Лучевая диагностика: учебник для студентов педиатрических факультетов / Васильев А.Ю., Ольхова Е.Б., - 2008. - 688 с. : ил.
|
|
|
|
ГЛАВА 4. НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ У ДЕТЕЙ. ПОКАЗАНИЯ
Лучевые методы исследования, внедренные в широкую практику детского здравоохранения в последние 15-20 лет, позволили принципиально по-новому диагностировать заболевания головного мозга (ГМ). Если традиционная рентгенография позволяет оценить только костные структуры головы, то УЗИ (в раннем возрасте), КТ и МРТ (в старшем возрасте) позволили визуализировать структуры собственно вещества ГМ. Наиболее часто визуализация структур ГМ необходима в раннем возрасте, поскольку огромное количество новорожденных и грудных детей имеют неврологические отклонения, идентификация структурных изменений которых принципиально меняет характер проводимой терапии. В раннем возрасте основным методом нейровизуализации является ультразвуковой. Метод эхографической визуализации головного мозга ново- рожденного и ребенка раннего возраста называется нейросонография.
Другие методы нейровизуализации в детском возрасте применяют относительно редко. Рентгеновское исследование черепа (снимок в 2 проекциях) используется в настоящее время только при наличии указа- ний на травму головы или при наличии подозрений на заболевания костей черепа.
Показания к КТ и МРТ головного мозга у детей раннего возраста обычно выставляют после проведения НСГ, на которой высказано предположение на наличие:
• объемных поражений головного мозга (опухолей) и очаговых поражений;
• окклюзионной гидроцефалии;
• аномалий развития головного мозга;
• внутричерепных кровоизлияний (чаще - травматического генеза);
• отсутствие достоверных данных от проведенной НСГ;
• прочих изменений, которые могут потребовать нейрохирургического вмешательства.
У детей школьного возраста показаниями к проведению КТ и МРТ головного мозга, кроме перечисленных выше, относительно часто являются синдром головной боли, обморочные состояния, нестабильность артериального давления.
Метод одномерной эхоэнцефалографии в настоящее время используют только в экстренных случаях при наличии данных о нейротравме,
для диагностики дислокации срединных структур головного мозга. Использование метода для диагностики гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей с закрытыми родничками в современных условиях является неприемлемым.
Учитывая огромное разнообразие неврологических заболеваний, показания к проведению различных методов нейровизуализации целесообразно рассмотреть отдельно для различных групп пациентов.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
(здесь и далее необходимо найти единственный правильный ответ)
1. В раннем возрасте у детей основным методом нейровизуализации является: А - УЗИ;
Б - рентгеновское исследование; В - КТ; Г - МРТ
2. Рентгеновский снимок головы ребенку 2 месяцев жизни показан при: А - черепно-мозговой травме;
Б - перинатальной энцефалопатии; В - менингите;
Г - внутриутробной инфекции.
3. Показаниями к КТ и МРТ в раннем возрасте являются:
А - объемные поражения головного мозга (опухоли), очаговые поражения;
аномалии развития головного мозга;
Б - окклюзионная гидроцефалия; тяжелая нейротравма;
В - отсутствие достоверных данных после проведенной нейросонографии
или расхождение данных нейросонографии с клиническими проявлениями
патологии;
Г - справедливы все перечисленные показания.
4. У детей старшего возраста также показаниями к КТ или МРТ головного мозга являются:
А - синдром головной боли;
Б - обморочные состояния;
В - нестабильность артериального давления;
Г - все перечисленные причины.
5. Метод одномерной эхоэнцефалографии показан:
А - для экспресс-диагностики смещения срединных структур головного
мозга при нейротравме;
Б - при синдроме головной боли;
В - при гипертензионно-гидроцефальном синдроме;
Г - при обморочных состояниях.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - А; 3 - Г; 4 - Г; 5 - А.
■■■ 4.1. НЕЙРОСОНОГРАФИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ. ПОКАЗАНИЯ
При наличии медицинских показаний нейросонография (НСГ) может быть проведена детям любого возраста, в том числе и первых часов жизни; исследование может повторяться неограниченное число раз. Масса тела ребенка и тяжесть состояния (например, проведение искусственной вентиляции легких и пр.) не являются противопоказаниями к проведению НСГ.
Среди основных показаний к немедленному выполнению НСГ (не скрининговому!) можно перечислить следующие:
• клинические проявления поражения ЦНС;
• недоношенность (гестационный возраст менее 36 нед);
• анамнестические данные: внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, синдром дыхательных расстройств, указания на перенесенные ребенком и матерью инфекционные (в том числе - вирусные) заболевания, неблагоприятные социальные факторы (алкоголизм, наркомания родителей и т.п.);
• стигмы дисэмбриогенеза;
• тяжелое или ухудшающееся состояние новорожденного.
В режиме скрининга новорожденного НСГ целесообразно выполнять в возрасте ребенка около 1 мес жизни. По существующим в настоящее время медико-экономическим стандартам НСГ должна в обязательном порядке быть выполнена всем новорожденным, госпитализированным в стационар по любому поводу в возрасте до 28 сут жизни.
Целесообразна следующая схема скринингового проведения НСГ у новорожденных (рис. 4.1.1).
У детей старшего возраста, иногда до 2 лет, при сохранении открытого родничка НСГ также является основным методом нейровизуализации. Необходимо помнить, что самостоятельных жалоб на головную боль дети в этом возрасте не предъявляют, а клинические признаки поражения ЦНС могут быть крайне скудными. В большинстве случаев у детей старше периода новорожденности показаниями к проведению НСГ служат:
- перинатальные поражения ЦНС, наблюдаемые в динамике;
- нейротравма, нейроинфекция, остро возникшие парезы, параличи;
- токсикоз неясного генеза;
- судорожный синдром;
Рис. 4.1.1. Тактика НСГ в режиме скрининга у новорожденных
- общее тяжелое состояние ребенка без установленного диагноза;
- синдром срыгивания и рвоты;
- многое другое.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Противопоказаниями к проведению НСГ у новорожденного являются: А - вес при рождении менее
Б - возраст ребенка менее 3 сут;
В - проведение искусственной вентиляции легких;
Г - противопоказаний к проведению НСГ нет.
2. Показаниями к проведению НСГ у новорожденного являются:
А - клинические признаки поражения ЦНС, недоношенность (гестационный возраст менее 36 недель);
Б - анамнестические данные: внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, синдром дыхательных расстройств, ВУИ, неблагоприятные социальные факторы и т.п.;
В - стигмы дисэмбриогенеза, тяжелое или ухудшающееся состояние новорожденного;
Г - все перечисленные причины.
3. В режиме скрининга НСГ клинически здоровому младенцу целесообразно выполнить в возрасте:
А - 3 сут; Б - 1 мес; В - 6 мес; Г - 1 года.
4. У детей старше периода новорожденности показаниями к проведению НСГ являются:
А - перинатальные поражения ЦНС, наблюдаемые в динамике, нейротравма, нейроинфекция, остро возникшие парезы, параличи; Б - токсикоз неясного генеза, судорожный синдром, синдром срыгивания и рвоты;
В - общее тяжелое состояние ребенка без установленного диагноза; Г - все перечисленные причины.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - Г; 3 - Б; 4 - Г.
4.1.1. Методика исследования и нормальная эхо-анатомия головногомозга у новорожденных и недоношенных детей ■■■
По традиционной методике НСГ новорожденному выполняют через большой родничок в положении на спине. При поперечном положении датчика получают сканы головного мозга (ГМ) во фронтальных плоскостях, при продольном - в сагиттальных (рис. 4.1.1.1). Специальной, в том числе медикаментозной, подготовки к НСГ не требуется. В большинстве случаев исследование проводят после кормления ребенка - сытые новорожденные ведут себя спокойно или спят во время УЗИ. Полученные УЗ-изображения очень точно соответствуют анатомическим срезам ГМ, и для интерпретации полученного изображения требуется детальное знание анатомии ГМ ребенка.
• Нормальные размеры некоторых фрагментов ликворных путей и пространств представлены в приложении.
В отдельных случаях, преимущественно при тяжелых перинатальных поражениях ГМ, могут быть использованы нестандартные доступы через передний и задний боковые роднички, затылочный родничок, большое затылочное отверстие, чешую височной кости. При этом головку ребенка фиксируют в необходимом для сканирования положении. Эти доступы оптимальны для оценки теменных, височных областей и задней черепной ямки (рис. 4.1.1.2). Сканирование через чешую височной кости позволяет достоверно визуализировать контралатеральные теменные области и должно обязательно проводиться у грудных детей с травмой головы (младенцы после падения с пеленальных столиков, диванов, рук родителей, из колясок и пр. составляют значительный процент от всех пациентов травматологических отделений). Если проводится осмотр реанимационного новорожденного с использованием нестандартных доступов для НСГ, изменение положения головки ребенка должно про-
Рис. 4.1.1.1. Сканирование через большой родничок и фрагменты нормальной УЗ-анатомии ГМ:
а, б - положение датчика и фронтальный скан в норме;
в, г - положение датчика и сагиттальный скан в норме;
д - передний рог бокового желудочка (между стрелками) измеряется на
уровне III желудочка (двойная стрелка);
е - полость прозрачной перегородки;
ж - головка хвостатого ядра (между стрелками)
водиться только с разрешения присутствующего при осмотре лечащего врача под контролем жизненно важных функций. Наиболее тяжелый контингент новорожденных осматривают непосредственно в реанимационных кювезах без перекладывания ребенка на кушетку кабинета УЗИ либо при наличии переносных УЗ-аппаратов - на месте.
