуется около правой боковой стенки мочевого пузыря, обычно определяется некоторое количество жидкости вокруг него (рис. 8.6.3.5). При такой локали- зации отростка клинические проявления аппендицита могут быть нетипичными, в частности возможны проявления типа цистита, поскольку
Рис. 8.6.3.2. Острый аппендицит: 1 - подвздошная артерия: а, б - неизмененный червеобразный отросток. Стенки его хорошо дифференцированы, в них прослеживается сосудистый рисунок, диаметр отростка
в, г - флегмонозный аппендицит, поперечное сканирование. Стенки отростка значительно утолщены, просвет отростка дилатирован, отросток не компримируется, диаметр его составляет
д, е, ж - гангренозный аппендицит. Стенка отростка плохо дифференцируется, сосудистый рисунок в ней прослеживается неравномерно. Просвет отростка заполнен анэхогенным содержимым, отросток не компримируется, диаметр его составляет
з - допплерография на уровне артерии стенки отростка, RI составляет 0,79
воспалительный процесс влияет на мочевой пузырь. В других случаях тазовое расположение отростка может вызывать клинику, напоминающую проявления кишечной инфекции за счет раздражения стенки тол- стой кишки.
Большие сложности представляет как клиническая, так и эхографическая диагностика ретроцекального аппендицита. Визуализация червеобразного отростка возможна только при заполнении предлежащего фрагмента кишки жидкостным содержимым без примеси газа либо при возможности компрессии кишки (рис. 8.6.3.6).
Рис. 8.6.3.3. «Два червеобразных отростка» при флегмонозном аппендиците у ребенка:
а - интраоперационный снимок;
б, в - сканирование отростка по линии «1»;
г, д, е - сканирование отростка по линии «2», когда в одном скане определяются два фрагмента изогнутого отростка
Рис. 8.6.3.4. Аппендикс в правом латеральном канале: 1 - воспалительно измененный аппендикс; 2 - подвздошно-поясничная мышца; 3 - мышцы передней брюшной стенки. Морфологически - флегмонозный аппендицит
Рис. 8.6.3.5. Нисходящая и тазовая локализация червеобразного отростка (стрелки):
а - отросток около верхней части боковой стенки мочевого пузыря; б - отросток локализуется вдоль боковой стенки мочевого пузыря; в - отросток в полости малого таза;
г, д, е - тазовая локализация червеобразного отростка у ребенка 3 лет в поперечном и продольном сканировании и при допплеровском исследовании
Рис. 8.6.3.6. Ретроцекальное расположение червеобразного отростка: а - неизмененный червеобразный отросток легко компримируется датчиком;
б, в, г, д - различные варианты ретроцекального расположения воспалительно измененного червеобразного отростка
Копролиты в просвете червеобразного отростка определяются довольно часто. Единичные или множественные, они локализуются в любых частях отростка,заполняют его просвет полностью или располагаются пристеночно. Чаще копролиты имеют четкую акустическую тень, их размеры составляют от 3-4 до
Рис. 8.6.3.7. Копролит (белые стрелки) в просвете червеобразного отростка: а, б - продольное сканирование отростка. В просвете отростка определяется плотное включение с четкой акустической тенью;
в, г - тот же отросток, поперечное сканирование, аналогичные изменения
Достаточно часто воспалительная трансформация червеобразного отростка сопровождается явлениями оментита, когда фрагмент большого сальника окутывает отросток, локализуя воспалительный процесс. Ткань сальника, содержащая большое количество жира, при УЗИ выглядит гиперэхогенной. При допплеровском исследовании у детей с тонкой передней брюшной стенкой в ткани сальника может быть зафиксирован сосудистый рисунок в виде немногочисленных допплеровских сигналов. Стенка окутанного сальником отростка обычно дифференцируется с трудом либо не определяется совсем, и отросток выглядит как гипоанэхогенная область на фоне эхоплотного сальника (рис. 8.6.3.8).
Частым вариантом осложненного течения острого аппендицита является образование аппендикулярного инфильтрата или абсцесса. Инфильтрат определяется как нечетко отграниченная гетерогенная структура с неровными, нечеткими контурами. В центральной части этого образования можно зафиксировать фрагмент червеобразного отростка. При допплеровском исследовании кровоток визуализируется как в стенке червеобразного отростка, так и в стенках кишечных петель, формирующих этот инфильтрат. Достаточно часто при аппендикулярных инфильтратах и абсцессах эхографически могут быть зафиксированы полиорганные изменения реактивного характера (гепатомегалия с
повышением эхогенности стенок сосудов портальной системы, диффузное повышение эхогенности паренхимы почек на фоне утраты кортикомедуллярной дифференцировки и пр.).
Рис. 8.6.3.8. Оментит при остром аппендиците:
а - отросток выглядит гипоэхогенным на фоне окутавшего его сальника, стенки отростка не дифференцируются;
б, в - другой ребенок: стенка отростка дифференцируется с трудом, определяется значительное усиление в ней сосудистого рисунка; г, д - другой ребенок с гангренозным аппендицитом, оментитом. Стенка отростка определяется достоверно, визуализируется гиперемированная брыжейка кишки;
е, ж - тот же ребенок, состояние после аппендэктомии, резекции сальника. Под передней брюшной стенкой определяется фиксированное гиперэхогенное включение с отдельными мелкими аэхогенными фокусами (воспалительные изменения оставшегося фрагмента сальника)
Аппендикулярный инфильтрат и абсцесс подчас трудно дифференцировать друг от друга на УЗИ: гной в полости абсцесса может иметь среднюю эхогенность, поэтому отличить его от содержимого фрагмента кишки бывает нелегко.
Инфильтраты и абсцессы относительно часто развиваются при нетипичных локализациях червеобразного отростка и/или при наличии каловых камней в его просвете. В практической деятельности прихо- дилось встречаться с эхографической диагностикой аппендикулярных
абсцессов и инфильтратов (преимущественно тазовой локализации) не только у маленьких детей, но даже у подростков при полном отсутствии характерных жалоб. Это заставляет еще раз подчеркнуть необходимость обязательного эхографического осмотра полости малого таза у детей с абдоминальным болевым синдромом даже после исчезновения жалоб
(8.6.3.9).
Рис. 8.6.3.9. Варианты осложненного течения острого аппендицита у детей:
а, б - аппендикулярный абсцесс в правом латеральном канале;
в, г - аппендикулярный абсцесс, расположенный латерально от мочевого
пузыря;
д, е, ж, з - аппендикулярный инфильтрат с дифференцируемым фрагментом червеобразного отростка
При локализации аппендикулярного абсцесса или инфильтрата в полости малого таза у девочек обычно бывает очень сложно или невозможно дифференцировать правые придатки. По мере стихания воспа- лительного процесса следует уделить внимание эхографической оценке состояния правого яичника. Иногда удается в правой подвздошной области визуализировать основание отростка и проследить распространение гнойной полости или инфильтрата в малый таз (рис. 8.6.3.10).
Эхографическая оценка перитонита при остром аппендиците достаточно сложна. Задача УЗД - определение наличия, примерного количества, характера и локализации неорганизованного содержимого в
брюшной полости. Прозрачный выпот обычно выглядит на УЗИ анэхогенным, мутный или гнойный - как анэхогенное содержимое с мелкодисперсной взвесью (рис. 8.6.3.11). Густой гной может иметь среднюю эхогенность.
Рис. 8.6.3.10. Аппендикулярный абсцесс - тазовая локализация: а - в правой подвздошной области определяется типично расположенное основание отростка и распространяющаяся вниз, в малый таз, деструктивно измененная ткань;
б, в - в полости малого таза - абсцесс с мелкими пузырьками газа;
г - тазовый аппендикулярный абсцесс у девочки 17 месяцев, поступившей с
подозрением на цистит, пиелонефрит (?);
д, е - тазовый аппендикулярный абсцесс до
После аппендэктомии в неосложненных случаях УЗИ выполняют на 5-6-е сутки после операции и перед выпиской пациента. После операции у детей с перитонитом, дренированием брюшной полости, УЗИ целесообразно выполнить на 3-и сутки после операции: определить наличие или отсутствие жидкостных скоплений в брюшной полости, контролировать место стояния дренажей (рис. 8.6.3.12).
Рис. 8.6.3.11. Гангренозно-перфоративный аппендицит, перитонит II: а - деструктивно измененный фрагмент червеобразного отростка (стрелка), окруженный гиперэхогенной тканью (воспаленным сальником); б - поперечное сканирование над лоном. Большое количество содержимого с мелкодисперсной взвесью в полости малого таза. Стрелками показаны яичники;
в - продольное сканирование над лоном. Аналогичные изменения. Стрелками показаны кишечные петли с утолщенными стенками
Рис. 8.6.3.12. Дренаж в полости малого таза:
а - двухпросветная трубка в полости малого таза;
б, в - двухпросветная трубка в полости малого таза, деформирующая мочевой пузырь
Относительно часто при перитонитах возникают скопления жидкостного компонента в полости малого таза с последующей его организацией и рассасыванием. При УЗИ можно четко определить локализацию, размеры и характер содержимого (8.6.3.13). Организующаяся жидкость имеет вид анэхогенного содержимого с тонкими многочисленными септами, которых в процессе организа- ции становится все больше.
Рис. 8.6.3.13. Жидкость в полости малого таза после аппендэктомии: 1 - просвет мочевого пузыря; 2 - жидкость в полости малого таза; а - неорганизованное неотграниченное скопление жидкости на 2 сутки после операции;
б - отграниченное скопление жидкостного компонента на 5 сутки после операции;
в - отграниченное содержимое средней эхогенности (организующийся выпот) на 9 сутки после операции
Достоверно и высокоинформативно с помощью УЗИ диагностируются осложнения заживления послеоперационного рубца. В первую очередь диагностируются серомы в виде отграниченных скоплений жид- костного содержимого в проекции послеоперационной раны. Реже имеют место расхождения краев апоневроза. Последнее всегда сопровождается серомами и/или гематомами послеоперационной раны
(рис. 8.6.3.14).
Рис. 8.6.3.14. Дефект апоневроза (стрелка) на 6 сутки после аппендэктомии. Над дефектом - небольшое скопление жидкостного содержимого (серома)
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основным лучевым методом диагностики острого аппендицита у детей является:
А - рентгенологический; Б - КТ;
В - УЗИ;
Г - радиоизотопный.
2. Условием корректного выполнения УЗИ ребенку с подозрением на острый аппендицит является:
А - наполненный желудок;
Б - наполненный мочевой пузырь;
В - артериальное давление не ниже 70/40 мм рт.ст.;
Г - возраст не менее 2 недель жизни.
3. Исключить острый аппендицит на УЗИ: А - можно у детей до 3 лет;
Б - можно у детей старше 3 лет; В - можно только у мальчиков; Г - нельзя.
4. Ребенку с абдоминальным болевым синдромом эхографически должна осматриваться:
А - правая подвздошная область;
Б - правая половина живота, включая подреберье;
В - правая половина живота и малый таз;
Г - брюшная полость, забрюшинное пространство и малый таз.
5. Неизмененный червеобразный отросток на УЗИ: А - имеет диаметр менее
Б - перистальтирует;
В - компримируется датчиком;
Г - типичны все перечисленные признаки.
6. Воспалительно измененный червеобразный отросток на УЗИ: А - имеет диаметр более
Г - характерны все перечисленные признаки. Правильные ответы: 1 - В; 2 - Б; 3 - Г; 4 - Г; 5 - Г; 6 - Г
8.6.4. Острый мезаденит ■■■
Мезаденит у детей встречается очень часто и является неспецифическим ответом организма на самые разные воспалительные процессы: вирусную инфекцию, кишечные инфекции, глистные инвазии и пр. Очень часто морфологическим субстратом абдоминального болевого синдрома при вирусных инфекциях является именно мезаденит. Единственным реально доступным методом диагностики мезаденита в детской практике на сегодняшний день является УЗД. Мезентеральные лимфоузлы могут быть визуализированы у большинства детей 3-8 лет, при этом имеют овальную форму, среднюю эхогенность и малые размеры - до 6-8 мм в длину. Такие лимфоузлы не являются маркерами воспалительного процесса.
При воспалении лимфоузлы увеличиваются в размерах, становятся гипоэхогенными, приобретают округлую форму, при допплеровском исследовании можно дифференцировать значительное усиление сосу- дистого рисунка в паренхиме лимфоузлов (рис. 8.6.4.1). Воспалительно измененные лимфоузлы болезненны, исследование вызывает негативную реакцию со стороны ребенка.