Допплеровское исследование церебрального кровотока новорожденных в современных условиях проводят достаточно часто. Исследование кровотока в банальных ситуациях требует немного времени и может быть ограничено визуализацией сосудистого русла во фронтальных и сагиттальных проекциях и определением числовых характеристик церебрального кровотока в передней мозговой артерии (ПМА) и в вене Галена. В сагиттальной плоскости сканирования можно проследить ветви 3-4-го порядка с сохранением сосудистого рисунка на протяжении всего сердечного цикла соответственно относительно низкому перифе-
рическому сопротивлению артериального церебрального кровотока: RI составляет около 0,7. Венозный кровоток носит монофазный характер
(рис. 4.1.1.3).
Рис. 4.1.1.2. Нестандартные доступы сканирования ГМ новорожденного: тело - тело бокового желудочка; п.р. - передний рог бокового желудочка; з.р. - задний рог бокового желудочка; III - III желудочек; п.м. - полушарие мозжечка; прод. - продолговатый мозг; спин. - спинной мозг; IV - IV желудочек; б.ц. - большая цистерна;
а, б - положение датчика на головке новорожденного и скан в аксиальной плоскости, визуализируются умеренно дилатированные тела боковых желудочков;
в, г - сканирование через заднебоковой родничок: положение датчика на головке новорожденного и нормальные эхоструктуры задней черепной ямки;
д, е - продольное сканирование через большое затылочное отверстие: положение датчика на головке новорожденного и нормальная эхо-анатомия задней черепной ямки
Незрелость структур ГМ, характерная для недоношенных детей, эхографически может быть дифференцирована достаточно четко, при этом прослеживаются следующие изменения (рис. 4.1.1.4):
- обеднение рисунка борозд и извилин;
- нечеткость дифференцировки структур головного мозга;
- часто - незначительное расширение фрагментов боковых желудочков;
- повышение эхогенности перивентрикулярных областей;
- часто - умеренное расширение полости прозрачной перегородки и полости Верге.
Рис. 4.1.1.3. Допплеровское исследование церебрального кровотока в норме: а, б, в, г - сосудистый рисунок головного мозга по фазам сердечного цикла от диастолы (а) до систолы (г); д - допплерография на уровне основания ПМА;
е - допплерография на уровне вены Галена: монофазный тип кривой
Рис. 4.1.1.4. Незрелость структур ГМ:
а - обеднение рисунка борозд и извилин, повышение эхогенности перивентрикулярных областей (стрелки) при сканировании в парасагиттальной плоскости;
б - гиперэхогенный герминальный матрикс (стрелки) определяется на уровне передних рогов боковых желудочков;
в, г - динамика герминолизиса у недоношенного ребенка (14 и 25 сутки жизни) с образованием многокамерной псевдокисты (стрелка)
Еще одной особенностью ГМ недоношенных детей (особенно менее 35 нед гестации) является выраженность терминального (герминативного) матрикса. Располагается он в проекции передних рогов и тел боковых желудочков, медиальнее и кпереди от хвостатых ядер. В ходе нормаль- ного перинатального периода герминальный матрикс подвергается регрессу - герминолизису, при этом он постепенно уменьшается в размерах и исчезает. Однако в подавляющем большинстве случаев у новорожденных на фоне хронической внутриутробной гипоксии, а зачастую и острой интранатальной гипоксии герминолизис протекает с образованием кист.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. По традиционной методике НСГ проводится:
А - через большой родничок в положении ребенка на спине;
Б - транстемпорально в положении ребенка на боку;
В - трансокципитально в положении ребенка на животе;
Г - трансперинеально в положении ребенка с приподнятым тазом.
2. Дополнительными доступами при проведении НСГ являются: А - чешуя височных костей;
Б - передне- и заднебоковые роднички; В - большое затылочное отверстие; Г - все перечисленные доступы.
3. Незрелость структур головного мозга эхографически характеризуется:
А - обеднением рисунка борозд и извилин, повышением эхогенности перивентрикулярных областей;
Б - иногда незначительным расширением фрагментов боковых желудочков,
полости Верге и полости прозрачной перегородки;
В - выраженностью герминального матрикса;
Г - совокупностью всех перечисленных признаков.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - Г; 3 - Г.
4.1.2. Гипоксические поражения головного мозга ■■■
Перенесенная острая гипоксия оказывает значительное влияние на состояние ГМ. Собственно краткий миг гипоксии не может быть практически зафиксирован при НСГ; эхографически можно только оценить ближайшие или отдаленные последствия перенесенной гипоксии.
Наиболее частой эхографической находкой является так называемый перивентрикулярный отек, который подразумевает повышение эхогенности в перивентрикулярных областях. При этом эхогенность перивентрикулярной области равна эхогенности сосудистого сплетения. Это состояние встречается очень часто, особенно у незрелых, недоношенных детей.
В более тяжелых случаях, кроме повышения эхогенности перивентрикулярных областей, отмечается и отсутствие визуализации ликворной части боковых желудочков, что свидетельствует об отеке мозга. Наружные ликворные пространства также бывают сомкнуты. Других структурных изменений головного мозга в типичных случаях не наблюдается. Прямая зависимость между интенсивностью повышения эхогенности в перивентрикулярных областях и последующим развитием структурных и/или функциональных церебральных изменений часто отсутствует.
Примечательно, что параметры церебральной гемодинамики отличаются большим разнообразием (рис. 4.1.2.1). Резистивные характеристики артериального церебрального кровотока могут как повышаться, так и понижаться, возможно появление «пропульсивного» типа кровотока в вене Галена.
Рис. 4.1.2.1. Эхопризнаки отека вещества головного мозга у новорожденных: а - парасагиттальный скан: жидкостная часть ликворных путей практически не прослеживается, минимально видна полость Верге (стрелка); эхогенность перивентрикулярной области (двойная стрелка) равна эхогенности сосудистого сплетения (пунктир);
б - парасагиттальный скан: ликворная часть бокового желудочка не прослеживается, выраженное повышение эхогенности перивентрикулярных тканей (пунктир);
в - во фронтальном скане ликворная часть боковых желудочков не прослеживается, передние рога боковых желудочков сомкнуты; г, д, е - варианты кровотока: RI на ПМА = 0,79 (г); RI на ПМА = 0,45 (д); RI в вене Галена = 0,32 (е)
Часто встречаются и такие гипоксические состояния, когда в В-режиме практически нет специфических изменений, а нарушения церебральной гемодинамики резко выражены и могут обусловливать тяжелый неврологический дефицит в дальнейшем. В допплеровском режиме выявляется резкое ослабление сосудистого рисунка в диастолу соответственно повышению резистивных характеристик артериального церебрального кровотока (рис. 4.1.2.2).
Рис. 4.1.2.2. Изменения сосудистого рисунка по фазам сердечного цикла у новорожденного 5 суток жизни после перенесенной тяжелой гипоксии: а - ДДС в систолу, RI = 1,0 на МПА; б - ДГ на уровне ветви МПА, RI = 1,0;
в - ДДС в диастолу, артериальный сосудистый рисунок не прослеживается, при ДГ определяется низкоскоростной (V=0,09 м/с) монофазный кровоток в вене Галена
В наиболее тяжелых случаях может возникать реверсный артериальный кровоток. Эти нарушения мозгового кровотока всегда имеют очень серьезное прогностическое значение. Типично снижение скорости венозного оттока (рис. 4.1.2.3).
У некоторых детей первой недели жизни возникают нарушения артериального церебрального кровотока в виде значительных модуляций амплитуды в зависимости от фаз дыхания. Такие изменения могут возникнуть как на фоне повышения, так и понижения резистивных характеристик артериального церебрального кровотока независимо от наличия или отсутствия изменений структуры головного мозга при исследовании в В-режиме (рис. 4.1.2.4). Такие нарушения артериально-
Рис. 4.1.2.3. Ребенок 8 суток жизни с синдромом Пьера-Робена, состояние крайней тяжести, осмотр на фоне проведения ИВЛ:
а - фронтальный скан. Невыраженные диффузные изменения головного мозга в виде нечеткой дифференцировки структур. Ликворная система не изменена;
б - допплеровское исследование кровотока в передней мозговой артерии выявляет продолжающийся в течение всей диастолы реверсный кровоток; в - определяется монофазный характер кровотока в вене Галена, скорость его 0,11 м/с
Рис. 4.1.2.4. Нарушения артериального церебрального кровотока у ребенка 2 суток жизни с атрезией пищевода. Во время осмотра состояние крайней тяжести, ИВЛ:
а - в В-режиме значительных изменений структур мозга не определяется; б - ПМА: резкое изменение амплитуды артериального кровотока в зависимости от фаз дыхательного цикла (стрелки)
го церебрального кровотока встречаются в основном у недоношенных детей, не имеют однозначной корреляции с изменениями структур головного мозга в В-режиме и свидетельствуют о резком нарушении ауторегуляции мозгового кровотока. На фоне проведения реанимационных мероприятий и интенсивной терапии достаточно быстро (2-5 сут) удается добиться стабилизации церебральной гемодинамики и значительного улучшения состояния ребенка.
Если нарушения церебрального кровотока не сопровождались значительными структурными изменениями головного мозга, то прогноз этих тяжелейших гипоксических изменений в основном благоприятный (4.1.2.5). Нередко через 3-4 недели развивается умеренная вентрикуло- мегалия.Прогностически серьезными являются диффузные изменения
Рис. 4.1.2.5. Ребенок Б., основной диагноз - диафрагмальная грыжа: а - 10 суток жизни, 8 суток после операции по поводу диафрагмальной грыжи слева. Состояние крайней тяжести, ИВЛ, до операции и в ближайшем послеоперационном периоде ребенок перенес 3 остановки сердца с реанимационными мероприятиями в полном объеме. При сканировании в В-режиме - без грубых изменений структур мозга; б - резкое повышение RI (до 0,93) в МПА;
в - венозный кровоток монофазного характера, скорость снижена до 0,07 м/с;
г - через месяц: умеренная вентрикуломегалия;
д - параметры кровотока в МПА - в пределах возрастной нормы. Ребенку проводилась ИВЛ в течение 29 суток, выписан домой в возрасте 62 суток. В возрасте 1 года: невыраженная вентрикуломегалия, параметры мозгового кровотока в пределах нормы. Эмоциональное и интеллектуальное развитие по возрасту, моторное - с отставанием на 3 месяца
Рис. 4.1.2.6. Состояние после перенесенной гипоксии: а, б, в, г - 5 сутки жизни;
д, е, ж - 10 суток спустя: массивная мелкокистозная дегенерация вещества мозга
паренхимы головного мозга, которые появляются уже в ближайшее время после перенесенной гипоксии. В В-режиме они проявляются в виде неравномерного повышения эхогенности паренхимы головного мозга зачастую во всех отделах больших полушарий и в подкорковых ганглиях. Утрачивается четкость дифференцировки структур головного мозга. Параметры церебрального кровотока могут быть самыми различными, даже оставаться в пределах нормы. Достаточно быстро (10-14 сут) развиваются необратимые структурные изменения вещества головного мозга в виде мелкокистозной дегенерации, поражающей значительные участки мозговой ткани (рис. 4.1.2.6). Постгипоксические изменения ГМ у детей встречаются часто - соответственно перенесенным гипоксическим состояниям. Условно можно выделить следующие эхографические варианты постгипоксических изменений:
• лейкомаляция (перивентрикулярная, субкортикальная, парасагиттальный некроз);
• ишемические поражения базальных ганглиев;
• диффузные изменения головного мозга.
Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), пожалуй, наиболее распространенное проявление постгипоксических изменений ГМ у детей раннего возраста. Чаще всего она развивается после выраженного перивентрикулярного отека, хотя однозначной корреляции между интенсивностью повышения эхогенности перивентрикулярных областей и развитием кистозной дегенерации вещества головного мозга в перивен- трикулярных областях не прослежено. Говорить же о «перивентрикулярной лейкомаляции» уже на стадии повышения эхогенности перивентрикулярных областей не вполне корректно: на фоне адекватной коррекции состояния новорожденного вполне возможен благоприятный исход заболевания без развития структурных изменений ГМ.
Группой высокого риска развития ПВЛ являются недоношенные новорожденные с признаками незрелости структур головного мозга.
Кроме недоношенности, факторами развития ПВЛ являются длительно сохраняющиеся ишемические или метаболические нарушения, например продолженная искусственная вентиляция легких у детей, перенесших оперативные вмешательства, нестабильная центральная гемодинамика, эндотоксикоз любого генеза. Наиболее часто области кистозной дегенерации вещества ГМ определяются около боковых желудочков, распространяясь в тяжелых случаях от фронтальных рогов до затылочных.
Необходимо помнить, что эхографические изменения при ПВЛ - это динамичный процесс, и структурные изменения перивентрикулярных областей четко прослеживаются во времени. Сначала определяется только повышение эхогенности перивентрикулярной области, затем это повышение может приобрести неравномерный характер. На 2-3-й неделе жизни ребенка в местах наиболее выраженного повышения эхогенности появляются единичные или множественные мелкие кисты диаметром 1-3 мм. Кисты имеют неровные контуры и неправильную форму, позднее они могут укрупняться до 4-6 мм в диаметре, приобретая форму неправильного многоугольника (рис. 4.1.2.7). Через 3-4 мес такие кисты исчезают: жидкость резорбируется, а в местах дегенерации вещества мозга развивается глиоз - замещение нервных клеток глиальными. Соответственно перивентрикулярные области эхографически могут выглядеть неизмененными, но микроструктурные изменения мозговой ткани остаются.
ПВЛ может развиваться не только как самостоятельное заболевание. Ишемические изменения перивентрикулярных областей часто наблюдаются у детей с тяжелыми периинтравентрикулярными кровоизли-
Рис. 4.1.2.7. ПВЛ: эхографическая динамика и варианты: а - ребенок 12 суток жизни, гестационный возраст - 34 недели: значительное обеднение рисунка борозд и извилин головного мозга, диффузное повышение эхогенности перивентрикулярных тканей с единичными мелкими неправильной формы кистозными очагами;
б - через 3 суток увеличение количества кистозных включений в перивентрикулярной области;
в, г - тот же ребенок, еще через 8 суток: прогрессирование кистозной дегенерации;
д - другой ребенок с 2-сторонней ПВЛ. Сканирование через чешую височной кости;
е - другой ребенок 5 недель жизни, массивная ПВЛ височной области; ж - невыраженная ПВЛ в лобной области: мелкие кисты, слившиеся в единую, неправильной формы полость; з - аналогичные, но более выраженные изменения
яниями (П-ИВК). При этом образующиеся перивентрикулярно расположенные кистозные полости могут сливаться с дилатированными боковыми желудочками (4.1.2.8). Лейкомаляция может развиваться не только в перивентрикулярной области, но и в других отделах головного мозга, чаще страдает субкортикальная или парасагиттальная зона. Эти изменения также являются следствием либо ишемии, либо кровоизлияния в указанные области, после чего паренхима мозга претерпевает
кистозную дегенерацию. Чаще такие поражения встречаются у недоношенных детей, перенесших гипоксические состояния, реанимационные мероприятия, длительную ИВЛ (рис. 4.1.2.9). Субкортикальные области головного мозга бывают сложны для эхографической визуализации, в сомнительных случаях требуется проведение КТ или МРТ.
Рис. 4.1.2.8. Ребенок З., 30 недель гестации, 32 сутки жизни, П-ИВК III степени с обеих сторон: 1 - передние рога; 2 - тела; 3 - затылочные рога; 4 - височные рога боковых желудочков;
а - парасагиттальный скан: резко дилатированный боковой желудочек, фрагменты тромбов (стрелки) и множественные, сливающиеся с полостью бокового желудочка, перивентрикулярные кисты;
б, в - тот же ребенок, фронтальный скан и его фрагмент. Аналогичные изменения
Рис. 4.1.2.9. Субкортикальная лейкомаляция (а) и парасагиттальный ише- мический некроз (б, в) показаны пунктирной линией
Редким вариантом ПВЛ является образование крупных единичных кист. При этом исходные изменения в В-режиме могут быть выражены незначительно, но характерно длительное общее тяжелое состояние ребенка. Кисты в паренхиме ГМ образуются не только вследствие ишемии, но и после геморрагических проявлений, при этом размеры кисты в начале ее формирования нарастают, и к моменту окончательного ее формирования уже нельзя сказать - ишемическое или геморрагическое поражение вещества ГМ имело место первоначально (рис. 4.1.2.10).
Рис. 4.1.2.10. Крупные порэнцефалические кисты:
а - ребенок с врожденной ломкостью костей, множественными внутриутробными переломами. На 3 сутки жизни имел место перивентрикулярный отек. В дальнейшем ребенок был постоянно фиксирован в специальной укладке. На 27 сутки в левой затылочной области определяется крупная порэнцефалическая киста с неровными контурами, общими размерами около 4x3x2 см (стрелка);
б, в - другой ребенок, 14 и 20 сутки жизни, образование порэнцефалической кисты в области кровоизлияния в паренхиму мозга. Стрелка - нарастание количества жидкостного компонента
Ишемические поражения базальных ганглиев встречаются реже. В отличие от перивентрикулярной лейкомаляции для недоношенных младенцев более характерны ишемические поражения базальных ганглиев, чаще наблюдаются у доношенных детей. Ишемические очаги могут наблюдаться как с обеих сторон (чаще), так и с одной стороны, при этом для очага ишемии характерны невыраженное повышение эхогенности и нечеткость контура. Размеры очагов ишемии в базальных ганглиях могут быть различными - от 5 до
Рис. 4.1.2.11. Ишемические изменения таламусов: а - участок ишемии в левом таламусе (стрелка);
б, в - участки ишемии в таламусах с обеих сторон (стрелки) во фронтальной (б) и парасагиттальной (в) плоскостях
Диффузные изменения ГМ постгипоксического характера проявляются по-разному. Наиболее тяжелым последствием перенесенной острой гипоксии мозговой ткани является ее тотальная кистозная дегенерация (лейкоили энцефаломаляция). Массивная маляция вещества головного мозга обычно сочетается с развитием вентрикуломегалии, иногда с расширением наружных ликворных пространств (рис. 4.1.2.12). В редких случаях тотальная энцефаломаляция больших полушарий происходит по типу образования крупных полостей, занимающих практически весь объем полушарий.