Чаще лимфоузлы локализуются в правой подвздошной области, правой околопупочной области, реже - паракавально, парааортально, в воротах печени (рис. 8.6.4.2). Обычно при мезадените лимфоузлы достигают 16-18 мм в диаметре. Если диаметр лимфоузлов достигает
Рис. 8.6.4.1. Мезаденит: конгломерат лимфоузлов пониженной эхогеннос- ти, неправильно-округлой формы, со значительно усиленным сосудистым рисунком
Рис. 8.6.4.2. Паракавальные и парааортальные лимфоузлы у детей: 1 - лимфоузлы; 2 - нижняя полая вена; 3 - аорта; 4 - тело позвонка; а, б - паракавальные лимфоузлы; в - парааортальные лимфоузлы
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Каким лучевым методом у детей проводится диагностика мезаденита: А - УЗИ;
Б - рентгенологическим;
В - радиоизотопным;
Г - всеми перечисленными.
2. Воспалительно измененные лимфоузлы при УЗИ характеризуются: А - округлой формой;
Б - увеличением размеров;
В - понижением эхогенности паренхимы и усилением сосудистого рисунка; Г - совокупностью перечисленных признаков.
3. Воспалительно измененные лимфоузлы могут локализоваться:
А - в правой подвздошной и околопупочной области (в корне брыжейки);
Б - парааортально, паракавально;
В - в воротах печени;
Г - во всех перечисленных местах.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - Г; 3 - Г.
8.6.5. Кишечная инвагинация ■■■
Кишечная инвагинация встречается преимущественно у детей старшего грудного и ясельного возраста, т.е. от 6 мес до 3 лет, однако нередко наблюдается и у старших детей. В последнем случае инвагинация может быть обусловлена не чисто дискинетическими причинами, а наличием механического препятствия: мезентеральных лимфоузлов, дивертикула Меккеля и пр. Обзорная рентгенография малоинформативна: инвагинат не визуализируется. Только при позднем обращении имеются рентгеновские признаки низкой кишечной непроходимости в виде множественных уровней.
Классическим лучевым лечебно-диагностическим методом является пневмоирригография. Исследование проводятся под визуальным контролем в режиме реального времени. Рентгеновские снимки производят дважды: при четкой визуализации головки инвагината и в последующем при заполнении воздухом тонкой кишки (рис. 8.6.5.1).
Рис. 8.6.5.1. Пневмоирригография при кишечной инвагинации:
а, б - различные варианты визуализации головки инвагината (стрелки);
в - воздух заполнил тонкую кишку, инвагинат расправлен
В прямую кишку ребенка вводят трубку, которая соединена с манометром, и производят нагнетание воздуха. Инвагинат часто обнаруживается на уровне селезеночного или печеночного угла, при дальнейшем нагнетании воздуха он перемещается в область илеоцекального угла, затем расправляется. При этом воздух заполняет тонкую кишку, что является критерием расправления инвагината. После рентгеновского снимка на этом этапе воздух из кишечника эвакуируется по трубке, ребенку дают бариевую взвесь в объеме разового кормления, через 6-8 часов выполняют контрольный рентгеновский снимок.
В последние годы для диагностики кишечной инвагинации широко применяется УЗД. Это позволяет исключить эксплоративные пневмоирригографии и значительно снизить лучевую нагрузку на ребенка и персонал. Кроме того, могут быть выявлены многие другие заболевания, вызывающие абдоминальный болевой синдром у ребенка. Инвагинат визуализируется чаще в подпеченочной области или в эпигастрии и имеет неправильную цилиндрическую форму. Фрагменты кишки, образующие инвагинат, не перистальтируют, отечны, при допплеровском исследовании возможно оценить наличие в них сосудистого рисунка. Эхографические изображения инвагината настолько типичны, что имеют собственные имена: так поперечный скан называется «мишень», продольный - «слоеный пирог» (рис. 8.6.5.2). Диаметр «мишени» обыч- но около 3-4 см. Длина «слоеного пирога» достигает в большинстве случаев 5-6 см, иногда - до
Рис. 8.6.5.2. Эхографическая визуализация инвагината (пунктир): ж.п. - желчный пузырь;
а - эхографический симптом «мишени»;
б - эхографический симптом «слоеного пирога»;
в - сосудистый рисунок в инвагинате сохранен
Часто в структуре инвагината определяются лимфоузлы (рис. 8.6.5.3). При поздней диагностике, когда у ребенка развивается кишечная непроходимость, можно визуализировать переполненные, дилатированные кишечные петли и небольшое количество выпота между ними.
Рис. 8.6.5.3. Лимфоузлы в структуре инвагината: различные эхографические варианты
После дезинвагинации пораженный фрагмент кишки может выглядеть резко отечным, с утолщенной кишечной стенкой, спазмированным просветом. Около него часто визуализируются мезентеральные лимфоузлы (рис. 8.6.5.4).
Рис. 8.6.5.4. Кишка после дезинвагинации (пунктир): л-у - лимфоузлы; а - интраоперационный снимок;
б, в - кишка с отечной стенкой, спазмированным просветом, выраженным усилением сосудистого рисунка. Рядом с ней определяются лимфоузлы
В некоторых случаях эхографически удается визуализировать транзиторные тонко-тонкокишечные инвагинаты. Они могут возникать у детей на фоне нарушений моторики кишечника, в том числе при кишечной
инфекции, обычно не имеют самостоятельной клинической картины, хотя часто дети жалуются на несильные спастического характера боли в животе. В отличие от классической илеоцекальной инвагинации транзиторные тонко-тонкокишечные инвагинаты имеют малый диаметр - до 12-19 мм, а фрагменты кишечника, образующие инвагинат, активно перистальтируют (рис. 8.6.5.5). При умеренной компрессии датчиком или при массаже передней брюшной стенки такие инвагинаты самопроизвольно расправляются в течение нескольких минут.
Рис 8.6.5.5. Транзиторная тонко-тонкокишечная инвагинация: различные эхографические варианты
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. При кишечной инвагинации у детей проводят:
А - лечебно-диагностическую пневмоирригографию;
Б - накладывают ретропневмоперитонеум;
В - спленопортографию;
Г - ирригографию с бариевой взвесью.
2. Ультразвуковыми симптомами кишечной инвагинации являются: А - «ласточкин хвост» и «обгоревшее дерево»;
Б - «бычий глаз»;
В - «слоеный пирог» и «мишень»;
Г - «хвост кометы» и «голова акулы».
3. Этапы выполнения рентгенологического исследования при кишечной инвагинации у детей:
А - контрастирование воздухом толстой кишки и инвагината;
Б - контроль расправления инвагината и прохождения воздуха в тонкую
кишку;
В - контроль пассажа бариевой взвеси по пищеварительному тракту; Г - все перечисленные этапы.
4. УЗИ при подозрении на кишечную инвагинацию позволяет: А - исключить эксплоративную пневмоирригографию; Б - снизить лучевую нагрузку на ребенка и медперсонал; В - выявить причину абдоминального болевого синдрома; Г - справедливо все перечисленное.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - В; 3 - Г; 4 - Г.
8.6.6. Кишечная непроходимость ■■■
Кишечная непроходимость может развиваться на поздних сроках аппендикулярного перитонита, при аппендикулярных инфильтратах, кишечной инвагинации, но чаще всего бывает обусловлена спаечным процессом после операций на органах брюшной полости. В большинстве случаев непроходимость развивается в послеоперационном периоде у детей, перенесших осложненные формы аппендицита.
Основным лучевым методом диагностики кишечной непроходимости является рентгенологический. На обзорной рентгенограмме определяются множественные уровни, классические рентгенологические симптомы: арки и чаши Клойбера. При ренгтеноконтрастном исследовании фиксируется задержка эвакуации контраста (рис. 8.6.6.1). УЗИ имеет вспомогательное значение: определяется дилатация кишечных петель, отсутствует направленная перистальтика, появляются маятникообразные движения химуса. На поздних сроках появляется выпот в брюшной полости. Точно определить уровень кишечной непроходимости при УЗИ невозможно.
Причиной частичной обтурационной низкой кишечной непроходимости является болезнь Гиршпрунга - аганглиоз дистальной части толстой кишки. При этом аганглионарная часть оказывается значительно суженной, выше нее формируется супрастенотическое расширение кишки, что приводит к возникновению тяжелой клинической картины в виде хронических запоров, не поддающихся консервативному лечению. Чаще всего зону аганглиоза представляют прямая кишка и дистальный отдел сигмовидной кишки. Диагностику проводят рентгенологическим методом. Обзорная рентгенография брюшной полости малоинформативна, поскольку полная кишечная непроходимость обычно не разви- вается. Основное диагностическое значение имеет ирригография, при которой определяется суженная аганглионарная часть кишки и супрастенотическое расширение (рис. 8.6.6.2).
Рис. 8.6.6.1. Послеоперационная спаечная кишечная непроходимость: а - обзорная рентгенограмма;
б, в - рентгеноконтрастное исследование через 2 и 8 часов после дачи бария
Рис. 8.6.6.2. Ирригография при болезни Гиршпрунга: варианты. Стрелкой отмечена зона стеноза, двойной стрелкой - супрастенотическое расширение
Редким в детской практике вариантом является низкая странгуляционная кишечная непроходимость, развившаяся из-за заворота изолированной кишечной петли вокруг ductus omphaloentericus. Точная дооперационная диа-
гностика этого состояния практически невозможна, рентгенологически выявляется классическая картина низкой кишечной непроходимости. При УЗИ в редких случаях удается визуализировать не только расширенные и спавшиеся петли кишечника, но и собственно заворот (рис. 8.6.6.3).
Рис. 8.6.6.3. Заворот изолированной кишечной петли вокруг ductus omphaloentericus:
а - дилатированные кишечные петли; б - спавшиеся кишечные петли;
в - собственно «завернутая» петля кишки в виде концентрической фигуры
Хронические запоры у детей встречаются нередко и, как правило, носят функциональный характер. На УЗИ определяется значительное количество газа в дилатированных дистальных отделах кишечника (рис. 8.6.6.4).
Рис. 8.6.6.4. Хронические запоры у ребенка 8 лет с олигофренией. Определяется значительная, до
Для решения вопроса о патологии толстой кишки, как и при подозрении на болезнь Гиршпрунга, ведущее диагностическое значение имеет ирригография. Могут быть выявлены дилатация кишечных петель, дополнительные петли толстой кишки и пр. (рис. 8.6.6.5).
Рис. 8.6.6.5. Ребенок 15 лет с хроническими запорами. Дополнительная петля сигмовидной кишки. Этапы ирригографии
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основным методом лучевой диагностики кишечной непроходимости является:
А - радиоизотопный; Б - эхографический; В - рентгенологический; Г - КТ и МРТ
2. Рентгеновскими симптомами кишечной непроходимости являются: А - уровни жидкости в кишечных петлях;
Б - отсутствие пассажа контрастного вещества; В - неравномерная дилатация кишечных петель; Г - совокупность перечисленных симптомов.
3. Диагностика болезни Гиршпрунга проводится при: А - УЗИ;
Б - обзорной рентгенографии;
В - ирригографии; Г - цистографии.
Правильные ответы: 1 - В; 2 - Г; 3 - В.
8.6.7. Инородные тела желудочно-кишечного тракта ■
Методом выбора в обнаружении инородных тел желудочно-кишечного тракта является обзорная рентгенография. Рентгеноконтрастные инородные тела обнаруживаются при рентгеновском снимке, на УЗИ определяется включение высокой плотности с атипичной акустической тенью (рис. 8.6.7.1).
Рис. 8.6.7.1. Инородное тело (металлический шарик от настольной игры, стрелка) в просвете кишки: а - обзорная рентгенограмма: б, в - УЗИ в различных режимах
Нерентгеноконтрастные пластиковые, деревянные и текстильные инородные тела на УЗИ обычно выглядят гиперэхогенными, без акус- тической тени. Возникают затруднения с точной локализацией обнаруженного инородного тела: внеили внутрипросветное расположение, если внутрипросветное - то в каком фрагменте кишечника. Инородные тела линейной формы в поперечных или косых сканах очень трудно дифференцировать от фрагментов содержимого кишечника или фрагментов воспаленной слизистой оболочки (рис. 8.6.7.2).
Рис 8.6.7.2. Инородное тело (палочка от конфеты) в просвете двенадцатиперстной кишки:
а - в поперечном скане сложно дифференцировать от воспаленной слизистой;
б - в продольном скане визуализируется четко; в - эндоскопически извлеченное инородное тело
8.6.8. Воспалительные изменения
фрагментов кишечника ■
Воспалительные изменения фрагментов кишечника у детей редко являются показаниями к лучевому обследованию, тем не менее при УЗИ можно визуализировать некоторые изменения. При кишечной инфекции эхографически определяются: умеренно дилатированные петли кишечника с большим количеством жидкостного содержимого с примесью газа и мелких включений (соответственно характеру стула). В тяжелых случаях имеются следы жидкостного содержимого между петлями кишечника, в латеральных каналах, в полости малого таза. Перистальтика может иметь вид маятникообразных перемещений кишечного содержимого, таким образом, как это ни парадоксально, эхографическая картина кишечной инфекции становится похожей на картину непроходимости
(рис. 8.6.8.1).
Тяжелые воспалительные поражения фрагментов кишечника имеют другой эхографический вид: определяется резко выраженное локальное утолщение кишечной стенки, просвет кишки практически не прослеживается, спазмирован. При допплеровском исследовании отмечается усиление сосудистого рисунка в стенке кишки (8.6.8.2). Столь резкие эхографические изменения кишечника у детей наблюдаются нечасто, сопровождаются тяжелой клинической картиной, явлениями гемоколита. Могут иметь место как при неспецифических воспалительных процессах, так и при дизентерии, сальмонеллезе, а также на фоне сис-
темных заболеваний (волчаночный колит и пр.). Протяженность пораженного участка кишки может достигать десятков сантиметров, а может ограничиваться 5-6-ю см. Последний вариант имеет место при тифлитах, когда резкое утолщение и гиперемия стенки прослеживается только во фрагменте слепой кишки.
Рис. 8.6.8.1. Кишечная инфекция: определяются дилатированные кишеч- ные петли с неизмененной стенкой и преимущественно жидкостным содержимым
Рис. 8.6.8.2. Проктосигмоидит у ребенка с сальмонеллезом: 1 - мочевой пузырь, 2 - воспаленная кишка;
а - поперечный скан, между стрелками толщина кишечной стенки (
8.6.9. Объемные образования брюшной полости ■■
Объемные образования брюшной полости у детей встречаются редко, в большинстве случаев носят характер «случайной находки» при УЗИ по поводу других заболеваний. В то же время онкологическая насторо- женность должна присутствовать в работе детского врача постоянно, поскольку злокачественные опухоли (в частности, применительно к органам брюшной полости, лимфосаркомы) у детей встречаются, специфической симптоматики не имеют и диагностируются преимущественно уже на поздних стадиях заболевания. Рентгенологическая картина обычно малоинформативна: может определяться смещение кишечных петель и локальное снижения их газонаполнения. Основным лучевым методом диагностики является УЗИ, однако диагностика таких опухолей весьма непроста: они не имеют четких контуров, определенной формы, размеров и эхоплотности. Настораживать должны любые аперистальтические структуры, особенно - напоминающие утолщенные фрагменты кишки. При допплеровском исследовании в структуре опухоли могут определяться сосуды (рис. 8.6.9.1). При обнаружении образований, подозрительных на опухоль, обязательно дообследование (в том числе - КТ) и консультация детского онколога.
На поздних стадиях могут быть обнаружены метастазы (в печень, селезенку), асцит, выпот в плевральных полостях. Именно эти осложнения и могут быть поводом для обращения в стационар, когда направительным диагнозом будет «гепатомегалия» или «пневмония» (рис. 8.6.9.2).
Рис. 8.6.9.1. Лимфосаркома у ребенка 14 лет, поступившего с подозрением на острый аппендицит, пневмонию (?):
а - жидкостное содержимое в правой плевральной полости; б - опухоль размерами не менее 19*7 см;
в - фрагмент опухоли, определяется богатая васкуляризация
Рис. 8.6.9.2. Лимфосаркома с метастатическим поражением печени у ребенка
3 лет. Поступил с диагнозом «копростаз», отмечалось увеличение размеров
живота:
а - опухоль;
б, в - метастазы в печень, деформация сосудистого рисунка органа
Кроме собственно опухолей, в брюшной полости определяются кистозные включения, в большинстве случаев это кисты брыжейки, которые бывает очень трудно дифференцировать от энтерокист и лимфангиом брыжейки. Как и в случае с опухолями, обнаружение кистозных обра- зований чаще бывает эхографической находкой. Кисты могут достигать огромных размеров, не вызывая специфической клинической картины
(рис. 8.6.9.3).
Рис. 8.6.9.3. Гигантская киста брыжейки у ребенка 4 лет:
а - многокамерное кистозное образование занимает практически весь
объем живота;
б - на операции. Вес удаленной кисты превышает
Лимфангиомы меньших размеров сложно дифференцировать от кишечных петель с жидкостным содержимым. Отличительными признаками являются:
- отсутствие перистальтических сокращений;
- неправильная форма фрагментов лимфангиомы;
- характер стенки: отсутствие дифференцировки слоев.
Примечательно, что размеры таких образований не являются постоянными: на фоне воспалительных изменений любого генеза и локализации лимфангиомы значительно увеличиваются в размерах, по мере стихания воспалительных изменений (несколько суток/недель) размеры значительно уменьшаются, и дифференцировка лимфангиомы может быть затруднительной (рис. 8.6.9.4).
Рис. 8.6.9.4. Лимфангиома брыжейки: сложность дифференцировки фраг- мента кишки от фрагментов лимфангиомы
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основным лучевым методом диагностики объемных образований брюшной полости у детей является:
А - рентгенологический; Б - УЗИ;
В - радиоизотопный; Г - МРТ.
2. Опухоли брюшной полости у детей имеют следующие особенности на УЗИ:
А - высокую эхогенность и округлую форму;
Б - пониженную эхогенность и овальную форму;
В - гетерогенные, с мелкими кальцификатами;
Г - форма, локализация, контуры, размеры и эхогенность могут быть любыми.
3. Фрагменты лимфангиомы в отличие от фрагментов кишки при УЗИ:
А - характеризуются отсутствием перистальтических сокращений;
Б - характеризуются неправильной формой;
В - типично отсутствие дифференцировки слоев стенки;
Г - характерно сочетание всех перечисленных особенностей.
Правильные ответы: 1 - Б; 2 - Г; 3 - Г
8.7. Заболевания органов пищеварительной системы у новорожденных
Период новорожденности является уникальным состоянием в жизни ребенка, когда в течение небольшого промежутка времени младенец переходит от внутриутробного способа существования к внеутробному. Соответственно все системы его жизнедеятельности коренным образом перестраиваются, а значит, в периоде ранней адаптации к внеутробной жизни могут иметь место особенности строения и функционирования органов, характерные для фетального периода. Кроме того, значительная часть заболеваний периода новорожденности в других возрастных группах не встречается: если ребенку не будет оказана помощь в кратчайшие сроки, он не выживет. Большинство заболеваний периода новорожденности носит соответственно врожденный характер. В полной мере это относится и к патологии пищеварительного тракта, которая у новорожденных чрезвычайно разнообразна, носит преимущественно неотложный характер и требует незамедлительной помощи. Основным методом диагностики является УЗИ, за исключением синдрома кишечной непроходимости, когда используют и УЗИ, и рентгенологическое обследование. Другие лучевые исследования (КТ, МРТ, ангиография) у новорожденных с заболеваниями органов пищеварительной системы проводят крайне редко.
8.7.1. Особенности строения и заболевания печени_
и желчевыводящих путей у новорожденных ■■■
Показаниями к лучевому исследованию печени у новорожденных являются:
- синдром желтухи;
- гепато- (сплено-) мегалия;
- синдром срыгивания и рвоты;
- нарушения стула;
- гипертермия;
- мелена;
- и другое.
Основной метод лучевой диагностики патологии печени и желчевыводящих путей у новорожденных - УЗИ.
Подготовка к исследованию - состояние строго натощак (пропуск одного кормления).
В основном, строение печени у младенца то же, что и у детей других возрастных групп. Принципиальные особенности, связанные с транзиторным сохранением фетальных путей кровотока, имеет сосудистая система печени.
Сосуды печени уже у новорожденных визуализируются отчетливо. В первые 3 сут жизни сохраняется проходимость пупочной вены, впадающей в левую ветвь портальной вены. При глубоком дыхании или при крике ребенка довольно часто в ней прослеживается пристеночный кровоток (рис. 8.7.1.1).
Рис. 8.7.1.1. Анатомия портальной и пупочной вены у новорожденных: а - портальная вена новорожденного;
б - спавшаяся пупочная вена ребенка 2-х суток жизни. Просвет вены не определяется, кровотока в ней нет (белая стрелка);
в, г - пупочная вена другого ребенка 2-х суток жизни. В покое кровотока в пупочной вене нет, при глубоком вдохе - определяется пристеночный кровоток (стрелка)
Еще одной особенностью детей раннего неонатального периода является необлитерированный аранциев проток, который идет от recessus левой ветви портальной вены к нижней полой вене и впадает в нее непосредственно около правого предсердия иногда вместе с левой печеночной веной (рис. 8.7.1.2). Этот проток является фетальной коммуни-
кацией и внутриутробно обеспечивает поступление пуповинной крови в системный кровоток плода. Персистенция пупочной вены и аранциева протока определяет возможность некоторых осложнений при манипуляциях на сосудах пуповины новорожденного. Кровоток в аранциевом протоке определяется практически у всех детей первых суток жизни, у большинства - на 2-3-и сутки, очень редко - у младенцев старше 6 сут. Скорость протока крови в аранциевом протоке может достигать 1 м/с.
Рис. 8.7.1.2. Аранциев проток у новорожденных: 1 - recessus левой ветви портальной вены; 2 - сердце;
а - аранциев проток (стрелка) отчетливо виден в режиме серой шкалы; б - аранциев проток (стрелка) впадает в нижнюю полую вену единым стволом со средней печеночной веной (двойная стрелка) непосредственно вблизи правого предсердия;
в - облитерированный аранциев проток (стрелка);
г, д - аранциев проток в режиме серой шкалы не виден, в цветовом доппле-
ровском сканировании определяется достоверно (стрелка);
е - спектр кровотока в аранциевом протоке - скорость достигает 1 м/с
Форма печени у новорожденных принципиально та же, что и у старших детей. В редких случаях, когда органы брюшной полости резко смещены, например при эмбриональной грыже, печень может принимать
причудливую форму. При этом значительная ее часть перемещается из брюшной полости в собственно грыжевое выпячивание, иногда заполняя его практически целиком. В таких случаях печень принимает форму «песочных часов». Сосудистое русло печени при этом деформировано, но ствол портальной вены бывает сохранен и может быть прослежен достоверно (рис. 8.7.1.3).
Рис. 8.7.1.3. Атипичное строение печени у младенца с эмбриональной грыжей:
а - вид органа на УЗИ. Датчик установлен на грыжевые оболочки;
б - вид пациента, оболочки эмбриональной грыжи обработаны раствором
перманганата калия. Пунктиром показано расположение печени
Также значительное смещение печени и ее атипичная форма наблюдается при френо-перикардиальной грыже, при передней диафрагмальной грыже справа (грыже Ларрея). При этих пороках печень расположена значительной своей массой в типичном месте, но левая доля бывает удлиненной и в виде «языка» перемещается в грудную полость, прилегая непосредственно к сердцу или к перикарду (рис. 8.7.1.4). Возможна и необычная форма правой доли.
Варианты строения сосудистой системы печени касаются в основном портальной вены. Так, у детей с эмбриональными грыжами и атипичной формой печени может встречаться агенезия левой ветви портальной вены с формированием в паренхиме органа атипичного сосуда, идущего сквозь толщу ткани печени. Подобный вариант строения портальной системы в изолированном виде встречается редко. При этом ствол портальной вены прослеживается достоверно, но деление на правую и левую ветви
Рис. 8.7.1.4. Истинная передняя диафрагмальная грыжа Ларрея справа у
новорожденного:
ПП - правое предсердие;
а - обзорная рентгенограмма органов грудной полости, пунктиром обозначен смещенный в грудную полость фрагмент печени;
б, в - при УЗИ определяется смещение фрагмента левой доли печени в грудную клетку, которая прилежит непосредственно к сердцу; г - соприкосновение правой доли тимуса со смещенным фрагментом печени;
д, е - исследование сердца, при котором хорошо дифференцируется прилежащий на значительном протяжении к сердцу фрагмент печени. Стрелкой показан катетер, проходящий через открытое овальное окно
отсутствует. Весь поток крови направляется по «правой» ветви портальной вены, которая описывает широкую дугу в паренхиме печени, заканчиваясь в типичной проекции дистальной части левой ветви (recessus). Клинико-лабораторных проявлений печеночной патологии не наблюдается (рис. 8.7.1.5).