Рис. 4.1.2.12. Тотальная энцефаломаляция, смешанные гидроцефалические изменения заместительного характера у ребенка 1,5 месяцев (состояние после перенесенной интранатальной гипоксии). Различные сканы. Все вещество больших полушарий представлено совокупностью мелких кист
Допплеровские характеристики церебрального кровотока в этой группе детей могут быть самыми разнообразными - от нормальных до резкого повышения резистивных параметров.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Эхографическими признаками перивентрикулярного отека являются: А - повышение эхогенности перивентрикулярных областей;
Б - отсутствие визуализации ликворной части боковых желудочков; В - наружные ликворные пространства сомкнуты; Г - совокупность всех перечисленных признаков.
2. В большинстве случаев постгипоксические изменения церебральной гемодинамики заключаются в:
А - снижении RI церебральных артерий; Б - повышении RI церебральных артерий; В - исчезновении церебрального кровотока; Г - сочетании перечисленных вариантов.
3. Группой риска по развитию перивентрикулярной лейкомаляции являются: А - переношенные дети с эхопризнаками кальцификатов в таламусах;
Б - недоношенные дети с эхопризнаками незрелости структур головного мозга;
В - гипотрофичные дети с эхопризнаками субэпендимальных кист; Г - все перечисленные группы пациентов.
4. Для перивентрикулярной лейкомаляции эхографически характерно: А - наличие мелких кист в перивентрикулярных областях;
Б - наличие кальцификатов в перивентрикулярных областях;
В - наличие плотных включений в перивентрикулярных областях;
Г - возможен любой из перечисленных вариантов.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - Б; 3 - Б; 4 - А.
4.1.3. Геморрагические поражения головного мозга ■■■
Геморрагические поражения головного мозга встречаются у новорожденных достаточно часто и в большинстве случаев имеют серьезный прогноз. По локализации все кровоизлияния делятся на:
1) периинтравентрикулярные;
2) паренхиматозные, в том числе в базальные ганглии;
3) оболочечные.
часто к концу 2-х началу 3-х суток жизни младенца, что сопровождается ухудшением его клинического состояния. Первоначально кровоизлияние происходит в области герминального матрикса, расположенного в проекции каудоталамической вырезки, редукция герминального матрикса к 36-40-й нед гестации и определяет значительное преобладание П-ИВК именно у недоношенных детей. П-ИВК классифицируются по степени тяжести. Чаще всего используют следующие классификации и их модификации.
По L.A. Papile (1978):
• I степень - одноили двустороннее кровоизлияние на уровне герминального матрикса;
• II степень - прорыв кровоизлияния в полость желудочка без его расширения;
• III степень - внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением желудочковой системы;
• IV степень - прорыв внутрижелудочкового кровоизлияния в перивентрикулярную паренхиму мозга.
По M.J. Levene (1983):
• I степень - локализованное субэпендимальное кровоизлияние на уровне герминального матрикса меньше
• II степень - кровоизлияние больше
• III степень - визуализация тромба или тромбов в просвете желудочка с расширением его выше антральной части или на всем протяжении;
• IV степень - комбинация внутрижелудочкового кровоизлияния с паренхиматозным.
Эти классификации в значительной степени схожи, и во многих клиниках применяются собственные модификации классификаций, основанные на этих схемах.
При П-ИВК I степени увеличиваются размеры, и повышается эхогенность герминального матрикса, в дальнейшем образуется киста в его проекции и часто дилатация бокового желудочка. П-ИВК II степени в ранние сроки определяется как кровоизлияние в герминальный матрикс в виде повышения его эхогенности и увеличения размеров. Часто отме- чаются неравномерное повышение эхогенности и увеличение толщины сосудистого сплетения. Всегда определяется дилатация бокового желудочка на стороне поражения (рис. 4.1.3.1.1).
Рис. 4.1.3.1.1. П-ИВК I - II степеней у новорожденных: а - определяется формирование кист в проекции герминального матрикса после перенесенного П-ИВК I степени, без дилатации бокового желудочка; б - П-ИВК II степени, 16 сутки жизни, терминальный матрикс больших размеров (стрелки), почти перекрывает просвет бокового желудочка, в его структуре определяются 2 очага понижения эхогенности - формирования кист, сосудистое сплетение расширено;
в - 41 сутки жизни. В проекции тела и переднего рога расширенного бокового желудочка определяется крупная 2-камерная киста (стрелки), боковой желудочек расширен
П-ИВК III степени в большинстве случаев сопровождается тяжелыми неврологическими нарушениями. Патогномоничным эхографическим признаком П-ИВК III степени является наличие тромба (тромбов) в просвете ликворных путей новорожденного (рис. 4.1.3.1.2).
Рис. 4.1.3.1.2. Периинтравентрикулярное кровоизлияние III степени:
а - макропрепарат. Тромб в затылочном роге показан пунктирной линией;
б - эхограмма этого ребенка. Тромб в затылочном роге показан пунктирной
линией
Необходимо отметить, что тромб в просвете бокового желудочка в начальной стадии заболевания плотно прилежит к сосудистому сплетению и, возможно, к герминальному матриксу, практически не отличаясь от них по структуре. Таким образом, точно измерить размеры тромба очень сложно, обычно он «захватывается» вместе с сосудистым сплетением и герминальным матриксом (рис. 4.1.3.1.3).
Рис. 4.1.3.1.3. П-ИВК III степени:
а - в передних рогах боковых желудочков тромбы: небольшой слева (стрелка) и крупный справа (двойная стрелка);
б - тот же ребенок, правый парасагиттальный скан: крупный тромб обведен пунктирной линией, контуры затылочного рога достоверно не видны; в - другой ребенок: весь просвет бокового желудочка заполнен тромботическими массами (пунктир) - тампонада бокового желудочка
Тромб, находящийся в ликворных путях, в течение времени претерпевает значительные изменения. В первые 5-7 сут он имеет достаточно однородную эхогенную структуру, а затем наступают процессы лизиса. Тромб становится неоднородным, эхогенность его средней части пони- жается, вследствие чего контуры выглядят «подчеркнутыми». Далее тромб может фрагментироваться или постепенно рассасываться с изменением формы, размеров, консистенции. После 1 мес жизни тромбы в ликворных путях - большая редкость. В процессе течения П-ИВК III степени меняется состояние ликворных путей: всегда развивается постгеморрагический вентрикулит, который во время УЗИ представлен совокупностью трех основных эхосимптомов:
- вентрикуломегалией;
- повышением эхогенности стенок боковых желудочков;
- наличием мелкодисперсной взвеси в просвете боковых желудочков
В неосложненных (присоединением бактериальной инфекции, блоком ликворных путей) случаях вентрикуломегалия обычно нарастает в течение около 2-3 нед, после чего на фоне лечения состояние ста- билизируется, а после 1 мес - намечается положительная динамика
(рис. 4.1.3.1.4).
Рис. 4.1.3.1.4. Течение неосложненных П-ИВК III степени (разные дети 18-32 суток жизни). Во всех случаях имеется постгеморрагический вентрикулит: а - фрагменты лизирующихся тромбов в передних рогах боковых желудочков (стрелки);
б - фрагментированный тромб (стрелки) в боковом желудочке;
в - доступ через заднебоковой родничок: лизирующийся тромб показан
пунктиром
Во многих случаях П-ИВК высоких степеней сопровождается кровоизлиянием в полость III и IV желудочков. III желудочек оптимально визуализируется при сканировании через чешую височной кости, при этом в острой стадии процесса кровь в нем выглядит как содержимое повышенной эхогенности. Постепенно сгусток преобразуется так же, как и тромбы в боковых желудочках: его средняя часть оказывается гипоанэхогенной, а контур - подчеркнуто эхоплотным (рис. 4.1.3.1.5).
Грозным осложнение П-ИВК высоких степеней является кровоизлияние в заднюю черепную ямку. Визуализировать его при НСГ достаточно сложно, целесообразно применение нестандартных доступов сканирования. Наиболее частой находкой является кровоизлияние в большую цистерну. Свежая кровь выглядит как содержимое повы-
Рис. 4.1.3.1.5. Кровь в полости III желудочка: а - на 5 сутки жизни ребенка (стрелка);
б, в - на 16 сутки жизни ребенка (стрелки). Двойной стрелкой показан тромб в большой цистерне
Рис. 4.1.3.1.6. Кровоизлияние в большую цистерну при сканировании через большое затылочное отверстие: 1 - продолговатый мозг; а - несколько расширенная большая цистерна в норме имеет чисто жидкостное, анэхогенное содержимое (пунктир);
б, в - свежая кровь в большой цистерне выглядит как гомогенное содержимое повышенной эхогенности (пунктир). Стрелкой показана вертебральная артерия
шенной эхогенности, равномерно заполняющее всю большую цистерну. Размеры ее в острой фазе заболевания обычно не увеличены (рис. 4.1.3.1.6). Достаточно часто при П-ИВК высоких степеней развивается
блок ликворных путей, при этом в острой фазе заболевания определяется резкое нарастание дилатации фрагментов ликворных путей. В их просвете иногда удается выявить фрагменты тромбов. Блок ликворных путей может также возникнуть из-за адгезивного процесса (асептическое воспаление может присутствовать при массивном ИВК) или на фоне присоединения воспалительных изменений (в первую очередь - вентрикулита). Чаще всего поражаются наиболее узкие места: сильвиев водопровод, отверстие Монро (рис. 4.1.3.1.7). При блоке на уровне отверстия Монро развивается значительная дилатация бокового желудочка на стороне блока, возможно смещение срединных структур мозга. При блоке сильвиева водопровода резко нарастают размеры обоих боковых и III желудочков. В острую фазу заболевания характерно значительное повышение резистивных характеристик артериального церебрального кровотока (рис. 4.1.3.1.7).
Рис. 4.1.3.1.7. Варианты блока ликворных путей: а - блок на уровне отверстия Монро слева;
б, в - блок на уровне Сильвиева водопровода: парасагиттальный и фронтальный сканы.
1 - передние рога; 2 - тела боковых желудочков; 3 - III желудочек; стрелкой показано отверстие Монро
Встречается блок на уровне большой цистерны, который может сопровождаться значительным, резким, иногда катастрофическим ухудшением состояния ребенка с нарушением жизненно важных функций. Это связано с возникающей компрессией и девиацией продолговатого мозга (рис. 4.1.3.1.8). Ликворные пути при этом бывают дилатированы на всем протяжении, а большая цистерна приобретает шарообразную форму, резко оттесняя продолговатый мозг в вентральном направлении.
Рис. 4.1.3.1.8. Блок ликворных путей при П-ИВК III степени: а-д - исследование на 15 сутки жизни; е, ж - сканирование через 3 суток; а, б - фронтальный и парасагиттальный сканы: крупные лизирующиеся тромбы в дилатированных боковых желудочках;
в, г, д - сканирование через большое затылочное отверстие. Тромб (стрелка) в резко дилатированной большой цистерне, критические нарушения церебрального кровотока в виде пандиастолического реверса в вертебральной артерии. Двойной стрелкой показан компремированный продолговатый мозг; е, ж - на фоне критических нарушений кровотока развились резко выраженные изменения вещества головного мозга: оно практически бесструктурно (подтверждено на аутопсии)
Дополнительную информацию о наличии или отсутствии блока ликворных путей можно получить при допплеровском исследовании движения ликвора. Постгеморрагические изменения реологических свойств ликвора приводят к увеличению скорости его движения, что возможно зафиксировать при допплеровском исследовании. Чаще всего удается визуализировать движение ликвора в сильвиевом водопроводе и в полости III желудочка, а также - через отверстия Монро, т.е. - в наиболее узких фрагментах ликворных путей. Движение ликвора в его обычном направлении (боковые желудочки →отверстие Монро→Ш желудочек→ сильвиев водопровод→IV желудочек→далее) называют антеградным,
движение в обратном направлении - ретроградным. При крике ребенка или компрессии передней брюшной стенки, что сопровождается повышением внутрибрюшного и/или внутригрудного давления, происходят резкое перемещение порции ликвора в ретроградном направлении и пос- ледующее его возвращение в исходное положение (рис. 4.1.3.1.9). При развитии блока ликворных путей перемещение ликвора зафиксировать не удается.П-ИВК IV степени при нейросонографии диагностируются достаточно легко: патогномоничным для этого вида кровоизлияния является паренхиматозный компонент, т.е. определяется не только тромб в просвете бокового желудочка, но и очаг кровоизлияния в паренхиму мозга, прилежащий непосредственно к тромбу в просвете желудочка (рис. 4.1.3.1.10). В динамике развивается вентрикуломегалия, а кровоизлияние в паренхиму мозга приводит к формированию крупной порэн- цефалической кисты. Клинически состояние детей с П-ИВК IV степени всегда очень тяжелое, в случаях выздоровления неизбежен выраженный неврологический дефицит.
Рис. 4.1.3.1.9. Движение ликвора у ребенка с П-ИВК III степени: а, б - маятникообразное перемещение ликвора по сильвиевому водопроводу (стрелка);
в - маятникообразный вид движения ликвора при допплерографии
Паренхиматозный компонент П-ИВК IV степени может возникнуть в любом участке головного мозга, примыкающем к боковому желудочку, при этом во всех случаях контур бокового желудочка не прослеживает- ся. При массивных кровоизлияниях возможна дислокация срединных структур головного мозга в сторону, противоположную кровоизлиянию,
Рис. 4.1.3.1.10. П-ИВК IV степени:
а - фронтальное сканирование. Правый боковой желудочек практически полностью заполнен тромботическими массами, определяется больших размеров тромб, нарушающий правильность контура желудочка и распространяющийся за его переделы в паренхиму мозга (пунктирная линия); б - тот же ребенок, сагиттальный скан, аналогичные изменения; в - другой ребенок. Резкая вентрикуломегалия, фрагменты тромба в затылочном роге (стрелки), полость бокового желудочка сливается с кистами перивентрикулярной области
Рис. 4.1.3.1.11. П-ИВК IV степени справа со смещением срединных структур головного мозга и критическими нарушениями мозгового кровотока: а, б - фронтальный скан и его схема. Определяется смещение сомкнутой межполушарной щели (белая стрелка), незначительная дилатация фрагментов левого бокового желудочка (двойные белые стрелки), тромб в переднем роге правого бокового желудочка (красная стрелка), массивное паренхиматозное кровоизлияние (двойная красная стрелка). К нему прилежит фрагмент височного рога;
в - допплеровское исследование. RI на ПМА = 1,0
с резким нарушением анатомии головного мозга. При таких состояниях типично резкое нарушение мозгового кровотока с критическим повышением показателей периферического сопротивления до 1,0 и более
(рис. 4.1.3.1.11).
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Вариантами внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются: А - периинтравентрикулярные;
Б - паренхиматозные, в том числе в базальные ганглии;
В - оболочечные;
Г - все перечисленные варианты.
2. Первоначально П-ИВК происходит и визуализируется при НСГ А - в области сосудистого сплетения;
Б - в области герминального матрикса; В - в области таламуса;
Г - возможен любой из представленных вариантов.
3. При П-ИВК I степени при НСГ определяются:
А - повышение эхогенности и увеличение размеров герминального матрикса;
Б - участок повышения эхогенности в проекции таламуса;
В - участок повышения эхогенности в гемисфере мозжечка;
Г - участок повышения эхогенности в паренхиме большого полушария
мозга.
4. При П-ИВК II степени при НСГ определяются:
А - повышение эхогенности и увеличение размеров герминального матрикса;
Б - умеренная дилатация бокового желудочка на стороне поражения; В - сочетание пунктов А и Б;
Г - сочетание пунктов А и Б + тромб в просвете бокового желудочка.
5. При П-ИВК III степени при НСГ определяются:
А - повышение эхогенности и увеличение размеров герминального матрикса;
Б - дилатация бокового желудочка на стороне поражения; В - тромб в просвете бокового желудочка; Г - сочетание всех перечисленных признаков.
6. При П-ИВК IV степени при НСГ определяются:
А - повышение эхогенности и увеличение размеров герминального матрикса и дилатация бокового желудочка на стороне поражения; Б - тромб в просвете бокового желудочка;
В - паренхиматозный компонент кровоизлияния около бокового желудочка на стороне поражения;
Г - сочетание всех перечисленных признаков.
7. Постгеморрагический вентрикулит после П-ИВК высоких степеней на УЗИ представлен:
А - нарастающей вентрикуломегалией;
Б - повышением эхогенности стенок боковых желудочков;
В - наличием мелкодисперсной взвеси в просвете боковых желудочков;
Г - сочетанием перечисленных эхосимптомов.
8. При блоке ликворных путей на уровне отверстия Монро справа при НСГ определяются:
А - дилатация правого бокового желудочка; Б - дилатация левого бокового желудочка; В - дилатация III желудочка; Г - совокупность перечисленных эхопризнаков.
9. При блоке ликворных путей на уровне сильвиева водопровода при НСГ определяются:
А - дилатация правого бокового желудочка; Б - дилатация левого бокового желудочка; В - дилатация III желудочка; Г - совокупность перечисленных эхопризнаков.
10. При остром блоке ликворных путей изменения церебрального кровотока заключаются в:
А - резком снижении максимальной скорости артериального кровотока; Б - резком повышении максимальной скорости артериального кровотока;
8 - резком снижении резистивных характеристик артериального церебрального кровотока;
Г - резком повышении резистивных характеристик артериального церебрального кровотока.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - Б; 3 - А; 4 - В; 5 - Г; 6 - Г; 7 - Г; 8 - А;
9 - Г; 10 - Г.
4.1.3.2. Кровоизлияния в вещество головного мозга ■■ Кровоизлияния в вещество ГМ бывают разных видов:
• в паренхиму ГМ (перивентрикулярный и субкортикально-корковый варианты);
• в таламусы;
• в хвостатые ядра;
• в структуры мозжечка.