Редкой сосудистой патологией печени является врожденный портосистемный вено-венозный шунт. В большинстве случаев у новорожденных такая патология выявляется при скрининговом ультразвуковом обследовании либо при наличии клинических признаков печеночной или абдоминальной патологии (рис. 8.7.1.6). Такой вариант врожденных
Рис. 8.7.1.5. Аномалия строения портальной вены у новорожденного:
а - ствол и правая ветвь портальной вены определяются достоверно;
б, в - левой ветви портальной вены нет, правая переходит в крупный внут-
рипеченочный сосуд, описывающий «дугу» в паренхиме печени (стрелка,
фрагмент печеночной вены показан двойной стрелкой) и заканчивающийся
в проекции recessus (R) левой ветви
шунтов является относительно благоприятным, наличие же врожденных артериопортальных шунтов быстро приводит к развитию портальной гипертензии. В редких случаях массивный сброс крови по портосистем- ному шунту приводит к метаболическим нарушениям в виде гипераммониемии, гипергалактоземии без ферментативной недостаточности. В большинстве случаев такие шунты закрываются самостоятельно на втором полугодии жизни ребенка.
Газ в портальной системе у младенцев встречается очень редко и в большинстве случаев наблюдается в продромальном периоде язвенно-некротического энтероколита, реже - при тяжелом течении того же заболевания. В наиболее выраженных случаях движение мелких пузырьков газа может быть зафиксировано в стволе портальной вены. Возможно также появление этого феномена у новорожденных, перенесших инфузии в вены пуповины. Феномен является кратковременным, длительность его существования исчисляется несколькими часами или сутками. Примечательно, что в большинстве случаев подтвердить рент- генологически наличие газа в портальной системе не удается, УЗИ является более чувствительным методом для обнаружения этого феномена (рис. 8.7.1.7).
Кальцификаты в паренхиме печени обычно образуются вследствие внутриутробно перенесенного инфекционного поражения, природа
Рис. 8.7.1.6. Врожденный внутрипеченочный портосистемный шунт: а - левая доля печени в В-режиме;
б - тот же скан, режим цветового допплера. Направление тока крови в портальной вене - к датчику (красный цвет), в печеночной вене - от датчика (синий цвет);
в, г, д - спектральные характеристики кровотока в различных точках шунта; е - цветовое допплеровское исследование шунта в другом скане; ж, з, и - полипозиционное сканирование. Между портальной и печеночной венами прослеживаются множественные тонкие коммуникации.
которого не всегда ясна. В частности, такие изменения наблюдаются при врожденном сифилисе. Очаги могут быть единичными или множественными, критерием эхографической оценки очага как кальцификата является наличие акустической тени за ним (8.7.1.8).
Также множественные гипоэхогенные очаги в печени могут наблюдаться при ангиоматозе органа, нередко сочетающемся с гемангиомами, локализованными на поверхности тела ребенка. Гемангиоматозные очаги могут быть как единичными, так и множественными (без счета), занимая все фрагменты органа. Размеры отдельных очагов достигают
Рис. 8.7.1.7. Газ портальной системы у новорожденных:
а, б - газ портальной системы у ребенка 18 часов жизни, перенесшего инфузии в вену пуповины в родовом зале;
в, г, д - газ портальной системы и газ в пирамидах почки у новорожденного в продромальном периоде энтероколита; е - резко выраженный феномен газа портальной системы; ж - тот же ребенок, на рентгенограмме газ в портальной системе не прослеживается;
з, и, к - тот же ребенок, пузырьки газа в левой ветви воротной вены; при допплерографии определяются характерные кратковременные помехи
нием времени (месяцы) в некоторых случаях имеется тенденция к исчезновению очагов.
Фетальный гепатит у младенцев также не имеет патогномоничных эхографических симптомов, его на УЗИ можно только заподозрить с определенной степенью вероятности, но абсолютно точно эхографически диагностировать или исключить нельзя. Определяются гепатомегалия, диффузное повышение эхогенности паренхимы печени; иногда спленомегалия. Типичным является выраженный асцит, но встречается этот симптом не всегда. Очень часто определяют изменения со стороны желчного пузыря: он бывает уменьшен в размерах, стенка его утолщена, в просвете могут быть сгустки, осадок, взвесь (рис. 8.7.1.10). Очень схожие эхографические изменения наблюдаются при галактоземии, когда помимо изменения структуры печени и желчного пузыря характерны
Рис. 8.7.1.8. Печень новорожденного с внутриутробной инфекцией (сифилис):
а - в паренхиме правой доли печени, больше - по периферии органа определяются множественные (без счета) гиперэхогенные включения по 3-4 мм в диаметре без четкой акустической тени;
б - тот же ребенок, другой датчик. Определяются нечеткие акустические тени;
в, г - другой скан. Определяется пристеночный тромб (стрелки) в recessus левой ветви порты и крупный кальцификат (
выраженные проявления асцита. Значительные изменения паренхимы печени и желчного пузыря могут быть проявлением тяжелого токсикоза различного генеза, а сгустки в просвете пузыря встречаются часто при холепатиях у детей раннего возраста.
Отличительным эхографическим признаком атрезии желчных ходов является отсутствие желчного пузыря. Наряду с этим имеют место гепатомегалия и повышение эхогенности паренхимы печени, как и при фетальном гепатите. Собственно говоря, именно наличие или отсутствие желчного пузыря и является эхографическим дифференциально-диагностическим признаком этих заболеваний, которые по сути рассматриваются как различные стадии течения одного и того же процесса. Иногда при атрезии желчных ходов может наблюдаться дилатация внутрипеченочных желчных ходов; умеренное расширение общего печеночного протока в воротах печени прогностически благоприятно, поскольку определяет вероятность эффективности портоэнтероанастомозирования по Касаи.
Первичная опухоль печени может встречаться даже у новорожденных, при этом в родах возможна травматизация органа с возникновением массивного кровотечения, геморрагического шока. В таких случаях очень непросто определить границы опухоли (рис. 8.7.1.11)
Рис. 8.7.1.9. Гемангиоматоз печени у детей раннего возраста: а, б, в - ребенок 1 месяца, один из очагов правой доли печени: резкое усиление сосудистого рисунка в проекции гипоэхогенных очагов; г, д - тот же ребенок, другой участок правой доли печени, аналогичные изменения;
е-к - ребенок G., 2 месяцев. Во всех отделах паренхимы печени выявлены множественные (без счета) гипоэхогенные очаги с неровными нечеткими контурами, неправильно-округлой формы, до
В периоде новорожденности может встретиться также метастатическое поражение печени, в частности при нейробластоме надпочечника, при этом в зависимости от солидного или кистозного типа опухоли метастазы имеют различный характер (рис. 8.7.1.12). Примечательно, что при солидном типе нейробластомы метастатическое поражение печени характеризуется резко выраженной гепатомегалией и усилением сосудистого рисунка органа, а четкие очаговые изменения появляются только в терминальной стадии заболевания. При этом первичный очаг имеет зачастую небольшие размеры, и клиническая картина определяется именно поражением печени, что требует дифференцировки от фетального гепатита и атрезии желчных ходов.
Уникальным заболеванием периода новорожденности является портальный тромбоз, развитие которого связано с гнойным омфалитом, вос-
Рис. 8.7.1.10. Фетальный гепатит (а-д) и холепатия (е-з) новорожденных: а - внешний вид ребенка с фетальным гепатитом;
б, в - тот же ребенок, желчный пузырь уменьшен в размерах (15x5 мм натощак), деформирован, стенки его утолщены, эхогенность стенок пузыря повышена;
г - другой ребенок, пузырь с небольшим количеством жидкостного содержимого, стенки пузыря утолщены и уплотнены, выражен отек перипузырных тканей;
д - другой ребенок, просвет пузыря заполнен эхогенными включениями (двойная стрелка), жидкой желчи не содержит;
е, ж - холепатия у ребенка 6 суток жизни на фоне полного парентерального питания. В просвете холедоха определяется сгусток (стрелки), сгустки в дне мочевого пузыря;
з - другой ребенок с аналогичным анамнезом. Сгусток (двойная стрелка) в просвете желчного пузыря
ходящим тромбозом и пилефлебитом, поражающим сначала левую ветвь воротной вены, а затем и ее ствол, и правую ветвь. Известна негативная роль в этом инфузий в вену пуповины. Тромбированная портальная вена выглядит утолщенной до 5-7 мм, стенки ее нечеткие, просвет выполнен гетерогенным содержимым. В некоторых случаях в просвете могут фор-
Рис. 8.7.1.11. Разрыв на фоне опухоли печени у новорожденного: а, б, в, г - ребенок 2 суток жизни. Опухоль больших размеров (не менее 55x48 мм) в правой доле печени. В структуре опухоли - жидкостной компонент;
д, е, ж, з - аналогичные исследования через 12 суток. Опухоль приобрела более четкие контуры, количество жидкостного содержимого уменьшилось. Сосудистый рисунок в образовании остается обедненным по сравнению с паренхимой печени, крупные интраорганные сосуды «огибают» объемное образование
мироваться мелкие конкременты, которые чаще бывают расположены в recessus левой ветви.
Изолированный тромбоз левой ветви портальной вены прогностически благоприятен: портальная перфузия печени поддерживается на достаточном уровне за счет сохранности правой ветви портальной вены, и ПГ у таких детей не развивается (рис. 8.7.1.13). Почти всегда удается визуализировать и тромбированную пупочную вену: просвет ее бывает расширен до 3-5 мм и заполнен гетерогенным содержимым. В течение ближайших 7-10 сут вокруг тромбированной левой ветви портальной вены появляется значительная сеть коллатеральных сосудов, позднее наступает облитерация просвета левой ветви и уже после месячного возраста ребенка эхографически визуализировать ее не удается.
Тотальный портальный тромбоз сопровождается явлениями портальной гипертензии в неонатальном периоде, затем наступает период компенсации, но впоследствии (месяцы, годы) синдром портальной гипертензии появляется вновь (рис. 8.7.1.14). Даже последующая
Рис. 8.7.1.12. Тотальное метастатическое поражение печени у новорожденного при нейробластоме надпочечника:
а - внешний вид ребенка; б, в - опухоль правого надпочечника, визуализированная в проекции печени; г - макропрепарат печени на аутопсии; д - кистозная форма нейробластомы; е - тот же ребенок, в паренхиме печени множественные (без счета) метастазы; ж - другой ребенок: нечетко определяются множественные очаги в паренхиме печени на фоне резкой гепатомегалии; з - макропрепарат печени на аутопсии
реканализация ствола портальной вены не исключает формирования портальной гипертензии. Очень быстро, уже к 7-10-м суткам жизни ребенка, около тромбированного ствола портальной вены развиваются множественные коллатерали, формирующие типичную «каверному», и уже после месячного возраста ребенка облитерированный ствол портальной вены не визуализируется.
У новорожденных в просвете желчного пузыря могут образовываться относительно плотные сгустки неправильной формы, подвижные, исчезающие на фоне применения холелитической терапии. В то же время аналогичные сгустки в просвете ЖП часто наблюдаются при фетальных гепатитах (рис. 8.7.1.15).
Кисты печени у новорожденных встречаются редко, имеют типичный для этой патологии вид: тонкостенные, иногда с фестончатыми контурами, в просвете определяется жидкостное содержимое. Такие кисты подлежат обязательному ультразвуковому контролю в динамике: возможен опережающий рост (рис. 8.7.1.16).
Рис. 8.7.1.13. Тромбоз левой ветви портальной вены:
а, б - просвет дилатированной до
в, г - свежий тромбоз пупочной вены: тромб пониженной эхогенности, просвет пупочной вены умеренно дилатирован (двойная стрелка), кровотока в ней нет;
д, е - гетерогенные тромботические массы в дилатированной до
Кистозная трансформация холедоха у новорожденных встречается очень редко, но эта аномалия подлежит хирургической коррекции в любом возрасте (это называется «по установлению диагноза»), естественно, по мере подготовки младенца к этой обширной операции. Киста определяется в проекции ворот печени, может иметь различные размеры, в ее просвете наряду с жидкостным содержимым могут находиться плотные включения, взвесь. При присоединении воспалительного процесса стенки кисты могут утолщаться, возможно нарастание дилатации внутрипеченочных желчных ходов. Желчный пузырь бывает значительно деформирован, может располагаться атипично (рис. 8.7.1.17). Допплеровское исследование помогает определить взаимоотношение кисты и крупных сосудов в воротах печени.
Рис. 8.7.1.14. Тотальный портальный тромбоз у новорожденных:
а - тромбоз левой (стрелка) и правой (двойная стрелка) ветвей портальной
вены;
б, в - тромбоз ствола (стрелки) портальной вены и коллатеральные сосуды над ним;
г - кавернома в воротах печени - возраст ребенка 22 дня
Рис. 8.7.1.15. Дисперсная взвесь и сгустки в просвете ЖВП:
а - дисперсная взвесь в просвете и деформация ЖП у ребенка 5 суток жизни
с массивными кефалогематомами;
б - дисперсная взвесь в просвете ЖП у ребенка 6 суток жизни (течение энтероколита);
в, г - плотный сгусток (стрелки) в холедохе при поперечном и продольном сканировании у ребенка с атрезией двенадцатиперстной перстной кишки, состояние после операции;
д - сгустки в резко деформированном ЖП у ребенка с фетальным гепатитом
Рис. 8.7.1.16. Киста правой доли печени у ребенка 8 суток жизни
Рис. 8.7.1.17. Кистозная трансформация холедоха у новорожденного. Крупная, до
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основным методом лучевого исследования печени и ЖВП у новорожденных является: А - УЗИ; Б - КТ; В - МРТ
Г - рентгенологический.
2. УЗИ печени и ЖВП проводится: А - строго натощак;
Б - только детям старше 2 нед жизни;
В - младенцам с наполненным мочевым пузырем;
Г - при АД более 70/40 мм рт.ст.
3. В аранциевом протоке кровь течет:
А - из левой ветви портальной вены в брюшную аорту; Б - из левой ветви портальной вены в нижнюю полую вену; В - из нижней полой вены в левую ветвь портальной вены; Г - из правой ветви портальной вены в нижнюю полую вену.
4. Наличие кровотока в аранциевом протоке на 2-е сутки жизни ребенка- это:
А - маркер фетального гепатита;
Б - маркер внутриутробной инфекции;
В - вариант возрастной нормы;
Г - маркер сердечной недостаточности.
5. Тромбоз левой ветви портальной вены в ранние сроки эхографически выглядит как:
А - расширение левой ветви до 5-7 мм;
Б - гетерогенное содержимое и отсутствие кровотока в просвете левой ветви;
В - сеть мелких коллатеральных сосудов около левой ветви; Г - совокупность всех перечисленных эхопризнаков.
6. Тотальный портальный тромбоз в ранние сроки на УЗИ выглядит как: А - умеренная дилатация ствола и главных ветвей портальной вены;
Б - просвет ствола и главных ветвей портальной вены заполнен гетерогенным содержимым, кровотока в портальной вене нет; В - вокруг ствола формируется сеть коллатеральных сосудов; Г - характерна совокупность перечисленных эхопризнаков.
7. Фетальный гепатит на УЗИ:
А - можно заподозрить с определенной степенью вероятности;
Б - можно диагностировать абсолютно точно;
В - можно исключить абсолютно точно;
Г - не имеет никаких эхографическх признаков.
8. При фетальном гепатите на УЗИ характерны: А - гепатомегалия;
Б - диффузное повышение эхогенности печени;
В - иногда уменьшение в размерах, деформация, сгустки в просвете желчного пузыря;
Г - совокупность перечисленных изменений.
9. При атрезии желчных ходов на УЗИ характерны:
А - гепатомегалия;
Б - диффузное повышение эхогенности печени;
8 - отсутствие желчного пузыря, иногда расширение внутрипеченочных желчных ходов;
Г - совокупность перечисленных изменений.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - А; 3 - Б; 4 - В; 5 - Г; 6 - Г; 7 - А; 8 - Г;
9 - Г.
8.7.2. Заболевания пищевода и желудка ■■■
Атрезия пищевода является относительно частым пороком развития, требует немедленной диагностики и экстренного оперативного вмешательства. Несмотря на значительные успехи в лечении этой категории пациентов, число осложнений в послеоперационном периоде и летальность при атрезии пищевода остаются достаточно высокими в основном за счет сопутствующих пороков развития. Анатомических вариантов порока существует множество. Самым распространенным (80-85 % всех случаев) является следующий: оральный конец пищевода заканчивается слепо, а аборальный свищом открывается в трахею обычно в области ее бифуркации. Такая форма атрезии называется свищевой. Примерно в 10 % случаев имеет место бессвищевая форма атрезии пищевода, когда оба его фрагмента (оральный и аборальный) заканчиваются слепо и не имеют сообщения с дыхательными путями. В очень редких случаях оба отрезка пищевода могут соединяться с трахеей, редким вариантом является также верхний или изолированный трахеопищеводный свищ. Дифференцировка свищевой и бессвищевой форм атрезии пищевода имеет принципиальное значение, поскольку это обстоятельство опреде- ляется возможностью и длительностью предоперационной подготовки ребенка.
Единственным лучевым методом диагностики порока является рентгенологический. Производят рентгеновский снимок в вертикальном положении ребенка, при этом через рот ребенка в оральный конец пищевода вводят зонд (толщиной около
В любом случае получается достоверное изображение верхнего отрезка пищевода. О наличии дистального трахеопищеводного свища можно судить по наличию газонаполнения кишечника: при свищевой форме
атрезии пищевода газонаполнение кишечника обычное, при бессвищевой - отсутствует (рис. 8.7.2.1).
Рис. 8.7.2.1. Атрезия пищевода:
а - бессвищевая форма, газонаполнение кишечника отсутствует, в слепом оральном конце пищевода - катетер, загнутый в виде петли; б - свищевая форма атрезии пищевода, нормальное газонаполнение кишечника, конец катетера в атрезированном оральном конце пищевода; в - контрастное исследование при атрезии пищевода: контрастное вещество выполняет атрезированный оральный конец пищевода
В послеоперационном периоде проводят рентгеноконтрастные исследования с целью диагностики возможной несостоятельности анастомоза и/или рубцового стеноза анастомоза (рис. 8.7.2.2).
Гипертрофический пилоростеноз - одна из наиболее частых причин высокой непроходимости пищеварительного тракта у новорожденных (точнее - 3-10 нед жизни). Заболевание носит врожденный характер, но проявляется не с рождения, а спустя несколько недель. Причина заболевания - гипертрофия мышечного слоя пилорического отдела желудка, который, как манжетой, сдавливает просвет привратника. До широкого внедрения в практику УЗИ диагноз ставили клинически и при рентгеновском исследовании: на обзорной рентгенограмме определялся желу- док больших размеров, а при рентгеноконтрастном исследовании резкое замедление пассажа бариевой взвеси вплоть до полного отсутствия эвакуации из желудка. Иногда наблюдается симптом «клюва» - контрастирование резко суженного пилорического канала (рис. 8.7.2.3).
Рис. 8.7.2.2. Состояние после операции по поводу атрезии пищевода:
а - частичная несостоятельность анастомоза: сужение в зоне анастомоза
(стрелка) и затек контраста в средостение (двойная стрелка);
б - стеноз пищевода после эзофаго-эзофагоанастомоза при атрезии
(стрелка);
в - выраженный стеноз (стрелка) после эзофагопластики
Рис. 8.7.2.3. Гипертрофический пилоростеноз: а - прямой снимок в вертикальном положении ребенка; б - прямой снимок в горизонтальном положении ребенка; в - боковой снимок в вертикальном положении ребенка
В настоящее время для диагностики гипертрофического пилоростеноза выполняют УЗИ и эндоскопическое исследование, во время кото-
рого, кроме диагностики пилоростеноза, проводят зонд в двенадцатиперстную кишку для кормления младенца. При УЗИ (предпочтительнее после 2-3-часового голодания ребенка) в эпигастральной области определяется цилиндрической формы структура с достаточно толстыми стенками (гипертрофированный мышечный слой привратника) и сомкнутым просветом. Может визуализироваться также расширенный желудок с большим количеством содержимого натощак (рис. 8.7.2.4).
Рис. 8.7.2.4. Гипертрофический пилоростеноз. Цифровые обозначения: 1 - полость желудка, 2 - желчный пузырь;
а - поперечное сечение привратника, между стрелками - толщина гипертрофированного мышечного слоя;
б - продольное сечение привратника. Двойной стрелкой показан сомкнутый просвет пилорического отдела желудка;
в - продольный скан привратника с катетером в просвете (состояние после ЭГДС);
г, д - просвет пилорического отдела остается сомкнутым при сокращениях желудка;
е, ж - перистальтическая волна (стрелки) желудка, обусловливающая клинический симптом «песочных часов)
При динамическом наблюдении заметны перистальтические сокращения желудка, при этом просвет пилорического отдела остается сомкнутым. Иногда при выполнении УЗИ определяется резко выраженная
перистальтика желудка (клинический симптом «песочных часов»), когда глубокая перистальтическая волна «прокатывается» по всему желудку. Исследование вполне может быть выполнено и в условиях поликлиники при наличии аппарата среднего класса, оборудованного стандартным линейным датчиком 6-8 МГц.
Пилорический отдел желудка при гипертрофическом пилоростенозе всегда увеличен в длину и достигает
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Атрезия пищевода диагностируется: А - на УЗИ; Б - на КТ; В - на МРТ Г - рентгенологически.
2. Контрастирование орального слепого конца пищевода проводят: А - металлической меткой на шее; Б - раствором бриллиантового зеленого на коже;
В - зондом или катетером, редко - водорастворимым контрастным препаратом;
Г - эндоскопом.
3. Косвенным рентгенологическим признаком наличия дистального трахеопищеводного свища является: А - наличие пневматизации кишечника; Б - наличие пневмоторакса; В - наличие пневмомедиастинума; Г - наличие пневмоперитонеума.
4. При пилоростенозе рентгенологически характерно: А - увеличение размеров желудка;
Б - задержка эвакуации контрастного вещества из желудка; В - симптом «клюва» - контрастирование суженного привратника; Г - совокупность всех перечисленных изменений.
5. На УЗИ гипертрофический пилоростеноз выглядит как структура: А - конической формы; Б - шаровидной формы; В - цилиндрической формы; Г - кубической формы.
6. Толщина гипертрофированного мышечного слоя привратника в среднем:
А - менее
7. Эхографическими признаками гипертрофического пилоростеноза являются:
А - длина пилорического отдела более
В - толщина гипертрофированного мышечного слоя привратника 4-4,5 мм;
Г - совокупность всего перечисленного.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - В; 3 - А; 4 - Г; 5 - В; 6 - Б; 7 - Г.
8.7.3. Кишечная непроходимость у новорожденных ■■■
Непроходимость двенадцатиперстной кишки является относительно частым пороком развития пищеварительного тракта у новорожденных. Анатомические варианты непроходимости могут быть различными: атрезия, мембрана (в том числе с перфорацией, что обусловливает частичный характер непроходимости и значительно осложняет диагностику), сдавление аномальной поджелудочной железой.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости, проводимой в вертикальном положении ребенка, характерен симптом двух уровней: в желудке и в двенадцатиперстной кишке. Однако при отсутствии газа в просвете двенадцатиперстной кишки (реже и в желудке) типичная рентгенологическая картина не определяется. При контрастном исследовании пищеварительного тракта четко дифференцируют два уровня и отсутствие или резкое замедление (при мембране с перфорацией) пассажа содержимого по кишечнику (рис. 8.7.3.1).
При УЗИ удается четко визуализировать дилатированную двенадцатиперстную кишку, что имеет диагностическое значение при отсутствии классической рентгенологической картины (рис. 8.7.3.2). Четко эхографически характеризовать анатомический вариант порока не удается, да это и не имеет практического значения, так как лечебная тактика одна - оперативное вмешательство.