При кровоизлиянии в паренхиму мозга эхографически определяется нечетко отграниченный участок неравномерного повышения эхоген- ности (рис. 4.1.3.2.1). Генез таких кровоизлияний различен, клиническая картина во многом определяется не только объемом и локали-
Рис. 4.1.3.2.1. Паренхиматозное кровоизлияние у ребенка 4 недель с гемофилией:
а, б - фронтальный и парасагиттальный сканы. Кровоизлияние показано пунктиром;
в - церебральный кровоток не нарушен
зацией кровоизлияния, но и его причиной, а также сопутствующими изменениями.
Одной из причин паренхиматозных кровоизлияний является разрыв сосудистой мальформации мозга. Обнаружить эту патологию до возникновения кровоизлияния у детей раннего возраста практически нереально, и диагноз ставят ретроспективно. Довольно часто такое кровоизлияние может сопровождаться субарахноидальным кровоизлиянием, которое в значительной степени определяет клиническое течение и прогноз заболевания (рис. 4.1.3.2.2).
Рис. 4.1.3.2.2. Вариант паренхиматозного кровоизлияния: а, б - фронтальный и парасагиттальный сканы. Красной стрелкой показано собственно кровоизлияние в вещество головного мозга, белыми стрелками - массивное субарахноидальное кровоизлияние
Необходимо помнить, что при НСГ существуют зоны головного мозга, визуализировать которые крайне сложно или невозможно из-за малых размеров акустических окон, особенно у детей второго полугодия жизни. Периферические области головного мозга остаются вне зон визуа- лизации через большой родничок (рис. 4.1.3.2.3), поэтому при сомнениях в адекватной визуализации всех отделов головного мозга даже у детей раннего возраста необходимо применение других визуализирующих
методов (КТ, МРТ).
Рис. 4.1.3.2.3. Эхографически не распознанное старое кровоизлияние в лобную долю у ребенка 6 месяцев жизни:
а - сагиттальный скан: периферические отделы лобной и затылочной долей - вне скана (пунктир);
б - макропрепарат (причина смерти - бронхолегочная дисплазия)
Кровоизлияния в базальные ганглии встречаются редко, обычно на фоне гипоксического поражения ЦНС, иногда - на фоне сосудистых мальформаций или инфекционно-воспалительных заболеваний ГМ. Кровоизлияния в хвостатые ядра выглядят как области неравномерного повышения эхогенности соответствующей локализации (рис. 4.1.3.2.4).
Кровоизлияния в таламусы встречаются относительно редко и выглядят как нечетко отграниченные участки повышения эхогенности соответствующей локализации (рис. 4.1.3.2.5).
Кровоизлияния в мозжечок встречаются очень редко. Дифференцировать их при УЗИ сложно, поскольку при стандартном сканировании через большой родничок мозжечок расположен очень глубоко, далеко от датчика, при этом подробно визуализировать структуры мозжечка сложно. Помогает применение нестандартных доступов, в частности через заднебоковой родничок. Кровоизлияние в острой фазе
Рис. 4.1.3.2.4. Кровоизлияния в хвостатое ядро: а - крупное кровоизлияние (пунктир);
б, в - тот же ребенок во фронтальном и сагиттальном сканах (линейный датчик)
Рис. 4.1.3.2.5. Кровоизлияние в таламус (обведено пунктирной линией): а - новорожденный с П-ИВК III, осложненным кровоизлиянием в таламус; б - кровоизлияние в таламус у ребенка 9 месяцев
выглядит как очаг повышения эхогенности; в дальнейшем по мере лизиса тромба в центральной части кровоизлияния формируется участок понижения эхогенности (рис. 4.1.3.2.6).
Рис. 4.1.3.2.6. Кровоизлияние в мозжечок у ребенка 1 месяца: а, б - стрелками показано кровоизлияние;
в - сканирование через заднебоковой родничок - кровоизлияние видно отчетливо;
г, д - тот же скан, высокочастотный датчик; виден кровоток в кавернозном синусе;
е - через 2 недели - участок лизиса в центральной части кровоизлияния
При планировании нейрохирургических вмешательств, а также у детей с закрытыми родничками выполняют другие лучевые исследования (КТ или МРТ). При необходимости такие исследования проводят с применением медикаментозной загрузки детей (рис. 4.1.3.2.7).
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Разновидностями кровоизлияний в вещество головного мозга являются: А - кровоизлияния в паренхиму ГМ (перивентрикулярный и субкортикально-корковый варианты);
Б - кровоизлияния в таламусы и хвостатые ядра; В - кровоизлияние в структуры мозжечка; Г - все перечисленные разновидности.
2. Свежее кровоизлияние в паренхиму мозга при НСГ выглядит как:
А - нечетко отграниченный участок неравномерного повышения эхогенности;
Б - нечетко отграниченный участок неравномерного понижения эхогенности;
В - кистозное включение;
Г - кальцификат с акустической тенью.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - А.
Рис. 4.1.3.2.7. Внутримозговая гематома у грудного ребенка: а - Т2-взвешенное изображение, аксиальная плоскость; б - Т1-взвешенное изображение, коронарная плоскость
4.1.3.3. Оболочечные кровоизлияния ■
Оболочечные (иногда их называют - подоболочечные) кровоизлияния встречаются в раннем возрасте нечасто, и диагностика их при НСГ сложна.
Различают следующие виды подоболочечных кровоизлияний:
• субарахноидальные;
• субдуральные;
• эпидуральные.
Генез различных кровоизлияний также различен. Субарахноидальные кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей в результате действия неблагоприятных перинатальных факторов. Значительно реже субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие нарушений свертываемости крови при позднем геморрагическом синдроме у детей грудного возраста и при черепно-мозговой травме у детей всех возрастных групп. Субдуральные кровоизлияния могут быть как посттравма-
тическими, так и возникать вследствие перинатальной гипоксии. В ряде случаев этиология субдуральных кровоизлияний остается неизвестной, описаны даже случаи внутриутробных субдуральных кровоизлияний, обнаруженных при УЗИ во время беременности. Эпидуральные кровоизлияния почти всегда развиваются вследствие черепно-мозговой травмы.
Для понимания различий в эхографической визуализации подоболочечных кровоизлияний рассмотрим сначала их эхографическую анатомию. Учитывая, что в норме они сомкнуты и эхографически невидны, обратимся к случаям их дилатации при скоплении в них избыточного количества жидкости (рис. 4.1.3.3.1). Известно, что сначала к веществу мозга прилежит арахноидальная оболочка, затем - дуральная.
Рис. 4.1.3.3.1. Эхограммы и их схематичное изображение при различных вариантах дилатации подоболочечных пространств:
1 - сагиттальный синус; 2 - субдуральное пространство; 3 - субарахнои-
дальное пространство; 4 - вещество головного мозга;
а - расширение субдурального пространства;
б - расширение субарахноидального пространства;
в - смешанный вариант
При расширении субдурального пространства прослеживаются ровный контур вещества головного мозга и клиновидная форма межполушар-
ной щели с ее смыканием в области серпа (falx cerebri). При расширении субарахноидального пространства края головного мозга имеют «фестончатый» контур соответственно рисунку борозд и извилин, и расширение межполушарной щели прослеживается на всем протяжении, так что ее края образуют более или менее параллельные линии. В случае комбинированного расширения как субарахноидального, так и субдурального пространств дифференцируется отслоенная арахноидальная оболочка, выше которой расположено субдуральное пространство, ниже - субарахноидальное.
Во всех случаях при подозрении на оболочечное скопление жидкости (крови) необходимо проводить сканирование головного мозга через все возможные доступы (большой родничок, малые роднички, через чешую височной кости).
Субарахноидальные кровоизлияния при УЗИ диагностировать нелегко, визуализация минимального скопления содержимого в подоболочечных пространствах, особенно в цистернах основания мозга, крайне сложна. Соответственно следует помнить, что:
исключить субарахноидальное кровоизлияние при УЗИ невозможно. В сложных случаях следует использовать МРТ или КТ.
Традиционной эхографической картиной субарахноидального кровоизлияния (САК) является расширение сильвиевой борозды и повышение эхогенности ее содержимого за счет скопления крови в этой области (рис. 4.1.3.3.2). Смещения срединных структур головного мозга в этом случае не отмечается, компрессии ликворных путей на стороне поражения также не выявляется. При допплерографии сосудов головного мозга иногда определяется симметричное умеренно выраженное повышение RI, кровоток в вене Галена чаще сохраняет монофазный характер.
При динамическом эхографическом наблюдении восстановление структуры головного мозга происходит в течение примерно 2 нед, в ряде случаев через 3-4 нед после начала заболевания формируется незначи- тельное расширение наружных ликворных пространств.
Массивные субарахноидальные кровоизлияния встречаются редко. Подоболочечное скопление содержимого средней эхогенности (свежая кровь) определяется вокруг всего полушария, иногда и в цистернах осно- вания мозга. Происходит смещение срединных структур головного мозга с компрессией фрагментов бокового желудочка на стороне поражения.