Синдром Ледда включает незавершенный поворот кишечника, гипер- фиксацию двенадцатиперстной кишки и заворот средней кишки и является одной из наиболее частых причин полной или частичной кишечной непроходимости в периоде новорожденности.
Традиционная диагностика основана на оценке клинического состояния ребенка и данных рентгенологического обследования. При обзор-
Рис. 8.7.3.1. Рентгенологическая диагностика атрезии двенадцатиперстной кишки:
а - обзорная рентгенограмма в вертикальном положении ребенка: симптом двух уровней;
б - рентгеноконтрастное исследование в положении больного лежа: резко дилатированные желудок и двенадцатиперстная кишка; следы контрастного вещества в нижележащих отделах кишечника;
в - рентгеноконтрастное исследование в вертикальном положении больного: резко дилатированные желудок и двенадцатиперстная кишка, минимальный пассаж контрастного вещества
Рис. 8.7.3.2. Непроходимость двенадцатиперстной кишки у новорожденных: 12-п.к. - 12-перстная кишка, ж.п. - желчный пузырь; а - типичная рентгенологическая картина: симптом 2-х уровней; б - тот же ребенок: при УЗИ определяется дилатированная двенадцатиперстная кишка с газом в просвете (стрелка, акустический феномен «хвоста кометы»);
в - другой ребенок: атрезированная двенадцатиперстная кишка заполнена жидкостным содержимым без газа;
г - тот же ребенок: на рентгенограмме уровней газа не определяется
ной рентгенографии определяется сниженное газонаполнение кишечника. При пероральном контрастировании прослеживаются замедленный пассаж по кишечнику и преимущественно правостороннее расположение тонкой кишки. Ведущее диагностическое значение имеет ирригография, на которой определяется высокое расположение купола слепой кишки (рис. 8.7.3.3).
Рис. 8.7.3.3. Рентгенологическое исследование новорожденного с синдромом Ледда:
а - обзорный снимок брюшной полости. Определяется большой газовый пузырь в желудке, газонаполнение нижележащих отделов кишечника снижено;
б - исследование с барием. Контрастное вещество в желудке и двенадцатиперстной кишке, дальше пассажа нет;
в - в течение 4 часов контраст заполнил часть тонкой кишки, расположенной справа;
г - ирригография с контрастным веществом. Определяется высокое расположение купола слепой кишки
Рутинное ультразвуковое исследование обычно малоинформативно, поскольку характерных для кишечной непроходимости другого генеза признаков дилатации кишечных петель и эхографического «симптома маятника» в данном случае не наблюдается. Однако при прицельном поперечном сканировании в эпигастрии несколько правее средней линии выявляется округлой формы аперистальтическая слоистая структура обычно до
исследовании (рис. 8.7.3.4). Сложности в эхографической диагностике заворота средней кишки при синдроме Ледда возникают при отсутствии нарушения мезентерального кровотока (заворот на 180?). При этом не визуализируется типичное «сосудистое кольцо» вокруг верхней брыжеечной артерии, поскольку дилатированных, «застойных» фрагментов вен просто нет. Очень сложны также ситуации рецидивирующего заворота при синдроме Ледда, когда у младенца с незавершенным поворотом кишечника периодически развивается картина кишечной непроходимости, которая через несколько часов или дней прекращается в соответствии с нетугим заворотом кишечника и последующим спонтанным его расправлением.
Рис. 8.7.3.4. Ультразвуковая диагностика заворота средней кишки при синдроме Ледда:
а, б, в - при поперечном сканирование в эпигастральной области определяется округлой формы «слоистая» структура; при допплеровском сканировании определяется многослойное сосудистое «кольцо», образованное брыжеечными сосудами при завороте; г - продольный скан над аортой (двойная стрелка);
д - интраоперационный снимок. Определяется заворот на 720?, фрагменты кишки - стрелки, двойной стрелкой показана дилатированная вена, образующая эхографический симптом «сосудистого кольца»; е, ж - заворот средней кишки без гемодинамических нарушений, в центре аперистальтической структуры определяется фрагмент сосуда - верхнебрыжеечная артерия (стрелка, аорта - двойная стрелка); типичное «сосудистое кольцо» не определяется
Низкая кишечная непроходимость у новорожденных может быть обусловлена множеством причин. Среди наиболее часто встречающихся причин полной непроходимости - атрезия тонкой и толстой кишки, атрезия анального отверстия, объемные образования, среди причин частичной непроходимости - болезнь Гиршпрунга, мекониевый илеус и язвенно-некротический энтероколит (ЯНЭК).
Четко дифференцировать причины низкой непроходимости не всегда возможно. В классическом варианте проводится рентгенологическое исследование по схеме: обзорная рентгенография в вертикальном положении, рентгеноконтрастное исследование с барием. Рентгенологически определяются множественные уровни и отсутствие пассажа контрастного вещества. Часто имеет место высокое стояние куполов диафрагмы
(рис. 8.7.3.5).
Рис. 8.7.3.5. Низкая кишечная непроходимость у новорожденного с мекониевым илеусом. Обзорная рентгенограмма и контрастное исследование
При УЗИ определяются дилатированные фрагменты кишки (иногда до
тальтики. В некоторых случаях возможно наличие следов жидкостного компонента между петлями кишки (рис. 8.7.3.6).
Рис. 8.7.3.6. Низкая кишечная непроходимость у новорожденного: а, б - гетерогенное содержимое в дилатированных кишечных петлях; в - жидкостное содержимое (стрелки) между кишечными петлями
Атрезия толстой кишки встречается редко, точная дооперационная диагностика затруднительна: лучевая картина соответствует низкой кишечной непроходимости. Информативным исследованием может быть ирригография, когда при заполнении контрастным веществом толстой кишки вся она выглядит резко суженной (рис. 8.7.3.7).
Болезнь Гиршпрунга в классических случаях развивается у детей в возрасте старше 3 лет, однако при длинной аганглионарной зоне возникает острейшая форма болезни Гиршпрунга, проявляющаяся в виде низкой кишечной непроходимости уже у детей первых дней, недель, месяцев жизни. На обзорной рентгенограмме определяются признаки низкой кишечной непроходимости, часто имеется одна резко дилатированная петля кишки. Золотым стандартом лучевой диагностики болезни Гиршпрунга является ирригография, на которой достоверно определяются наличие и протяженность аганглионарной зоны, выраженность супрастенотического расширения (рис. 8.7.3.8).
Точная эхографическая диагностика данного заболевания скорее всего невозможна. От УЗИ требуются только подтверждение наличия кишечной непроходимости и исключение сочетанных пороков развития. В редких случаях удается визуализировать дилатированный фрагмент кишки с утолщенной кишечной стенкой, в остальном эхографическая картина неспецифична: отличается наличие как дилатированных, так и спавшихся фрагментов кишечника, отсутствие перистальтики, иногда
Рис. 8.7.3.7. Атрезия толстой кишки:
а - обзорная рентгенограмма в возрасте 18 часов;
б - обзорная рентгенограмма в возрасте 40 часов: нарастание дилатации кишечные петель, уровней жидкости нет из-за постоянно открытого зонда в желудке;
в - ирригография: толстая кишка резко сужена на всем протяжении;
г - вид пациента: перерастянутые кишечные петли контурируются через
переднюю брюшную стенку;
д, е - интраоперационные снимки: верхние отделы тонкой кишки розовые (в просвете воздух), нижние - темного цвета (в просвете меконий). Атрезированная толстая кишка резко сужена (стрелка)
минимальное количество жидкостного содержимого в свободной брюшной полости. Изредка можно визуализировать суженную часть кишки с резко утолщенной стенкой.
В некоторых случаях кишечное содержимое у новорожденных имеет значительно повышенную эхогенность. Это встречается не только при болезни Гиршпрунга, но и при мекониевом илеусе, при атрезиях кишеч- ника, при паретической непроходимости у недоношенных детей на фоне гипоксического поражения ГМ (рис. 8.7.3.9).
Рис. 8.7.3.8. Острейшая форма болезни Гиршпрунга:
а - аганглионарная зона включает в себя дистальную часть сигмовидной кишки;
б - аганглионарная зона включает в себя сигмовидную и нисходящую кишки;
в - тотальный аганглиоз толстой кишки; г - вид больного 2 месяцев жизни;
д - интраоперационный снимок: резко дилатированная кишка выше места аганглиоза
Объемные образования брюшной полости редко являются причинами кишечной непроходимости у новорожденных. Один из возможных вариантов - лимфангиома брыжейки. Пальпаторно определить ее не удается - мягкоэластическая консистенция не позволяет дифференцировать опухоль от петель кишечника. Рентгенологически специфичес- ких изменений не фиксируется, определяется только низкая кишечная непроходимость. Эхографически удается зафиксировать многокамерное тонкостенное включение, которое бывает сложно дифференцировать от фрагментов дилатированных кишечных петель (рис. 8.7.3.10). Обращает на себя внимание неправильная форма фрагментов лимфангиомы в
отличие от овальной формы фрагментов кишечника; имеются также различия в характере строения стенки жидкостных включений и характере содержимого: в лимфангиоме оно анэхогенное, в просвете кишечных петель возможна примесь различного вида включений.
Рис. 8.7.3.9. Острейшая форма болезни Гиршпрунга у новорожденного, УЗИ:
а - дилатированные петли тонкой кишки, минимальное количество жидкостного содержимого (стрелка) между ними;
б, в - дилатированная петля кишки с эхогенным содержимым выше места
стеноза. Стенка кишки (между стрелками) утолщена, гиперемирована;
г - дилатированные кишечные петли с гиперэхогенным содержимым,
минимальное количество жидкости между ними (стрелка);
д - спавшиеся петли кишечника (аганглионарная зона);
е - утолщенная стенки кишки (между стрелками) в аганглионарной зоне
Энтерокисты, особенно обусловливающие кишечную непроходимость, у новорожденных встречаются редко. Эхографически определяются неравномерное наполнение кишечных петель, отсутствие перистальтики или перистальтические движения по типу маятника,
Рис. 8.7.3.10. Непроходимость у новорожденного с лимфангиомой брыжей- ки:
а - обзорная рентгенограмма, типичная для низкой кишечной непроходимости;
б - фрагменты лимфангиомы: тонкостенные, неправильной формы кистозного вида полости с жидкостным содержимым; в - интраоперационный снимок;
г - дилатированные петли кишечника (сравните с фрагментом «б» - характер стенок и форма жидкостных фрагментов различна)
Рис. 8.7.3.11. Крупная энтерокиста у новорожденного 3 суток жизни с явлениями низкой кишечной непроходимости:
а - справа от пупка определяется крупное,
б - структура стенки энтерокисты сходна со стенкой кишки; в - интраоперационный снимок
отграниченное кистозного вида включение, структура стенки которого схожа с кишечной стенкой. В стенке этой кисты удается проследить сосудистый рисунок. Нарушения пассажа по кишечнику у новорожденного развиваются при размерах энтерокисты обычно не менее
Редкой причиной непроходимости у новорожденных является внутрибрюшная часть крестцово-копчиковой тератомы, так называемой тератомы в форме песочных часов. Объемное образование может иметь любую, чаще неоднородную консистенцию и вызывать обтурационную непроходимость. При УЗИ обнаруживается расположенное в полости малого таза и в нижних отделах живота объемное образование (рис. 8.7.3.12).
Рис. 8.7.3.12. Тератома в виде песочных часов:
а - справа от пупка над позвоночников определяется фиксированное образование (стрелки) размерами не менее 7*5x4 см, гетерогенное, с жидкостным компонентом;
б - поперечное сканирование справа от пупка, аналогичные указатели; в - организованный компонент тератомы имеет сосудистый рисунок; г - общий вид ребенка;
д, е - сканирование линейным датчиком с поверхности тератомы
Атрезия анального отверстия является одним из наиболее известных хирургических заболеваний периода новорожденности. Сама по себе диагностика этого заболевания не вызывает затруднений, поскольку проводится уже в родовом зале путем визуального осмотра. Однако для лечения такого пациента принципиально важным является точное определение высоты атрезии, что, в свою очередь, обусловливает либо возможность одномоментной промежностной проктопластики, либо необходимость наложения колостомы. Классическим способом диагностики высоты атрезии помимо клинических признаков (феномен «мекониального толчка», выраженность промежностного шва и расстояние между центрами седалищных бугров) является инвертограмма, или - рентгенологическое исследование по Вангестину. Возраст ребенка на момент обследования должен быть не менее 18-24 ч, иначе при малой пневматизации кишечника плотное мекониальное содержимое заполняет дистальный отдел прямой кишки и определение высоты атрезии станет невозможным. Сначала выполняют массаж животика ребенка, чтобы воздух в просвете кишечных петель максимально продвинулся в дистальные отделы, затем младенца переводят в положение вверх ногами, при этом его головка и плечики лежат на опоре, а врач держит его за поднятые вверх ножки. На место проекции анального отверстия поме- щают рентгеноконтрастную метку (монета, кнопка, скрепка, фиксированная пластырем). В таком положении ребенка выполняют снимок в боковой проекции. Оценивают расстояние от метки на коже ребенка до газа в атрезированной прямой кишке (рис. 8.7.3.13).
При атрезии ануса выполняют полное УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства с прицельной оценкой почек, поскольку часто имеют место сочетанные пороки мочевыделительной системы. В большом количестве случаев (около 60 %) определяется умеренная или незначительная дилатация мочевыводящих путей за счет компрессии их нижних отделов дилатированными дистальными фрагментами кишечника. Достоверная оценка высоты атрезии возможна при перинеальном сканировании (ультразвуковой датчик располагают на промежности). Оценивают расстояние между центрами седалищных бугров (более
Значительной проблемой является диагностика ректоуретральных свищей, которые очень часто встречаются у мальчиков с высокой атре-
Рис. 8.7.3.13. Инвертограмма (снимок по Вангестину) при атрезии ануса: различные варианты. Стрелкой обозначен газ в атрезированной прямой кишке
зией ануса. Достоверно судить о наличии таких свищей по данным УЗИ практически не представляется возможным. Визуализация свища возможна при проведении цистографии, когда контрастное вещество посту- пает через уретру как в мочевой пузырь, так и в атрезированную кишку. При этом в зависимости от ширины свища наблюдается различная интенсивность сброса через него контрастного вещества (рис. 8.7.3.15).
Другой вариант свищей часто наблюдается у девочек: ректовестибулярные и ректовагинальные свищи могут быть визуализированы при обычном клиническом осмотре промежности, а достаточная ширина таких свищей позволяет в течение некоторого времени вести детей консервативно, отложив оперативное вмешательство на несколько месяцев. При УЗИ возможна визуализация таких свищей, максимально достоверная - при натуживании ребенка (рис. 8.7.3.16).
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. При непроходимости двенадцатиперстной кишки рентгенологически
определяется симптом:
А - «мишени»;
Б - двух уровней;
В - «серпа»;
Г - все перечисленные.
Рис. 8.7.3.14. Атрезия прямой кишки. Единичными стрелками показаны седалищные бугры:
а - инвертограмма. Диастаз между уровнем газа в прямой кишке и меткой около
б - внешний вид больного;
в - трансперинеальное сканирование здорового новорожденного. Газ в прямой кишке определяется прямо под датчиком, стрелками показаны седалищные бугры;
г - трансперинеальное сканирование (поперечный доступ) ребенка с атрезией прямой кишки (двойная стрелка), стрелками показаны седалищные бугры;
д - трансабдоминальное сканирование. Дилатированная дистальная часть прямой кишки с гетерогенным содержимым;
е, ж - поперечное трансперинеальное сканирование в разные фазы перистальтических сокращений атрезированной прямой кишки, седалищные бугры показаны стрелками;
з, и - продольное трансперинеальное сканирование в разные фазы перистальтических сокращений атрезированной прямой кишки
2. При синдроме Ледда на обзорной рентгенографии определяется:
А - сниженное газонаполнение кишечника;
Б - высокое расположение купола слепой кишки;
В - заворот средней кишки;
Рис. 8.7.3.15. Ректоуретральные свищи у мальчиков с атрезией ануса: стрелкой показана прямая кишка, двойной стрелкой - уретра; а - рентгенограмма по Вангестину;
б, в - различные варианты ректоуретральных свищей: массивный сброс контраста в случае «б», невыраженный в случае «в»
Рис. 8.7.3.16. Ректовестибулярный свищ (стрелки): а - в покое;
б, в - при натуживании ребенка
Г - замедленная эвакуация из желудка и атипичное расположение тонкой кишки.
3. При синдроме Ледда на ирригографии определяется: А - сниженное газонаполнение кишечника; Б - высокое расположение купола слепой кишки; В - заворот средней кишки;
Г - замедленная эвакуация из желудка и атипичное расположение тонкой кишки.
4. При синдроме Ледда пероральное контрастирование пищеварительного тракта выявляет:
А - сниженное газонаполнение кишечника;
Б - высокое расположение купола слепой кишки;
В - заворот средней кишки;
Г - замедленную эвакуацию из желудка и атипичное расположение тонкой кишки.
5. При синдроме Ледда на УЗИ определяется: А - сниженное газонаполнение кишечника;
Б - высокое расположение купола слепой кишки; В - заворот средней кишки;
Г - замедленная эвакуация из желудка и атипичное расположение тонкой кишки.
6. При атрезии ануса рентгеновское исследование называется инвертограммой, потому что:
А - кассета с рентгеновской пленкой расположена вверх ногами;
Б - рентгеновский аппарат переворачивается на 180?;
В - ребенок переворачивается вверх ногами;
Г - стол рентгеновского аппарата разворачивается на 180?.
7. При УЗИ высота атрезии ануса определяется при расположении датчика: А - в надлонной области;
Б - около пупка;
В - на промежности;
Г - в поясничной области.
8. Ректоуретральные свищи при атрезии ануса могут быть выявлены: А - при обзорной рентгенографии органов брюшной полости;
Б - при УЗИ;
В - при экскреторной урографии; Г - при цистографии.
Правильные ответы: 1 - Б; 2 - А; 3 - Б, 4 - Г; 5 - В; 6 - В; 7 - В; 8 - Г.
8.7.4. Язвенно-некротический энтероколит ■■■
Язвенно-некротический энтероколит (ЯНЭК) новорожденных требует специального обсуждения ввиду частоты и тяжести заболевания. Эта патология новорожденных и детей младшего грудного возраста обусловливает высокую летальность, поскольку является одной из наиболее частых причин динамической непроходимости кишечника, тяжелого гемоколита, перфорации кишечника, перитонита, перитонеального шока, сепсиса.
Согласно общепринятой теории, сформулированной еще в конце 70-х и начале 80-х годов XX века, в основе патогенеза развития ЯНЭК
лежат сосудистые расстройства, приводящие к некрозу стенки желудочно-кишечного тракта разной степени глубины и протяженности. Перенесенная гипоксия и асфиксия ведут к централизации кровообращения со спазмом в мезентериальных сосудах вплоть до кровоизлияния в кишечную стенку и тромбоза ее сосудов. Осложняющим моментом течения ЯНЭК служит бактериальное инфицирование, не исключена фатальная роль вирусов. Наиболее тяжелой формой ЯНЭК у новорожденных является острый инфаркт кишечника, развивающийся после тяжелой асфиксии в родах, реанимации и введения в сосуды пуповины лекарственных растворов. ЯНЭК чаще встречается у недоношенных и маловесных детей, но может развиваться и у доношенных, а также у детей грудного возраста (декомпенсация ВПС, сепсис, болезнь Гиршпрунга, анемия, тяжелая диарея и т.п.). Обычно ЯНЭК развивается в первые 2-3 нед жизни, однако у части больных заболевание возникает сразу после рождения в первые 2-3 дня. Течение некротического энтероколита имеет определенную стадийность, при этом чем глубже и обширнее поражение стенки ЖКТ, тем меньше выражена стадийность процесса и скорее развиваются уже осложненные формы. В основе классификации стадий ЯНЭК лежат клинические проявления и рентгенологические изменения со стороны кишечника.
Для I стадии (продром заболевания) характерно тяжелое состояние ребенка за счет неврологических расстройств, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, недоношенности, незрелости. Специфической клиники энтероколита нет, однако отмечается вялое сосание, срыгивание. Во всех случаях у детей отмечен отягощенный анамнез (признаки недоношенности, незрелости, перенесенной гипоксии и инфекции как со стороны матери, так и ребенка). Лучевое обследование специфических симптомов не выявляет. При УЗИ часто определяется отек мозга с преимущественным проявлением в перивентрикулярных областях, возможны пери- и интравентрикулярные крово- излияния, признаки незрелости структур головного мозга. Как возможные проявления внутриутробного инфицирования, часто определяются субэпендимальные кисты, кисты в сосудистых сплетениях, признаки лентикулостриарной минерализирующей ангиопатии. При допплерографии сосудов головного мозга наблюдаются различные изменения в виде нарушения скоростных и резистивных характеристик артериального мозгового кровотока в сторону как снижения, так и повышения. При УЗИ живота часто определялись симптом гиперэхогенных пирамид почек, сохранявшийся значительно дольше характерных для него первых 3 сут жизни, выраженное повышение эхогенности кортикаль-
ного слоя паренхимы почек, метеоризм, замедленная перистальтика, в единичных случаях - мелкодисперсное содержимое в желчном пузыре, утолщение его стенок и признаки перифокального отека (рис. 8.7.4.1). Рентгенологически определяется только повышенное газонаполнение кишечных петель.
Рис. 8.7.4.1. ЯНЭК новорожденных. I стадия:
а - эхопризнаки отека головного мозга. Дифференцировка структур снижена, ликворная часть боковых желудочков не прослеживается; б - субэпендимальные кисты с обеих сторон (стрелки); в - многокамерная субэпендимальная киста у недоношенного ребенка (стрелка);
г - проявления лентикулостриарной минерализованной ангиопатии (эхоплотные стенки стриарных сосудов показаны белыми стрелками); д - кровоизлияние в сосудистое сплетение (белая стрелка), дифференцировка структур головного мозга значительно снижена (недоношенный ребенок);
е - внутрижелудочковое кровоизлияние 4 степени (паренхиматозный компонент показан белой стрелкой) у недоношенного ребенка; ж - синдром гиперэхогенных пирамид (одна из пирамид показана белой стрелкой);
з - мелкодисперсная взвесь в просвете желчного пузыря (белая стрелка)
Для II стадии заболевания (неосложненный энтероколит), помимо типичных анамнестических признаков, характерны: синдром угнетения или гипервозбудимость, нарушение ритма дыхания и сердечной деятель- ности, нестабильная температура тела, смешанный ацидоз, умеренная тромбоцитопения, эксикоз, проявления незрелости, инфицирования. Со стороны желудочно-кишечного тракта при неосложненном энтероколите новорожденных появляются симптомы дистонии и дискинезии: вялое сосание или отказ от еды, срыгивание с желчью, потеря массы тела, болезненность и вздутие живота. Стул частый, скудный, жидкий, со слизью и зеленью, иногда - с кровью. Перистальтика вялая, иногда наблюдается задержка стула. Рентгенологически выявляется неравномерное газонаполнение ЖКТ (чередование паретичных и спазмированных кишечных петель), локальное увеличение толщины кишечной стенки за счет отека и воспаления. При рентгеноконтрастном исследовании возможны картина динамической кишечной непроходимости или феномен «статичной» петли, когда на серии рентгеновских снимков при пероральном контрастировании какая-либо петля кишки не меняет своей конфигурации. На УЗИ определяется неравномерная, умеренно выраженная дилатация петель кишечника, вялая перистальтика или ее отсутствие, утолщение кишечной стенки и редко минимальное количество жидкостного содержимого между кишечными петлями (рис. 8.7.4.2).
Рис. 8.7.4.2. ЯНЭК новорожденных, II стадия:
а - при обзорной рентгенографии определяется повышенное газонаполнение кишечника, утолщение стенок кишки;
б, в - эхограммы, сделанные с интервалом в 10 минут. Перистальтические движения минимальные. Петли кишечника умеренно дилатированы, кишечная стенка утолщена (контурные стрелки), минимальное количество жидкости между петлями кишечника (белая стрелка), парной белой стрелкой показана почка с синдромом гиперэхогенных пирамид
Для III стадии ЯНЭК (предперфорация, отграниченный перитонит) характерно нарастание тяжести общеклинических проявлений: прогрессирующее угнетение центральной нервной системы, эксикоз, инфекционный токсикоз, метаболический ацидоз, лейкопения, реже - лейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения, олигоурия, часто признаки внутриутробной инфекции и сепсиса. Отмечаются срыгивания и рвота застойным содержимым, «кофейной гущей», вздутие и болезненность живота, локальная пастозность передней брюшной стенки, венозная сеть на передней брюшной стенке, задержка стула и газов, иногда кровь из прямой кишки, инфильтрат в брюшной полости. Рентгенологически определяется пневматоз кишечной стенки в виде тонкой рентгенонегативной линии по контуру кишечных петель. Определяются также утолщение кишечной стенки и наличие множественных разнокалиберных уровней, жидкость между кишечными петлями. Эхографически выявляется выраженное локальное утолщение кишечной стенки и жидкостной компонент в свободной брюшной полости (между петлями кишечника, в полости малого таза и в латеральных каналах), фрагментарная дилатация кишечных петель и нередко симптом «маятника».