Рис. 4.1.3.3.2. Субарахноидальное кровоизлияние у ребенка 14 суток жизни (лабораторное подтверждение), типичный эхографический вариант: а, б, в - различные сканы во фронтальной плоскости через большой родничок. Определяются расширение сильвиевой борозды слева и повышение эхогенности за счет скопления крови. Срединные структуры головного мозга не смещены
Рис. 4.1.3.3.3. Массивное субарахноидальное кровоизлияние: а - фронтальный скан: срединные структуры мозга смещены слева направо. Определяется значительное количество крови (слой крови обведен пунктиром) в субарахноидальном пространстве слева; на стороне поражения справа передний рог компремирован (стрелка), передний рог справа несколько дилатирован (двойная стрелка);
б - при сканировании через левый заднебоковой родничок определяется массивное скопление крови вокруг всего полушария (обведено пунктиром); в - резкое повышение RI до 1,0 на передней мозговой артерии
Одновременно прослеживается невыраженная дилатация контралатерального бокового желудочка (рис. 4.1.3.3.3). При острых массивных
субарахноидальных кровоизлияниях во всех случаях отмечаются резко выраженные нарушения мозгового кровотока. Это связано непосредственно с компрессией вещества головного мозга излившейся кровью и с неизбежно развивающимся отеком вещества мозга. Максимальная скорость артериального кровотока бывает сохранена или немного повышена, а минимальная - резко снижена до нуля или отрицательных значений с развитием реверсного диастолического кровотока. Соответственно RI в артериях мозга достигает 1,0 и более. Клинически в таких случаях состояние ребенка всегда бывает очень или крайне тяжелым и требует реанимационного уровня оказания помощи.
Сроки рассасывания массивных субарахноидальных кровоизлияний различны, но не менее 2 нед. Восстановление параметров церебрального артериального кровотока происходит значительно быстрее: при благоприятном течении заболевания уже через 3 сут восстанавливается диастолический компонент артериального кровотока, а после 7-10 суток лечения параметры артериального церебрального кровотока достоверно не отличаются от нормальных у большинства детей. В те же сроки восстанавливается венозный кровоток. Клинические последствия массивных субарахноидальных кровоизляний зависят не только от течения основного заболевания, но и от степени выраженности и длительности нарушений мозгового кровообращения, т.е. от перенесенной церебральной ишемии, которая значительно утяжеляет как состояние ребенка в остром периоде, так и прогноз заболевания.
Субдуральные кровоизлияния. Субдуральное кровоизлияние определяется как скопление анэхогенного или средней эхогенности содержимого в субдуральном пространстве. Имеет плоскую форму или форму полумесяца. Спонтанные субдуральные кровоизлияния у детей раннего возраста могут иметь совершенно неспецифическую клиническую картину и представлять большие диагностические сложности (рис. 4.1.3.3.4). Для значительного одностороннего острого СДК характерны смещение срединных структур головного мозга и компрессия бокового желудочка на стороне поражения. Характерно также резкое нарушение мозгового кровотока с выраженным обеднением сосудистого рисунка и повышением RI до 1,0. Само по себе влияние таких ишемических нарушений может оказать выраженное негативное влияние на мозг новорожденного, и даже проведение оперативного вмешательства не определяет прогноз заболевания: структура мозга может пострадать необратимо с раз- витием выраженной энцефаломаляции.
Другим осложнением субдурального кровоизлияния является подоболочечное скопление жидкости в послеоперационном периоде с дис-
Рис. 4.1.3.3.4. Ребенок 5 недель жизни поступил в стационар 23.00 с подозрением на кишечную непроходимость. Со слов родителей, отказывался от еды последние трое суток, была рвота. При осмотре и рентгенологическом обследовании данных за кишечную непроходимость не найдено. Ночь в стационаре ребенок провел спокойно, рвоты не было, сосал самостоятельно. Осмотрен хирургом в 5 часов утра. В 9 часов утра при УЗИ органов живота - патологии не найдено. При НСГ:
а - резкое смещение срединных структур головного мозга, правый боковой желудочек компримирован, справа имеется субдуральное скопление жидкостного содержимого;
б - тот же скан, передний рог левого бокового желудочка показан стрелкой; в - парасаггитальное сканирование. Арахноидальная оболочка показана стрелкой;
г - RI на ПМА составляет 1,0, Vmax на ПМА снижена до 0,32 м/с. Ребенок экстренно транспортирован в отделение реанимации. Через 2 часа оперирован;
д - интраоперационный снимок - эвакуация гематомы;
е, ж, з - через 1 месяц после операции. Выраженная вентрикуломегалия,
массивная маляция вещества головного мозга с обеих сторон
локацией срединных структур и компрессией вещества головного мозга в наиболее тяжелых случаях. Возможно расширение ликворных путей,
а также сочетание этих осложнений (рис. 4.1.3.3.5). В участке паренхимы мозга, подвергавшемся компрессии, могут возникнуть структурные изменения в виде кистозной дегенерации.
Рис. 4.1.3.3.5. Состояние после трепанации черепа, эвакуации субдуральной гематомы у ребенка 6 месяцев жизни (падение с высоты около
Эпидуральные кровоизлияния эхографически имеют форму линзы и оптимально визуализируются при НСГ через чешую височной кости (рис. 4.1.3.3.6).
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Вариантами оболочечных кровоизлияний являются: А - субарахноидальные;
Б - субдуральные; В - эпидуральные;
Г - все перечисленные разновидности.
2. При подозрении на оболочечное скопление (кровоизлияние) нейросонографию проводят:
А - через большой родничок;
Б - через малые роднички;
В - через височные доступы;
Г - через все перечисленные доступы.
3. Массивное оболочечное кровоизлияние сопровождается:
А - дислокацией срединных структур в сторону, противоположную кровоизлиянию;
Б - компрессией бокового желудочка на стороне кровоизлияния;
В - нарушением мозгового кровотока в виде повышение RI на церебральных
артериях;
Г - всеми перечисленными изменениями. Правильные ответы: 1 - Г; 2 - Г; 3 - Г
Рис. 4.1.3.3.6. Эпидуральная гематома малых размеров:
а - во фронтальном скане конвекситальная поверхность мозга в теменных
областях не визуализируется (пунктиром показаны «слепые» зоны);
б - скан через височное окно: определяется эпидуральная гематома
(пунктир)
4.2. Лучевая диагностика черепно-мозговой травмы ■■■■
Травматические субарахноидальные кровоизлияния на УЗИ выглядят несколько иначе: скопление крови под арахноидальной оболочкой делает содержимое субарахноидального пространства эхогенным. При сканировании в сагиттальной плоскости кровь четко определяется в межполушарной щели. Дислокации срединных структур при двустороннем поражении не отмечается. Нарушения церебральной гемодинамики умеренные. При благоприятном течении заболевания эхог- рафическая картина полностью нормализуется, впоследствии часто развивается незначительное расширение субарахноидального пространства (рис. 4.2.1).
Рис. 4.2.1. Травматические САК у новорожденных раннего возраста: а - ребенок 39 суток жизни, сутки назад упал с высоты около
в, г, д - четко видно гетерогенное содержимое в субарахноидальном пространстве справа и в межполушарной щели;
е - ребенок 26 суток жизни, падение с высоты около
Эпидуральные кровоизлияния возникают в результате механической травмы. У детей младшего возраста причиной черепно-мозговой травмы бывает падение с высоты своего роста (когда ребенок уже встает на ножки) или падение с диванов, пеленальных столиков, столов и пр., когда родители оставляют их без присмотра на ровной неотграниченной поверхности, т.е. внутричерепное кровоизлияние может возникнуть в результате относительно нетяжелой травмы. У детей дошкольного и
школьного возраста тяжелые черепно-мозговые травмы чаще являются следствием дорожно-транспортных происшествий.
Диагностируются эпидуральные кровоизлияния чаще при КТ за счет преобладания этой патологии у детей старших возрастных групп. При нейросонографии они имеют типичную форму линзы, в ранние сроки после травмы кровь выглядит как содержимое неравномерно повышенной эхогенности. Массивное кровоизлияние всегда сопровождается дислокацией срединных структур ГМ и резкими нарушениями церебрального кровотока (рис. 4.2.2).
Рис. 4.2.2. Травматическое эпидуральное кровоизлияние у ребенка 6 месяцев жизни:
а - резкая дислокация срединных структур ГМ. Слева в теменной области определяется значительных размеров эпидуральная гематома (пунктир); б - парасагттитальный скан слева: огромных размеров гематома (пунктир); в - резкое повышение RI на ПМА до 1,0, выраженная аритмия; г - интраоперационный снимок: гематома эвакуирована
Если размеры гематомы небольшие, и она локализуется в теменной области, то смещения срединных структур может не быть, а УЗ-визуализация гематомы такой локализации оптимальна из доступа через контралатеральную височную кость. При КТ эпидуральная гематома визуализируется также в виде «линзы»; в ранние сроки после травмы «линзы» выглядят гиперденсными (рис. 4.2.3). Необходимо помнить, что даже самые тяжелые внутричерепные кровоизлияния могут иметь так называемый «светлый промежуток» протяженностью до 2-3 сут, когда общемозговая симптоматика может быть минимальной, и клиническое состояние ребенка не соответствует тяжести нейротравмы.
Мелкие субдуральные кровоизлияния травматического генеза у младенцев встречаются относительно редко. При расхождении фрагментов
Рис. 4.2.3. Эпидуральные гематомы:
а, б - КТ и УЗИ эпидуральной гематомы очень малых размеров (гематома между стрелок);
в - эпидуральная гематома значительных размеров (между стрелками); г - мозговой кровоток сохранен
теменной кости сканирование через дефект дает возможность достоверной визуализации плоских кровоизлияний, которые на компьютерной томографии могут практически не определяться. При сканировании через контралатеральную теменную кость удается зафиксировать субдуральные кровоизлияния толщиной не менее
Тяжелые травматические повреждения головного мозга являются показанием к комплексному лучевому обследованию даже у новорож- денных. Только совокупность полученных данных может в полной мере характеризовать черепно-мозговую травму и определить тактику ведения пациента (рис. 4.2.5).