Пневматоз кишечной стенки при ЯНЭК эхографически представлен в виде мелкоточечных эхогенных включений без четкого феномена «хвоста кометы», локализованных либо субсерозно, либо субмукозно. В некоторых случаях определяется резко выраженный отек стенки кишки, когда толщина стенки достигает 10-12 мм, а собственно просвет кишки не прослеживается. При допплеровском исследовании удается зафиксировать сосудистый рисунок в отечной кишечной стенке, что свидетельствует о ее жизнеспособности. Небольшое количество жидкости в брюшной полости чаще определяется в латеральных каналах, при этом фрагменты сальника свободно перемещаются в жидкостном содержимом. Иногда эхографически прослеживается пенистое кишечное содержимое (или - симптом «мыльной пены»), обусловленное наличием большого количества мелких пузырьков газа в жидком содержимом в просвете кишечных петель (рис. 8.7.4.3).
В некоторых случаях пневматоз кишечной стенки бывает настолько резко выражен, что при УЗИ поперечный срез кишки выглядит в виде «обруча», состоящего из точечных включений газа в толще кишечной стенки (рис. 8.7.4.4). В таких случаях клинически всегда присутствуют явления частичной кишечной непроходимости.
В редких случаях при тяжелом течении ЯНЭК с явлениями контактного перитонита пораженные фрагменты кишечных петель могут приобретать причудливую форму и сохранять ее на протяжении нескольких суток (до 2 нед). Стенка кишечной петли при этом бывает утолщена,
Рис. 8.7.4.3. III стадия ЯНЭК новорожденных:
а - фрагмент обзорной рентгенограммы. Пневматоз (стрелки) стенки кишки;
б, в - продольное сканирование фрагмента кишки. Определяется резкий отек стенки кишки, толщина стенки составляет 5-7 мм, просвет кишки сомкнут. Определяется подслизистый пневматоз (стрелка). Сосудистый рисунок стенки кишки сохранен;
г - другой ребенок - субсерозный пневматоз (стрелка); д, е - другой ребенок, поперечное сканирование участки кишки. Резкий отек (толщина стенки кишки между стрелками) и гиперемия стенки кишки, подслизистый пневматоз;
ж - небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости, свободно перемещаются фрагменты сальника;
з - эхографический симптом «мыльной пены»: множественные точечные эхогенные включения в просвете кишки (петля кишки между стрелками). Нижележащие фрагменты кишки содержат жидкий химус
гиперемирована, между фрагментами кишечных петель возможно наличие жидкостного, гетерогенного или организующегося содержимого соответственно течению отграниченного перитонита (рис. 8.7.4.5).
Некроз фрагмента кишки является тяжелым осложнением ЯНЭК, и диагностировать его очень непросто. Клинические симптомы неспецифичны и сводятся к явлениям кишечной непроходимости и перитонита, иногда отмечается стул со значительной примесью крови. Рентгенологическая картина также не имеет специфических проявлений и соответствует тяжелому течению ЯНЭК с выраженными проявления-
Рис. 8.7.4.4. Резко выраженный пневматоз кишечной стенки у новорожденного с ЯНЭК рентгенологически (а, стрелки) и при УЗИ (б, в)
ми пневматоза и нарушениями пассажа по кишечнику при контрастном исследовании. На УЗИ иногда удается визуализировать аперистальтические кишечные петли с истонченной стенкой, гипоэхогенным содер- жимым (кровь). Стенка некротизированного участка кишки утрачивает обычную структуру, может быть не только резко истончена, но и иметь повышенную эхогенность (рис. 8.7.4.6).
Рис. 8.7.4.5. Причудливая форма пораженного фрагмента кишечной петли и явления местного перитонита у новорожденного с ЯНЭК: а - между стрелками - фрагмент организующегося жидкостного содержимого в свободной брюшной полости. Определяется фиксированная петля кишки с повышением эхогенности ее стенки;
б - цветовое допплеровское исследование. Стенка кишки гиперемирована; в - внешний вид пациента
Для IV стадии ЯНЭК (разлитой перитонит) клинически характерны перитонеальный шок, олигоанурия, проявления ДВС-синдрома,
Рис. 8.7.4.6. Некроз фрагмента кишки при ЯНЭК:
а - рентгенограмма. Выраженный пневматоз показан стрелками;
б, в, г - вид фрагментов кишки на УЗИ;
д - интраоперационный снимок
лейко- и тромбоцитопения, выраженный ацидоз, признаки сепсиса. Определяется резкое вздутие и болезненность живота, отек и гиперемия передней брюшной стенки и наружных половых органов, рвота застойным желудочным содержимым, задержка стула, часто выделение крови из прямой кишки. При перфоративном перитоните к перечисленным симптомам добавляется выбухание в эпигастрии, исчезновение печеночной тупости при перкуссии и отсутствие перистальтики при аускультации.
Рентгенологически выражены признаки непроходимости и распространенного пневматоза кишечной стенки, нарастает интенсивность затемнения брюшной полости за счет значительного количества жид- кости, определяются признаки пневмоперитонеума при перфорации кишки.
Эхографически определяется значительное количество неорганизованного жидкостного компонента в брюшной полости, при этом жидкость имеет не анэхогенную структуру, характерную для реактивного выпота, а характер мелкодисперсной взвеси или гетерогенного содержимого пони- женной эхогенности, что соответствует гнойному, каловому перитониту или геморрагическому характеру выпота. Перистальтика не определяется. В некоторых случаях возможно обнаружение аперистальтической, аваскулярной тонкостенной петли кишечника с жидкостным содержимым в просвете, что интраоперационно соответствует инфаркту кишки с некро-
зом ее стенки и кровью в просвете. Иногда в просвете некротизированной петли кишки может визуализироваться отторгнутая слизистая в виде неправильной формы включения средней эхогенности. После выздоровления у детей, перенесших такие тяжелые поражения кишечника, могут развиться процессы стенозирования кишки, при этом возможно как очаговое, так и протяженное поражение с вовлечением практически всей толстой кишки. Диагностика стенозов толстой кишки при УЗИ невозможна, решающее значение здесь имеет ирригография (8.7.4.7).
Рис. 8.7.4.7. ЯНЭК новорожденных, IV стадия:
а - на обзорной рентгенограмме определяется свободный газ в брюшной полости (стрелками показан правый купол диафрагмы), уровень свободной жидкости (парная стрелка);
б, в - большое количество гипоэхогенного неорганизованного содержимого в свободной брюшной полости (гнойный выпот с примесью каловых масс, белые стрелки);
г, д - продольное и поперечное сканирование в правой половине живота выявляет аперистальтическую тонкостенную структуру (белые стрелки) с гипоэхогенным содержимым в просвете (интраоперационно - инфаркт кишки, кровь в просвете кишки);
е - в просвете пораженной кишки жидкостное содержимое и отторгнувшаяся слизистая;
ж - ирригограмма через 1 месяц после ЯНЭК - множественные стенозы толстой кишки
Малое количество воздуха в свободной брюшной полости при перфорации кишки у новорожденного с ЯНЭК иногда может быть с большим трудом дифференцировано рентгенологически. Оптимальным методом рентгенологического обнаружения свободного газа в брюшной полости в таких случаях является снимок в латеропозиции.
При УЗИ возможно достоверное обнаружение даже небольшого количества свободного газа в брюшной полости (рис. 8.7.4.8).
Рис. 8.7.4.8. Минимальное количество газа в свободной брюшной полости у новорожденного с прикрытой перфорацией кишечника при ЯНЭК: а - обзорная рентгенограмма в вертикальном положении ребенка. Свободный газ под правым куполом диафрагмы определяется сомнительно; б - латеропозиция, тот же ребенок. Газ определяется достоверно (стрелка); в - над печенью определяется свободный газ вне просвета кишечных петель (стрелка);
г - небольшое количество мутного выпота в брюшной полости (двойная стрелка);
д, е - минимальное количество свободного газа над печенью (стрелки)
При большом количестве свободного газа и жидкостного содержимого в брюшной полости визуализация проще и может быть выполнена как рентгенологически, так и эхографически (рис. 8.7.4.9).
Рис. 8.7.4.9. Большое количество свободного газа и жидкости в брюшной полости у новорожденного с перфоративным перитонитом при ЯНЭК: а - обзорная рентгенограмма: серп газа над печенью; б, в - разные режимы сканирования. Над печенью определяется значительное количество неорганизованного содержимого в свободной брюшной полости (жидкость с мелкодисперсной взвесью) и признаки газа в значительном количестве
Редким вариантом течения ЯНЭК является формирование отграниченного перитонита, отграниченной гнойной полости при перфорации кишки. Однако в современных условиях на фоне проводимой массивной антибактериальной терапии такой вариант течения ЯНЭК возможен даже у глубоконедоношенных детей. Сложности диагностики заключаются в необходимости дифференцировать гнойную полость от аперистальтического фрагмента кишки. Решающее значение имеет рентгенологическая диагностика, при этом определить локализацию выявленного аперистальтического фрагмента позволяет контрастирование желудочнокишечного тракта (рис. 8.7.4.10). УЗИ имеет вспомогательное значение.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. При ЯНЭК I степени характерны следующие рентгенологические изменения:
А - отсутствие специфических изменений;
Б - неравномерное газонаполнение кишечных петель, симптом «стоя-
щей» кишки, утолщение кишечной стенки, признаки выпота в брюшной полости;
В - изменения, перечисленные в «Б», + пневматоз стенки кишки; Г - свободный газ в брюшной полости.
2. При ЯНЭК II степени характерны следующие рентгенологические изменения:
А - отсутствие специфических изменений;
Б - неравномерное газонаполнение кишечных петель, симптом «стоящей» кишки, утолщение кишечной стенки, признаки выпота в брюшной полости; В - изменения, перечисленные в «Б», + пневматоз стенки кишки; Г - свободный газ в брюшной полости.
3. При ЯНЭК III степени характерны следующие рентгенологические изменения:
А - отсутствие специфических изменений;
Б - неравномерное газонаполнение кишечных петель, симптом «стоящей» кишки, утолщение кишечной стенки, признаки выпота в брюшной полости;
В - изменения, перечисленные в «Б», + пневматоз стенки кишки; Г - свободный газ в брюшной полости.
4. При ЯНЭК IV степени характерны следующие рентгенологические изменения:
А - отсутствие специфических изменений;
Б - неравномерное газонаполнение кишечных петель, симптом «стоящей» кишки, утолщение кишечной стенки, признаки выпота в брюшной полости;
В - изменения, перечисленные в «Б», + пневматоз стенки кишки; Г - свободный газ в брюшной полости.
5. Для пневмоперитонеума характерен рентгенологический симптом: А - «головы акулы»;
Б - «мишени»;
В - «серпа»;
Г - «крыльев бабочки».
6. Малые количества свободного газа в брюшной полости рентгенологически лучше видны:
А - в латеропозиции; Б - в вертикальном положении больного; В - при исследовании по Вангестику; Г - в положении Тренеленбурга.
7. На УЗИ при ЯНЭК можно обнаружить:
А - утолщение и пневматоз кишечной стенки; Б - нарушения перистальтики;
В - свободную жидкость и газ в брюшной полости;
Г - все перечисленные изменения в зависимости от стадии заболевания. Правильные ответы: 1 - А; 2 - Б; 3 - В; 4 - Г; 5 - В; 6 - А; 7 - Г.
Рис. 8.7.4.10. Отграниченный перитонит при ЯНЭК новорожденных:
а - внешний вид недоношенного ребенка 28 суток жизни с отграниченным
перитонитом при ЯНЭК;
б - рентгеноконтрастное исследование;
в, г - отграниченная полость с гнойным содержимым на УЗИ