При вдавленных переломах черепа у детей раннего возраста традиционно используют сочетание рентгенологического и ультразвукового методов исследования. Стандартный рентгеновский снимок бывает малоинформативным; применяют снимки в косых проекциях так, чтобы область вдавления находилась по контуру. Этот редкий тип переломов (по типу целлулоидного мячика) характерен именно для детей первых месяцев жизни и подлежит оперативной коррекции при глубине вдавления
Рис. 4.2.4. Ребенок 1 месяца, бытовая травма (падение со стола), перелом теменной кости с расхождением отломков на 4 мм:
а, б - прямая и боковая рентгенограммы. Расхождение фрагментов теменной кости показано стрелками;
в - сканирование поперек линии перелома. Разошедшиеся отломки теменной кости показаны стрелками, твердая мозговая оболочка - двойной стрелкой. Между ней и теменной костью - эпидуральная гематома толщиной
г - сканирование вдоль линии перелома по краю костного отломка (стрелка). Твердая мозговая оболочка показана двойной стрелкой. Эпидуральная гематома - между стрелками;
д - сканирование датчиком 2 МГц через контралатеральную височную кость. Эпидуральная гематома между стрелками;
е - сканирование датчиком 2 МГц поперек линии перелома. Гематома между стрелками
внутричерепных кровоизлияний, во-вторых, сканированием через контралатеральную височную кость визуализировать «изнутри» зону перелома и оценить глубину костного вдавления (рис. 4.2.6). В сомнительных случаях применяют КТ.
Рис. 4.2.5. Тяжелая черепно-мозговая травма у новорожденного (падение с высоты):
а - рентгенограмма: перелом левой теменной кости с большим расхождением отломков показан стрелкой;
б - КТ: расхождение отломков теменной кости, пролабирование бесструктурного вещества головного мозга через костный дефект показано стрелками; в - УЗИ: фронтальный скан: массивное субарахноидальное кровоизлияние слева (пунктир), смещение срединных структур мозга слева направо; г - резкое повышение RI мозгового кровотока;
д - расхождение отломков левой теменной кости между красными стрелками; е - сканирование в области перелома: отломки кости показаны двойными стрелками, пролабирование бесструктурного вещества мозга через дефект кости показано стрелкой
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. Эпидуральные кровоизлияния на УЗИ и КТ имеют форму:
А - круга;
Б - линзы;
В - песочных часов;
Г - полумесяца.
2. Субдуральные кровоизлияния на КТ и УЗИ имеют форму: А - круга;
Б - линзы;
В - песочных часов;
Г - полумесяца.
3. При вдавленном переломе черепа у младенцев информативен рентгеновский снимок:
А - в прямой проекции; Б - в боковой проекции;
В - в косой проекции, чтобы область перелома находилась по контуру; Г - любой из перечисленных вариантов.
Правильные ответы: 1 - Б; 2 - Г; 3 - В.
Рис. 4.2.6. Вдавленный перелом черепа: а - внешний вид пациента;
б - рентгенограмма, стрелкой показана деформация теменной кости; в, г - УЗИ - вдавление кости показано стрелками
4.3. Лучевая диагностика инфекционно-воспалительных и дегенеративных заболеваний головного мозга ■■
Инфекционные заболевания головного мозга. У детей раннего возраста основным методом визуализации структур головного мозга является НСГ, однако точная эхографическая диагностика инфекционных заболеваний головного мозга в подавляющем большинстве случаев невозможна, особенно на ранних стадиях процесса. Выявляемые очаговые и/или диффузные изменения паренхимы ГМ часто неспецифичны, и судить о генезе выявленных изменений можно только косвенно и только на основании всего комплекса клинических, лабораторных и специальных методов обследования.
Основными вариантами инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга являются:
• менингит;
• абсцесс мозга; •вентрикулит;
• энцефалит;
• проявления внутриутробной инфекции.
У детей раннего возраста при подозрении на менингит может быть выполнена НСГ, однако исследование призвано, скорее, зафиксировать отсутствие каких-либо преморбидных изменений, поскольку:
исключить менингит при УЗИ невозможно.
Особенно это относится к ранним срокам заболевания, а также к серозному менингиту, когда никаких структурных изменений головного мозга обычно не определяется. Возможно только незначительное рас- ширение субарахноидальных пространств, но признак этот абсолютно неспецифичен и не может быть основанием для эхографической диагностики заболевания. При гнойном менингите эхографически определяются небольшое расширение наружных ликворных пространств и наличие в них гетерогенного содержимого повышенной эхогенности (рис. 4.3.1). При УЗИ в динамике благоприятное течение заболевания сопровождается нормализацией эхогенности содержимого субарахноидального пространства и межполушарной щели параллельно санации ликвора.
Рис. 4.3.1. Гнойный менингит:
а, б - ребенок 12 суток жизни, гнойный менингит. В недилатированном субарахноидальном пространстве и межполушарной щели - содержимое средней эхогенности;
в - ребенок 7 месяцев. Гнойный менингит на фоне расширения наружных ликворных пространств
Абсцесс мозга встречается у новорожденных и детей первых месяцев жизни очень редко, но диагностика его при нейросонографии достаточно проста. В паренхиме мозга определяется неправильно-округлой формы включение с гетерогенным содержимым. Возможно сообщение полости абсцесса с просветом бокового желудочка (рис. 4.3.2).
Рис. 4.3.2. Абсцесс лобной доли у ребенка 1,5 месяцев жизни: а, б - фронтальный и парасагиттальный сканы. Крупный абсцесс (пунктир) правой лобной доли, стрелкой показана субэпендимальная киста; в, г - через неделю - абсцесс (пунктир) дренировался в передний рог правого бокового желудочка;
д - еще через 1 месяц - резко выраженная вентрикуломегалия
Вентрикулит у новорожденных и детей первых месяцев жизни встре- чается редко и в подавляющем большинстве случаев является осложнением тяжелых геморрагических поражений головного мозга, преимущественно П-ИВК III-IV степени. Возможна также бактериальная и вирусная этиология. В некоторых случаях этиологию вентрикулита установить не удается.
Эхографическими признаками вентрикулита являются (рис. 4.3.3):
• повышение эхогенности стенок боковых желудочков;
• наличие мелкодисперсной взвеси в просвете боковых желудочков;
• наличие неправильной формы «нежных», часто - подвижных включений в просвете боковых желудочков;
• вентрикуломегалия, часто быстропрогрессирующая в ранние сроки заболевания.
Рис. 4.3.3. Постгеморрагический вентрикулит у ребенка 22 суток жизни: а - в парасагиттальном скане определяется тромб в боковом желудочке и взвесь в его просвете, желудочек умеренно дилатирован; б, в - фронтальные сканы: дилатация желудочков, большое количество взвеси в просвете, повышение эхогенности стенок желудочков
В динамике вентрикулита включения в просвете боковых желудочков часто становятся более «грубыми» и приобретают относительно правильную линейную форму. По мере стихания воспалительных изме- нений при благоприятном течении заболевания включения рассасываются, мелкодисперсная взвесь исчезает.
Наличие плотных включений (сгустки гноя) в ликворных путях при вентрикулите может служить причиной блока ликворных путей, что резко утяжеляет течение и прогноз заболевания. Эхографическая картина блока типична, не отличается от таковой при окклюзии сгустком крови и сопровождается теми же нарушениями церебральной гемодинамики в виде резкого повышения резистивных характеристик артериального церебрального кровотока.
Присоединение вентрикулита значительно утяжеляет течение и прогноз исходного поражения ГМ, особенно у недоношенных детей, в час-
тности значительно прогрессирует перивентрикулярная лейкомаляция
(рис. 4.3.4).
Рис. 4.3.4. Вентрикулит у недоношенного, незрелого ребенка:
а - 16 сутки жизни. Вентрикулит на фоне незрелости структур мозга;
б - через 38 суток: массивная перивентрикулярная лейкомаляция
Как и при тяжелых П-ИВК, при допплеровском исследовании определяется маятникообразное движение ликвора в наиболее узких фрагментах ликворных путей (рис. 4.3.5). Визуализация движения ликвора при благоприятном течении заболевания исчезает только после санации ликвора.
Достоверная эхографическая диагностика энцефалитов на ранних сроках заболевания невозможна. Определяются только нечеткость дифференцировки структур головного мозга и, возможно, отек мозга. Позднее выявляются разной величины и локализации очаги неравномерного повышения эхогенности неправильно-округлой формы с нечеткими контурами. Если очагов немного и они имеют малые размеры, то нарушения церебрального кровотока обычно умеренные и сводятся к повышению RI примерно до 0,85-0,9 за счет отека головного мозга в острый период заболевания. Очаги повышения эхогенности, видимо, определяются явлениями инфильтрации мозговой ткани. Примечательно, что при наличии нескольких очагов поражения мозга они могут находиться на разной стадии своего развития в один момент времени. При небольшом объеме поражения прогноз заболевания благоприятный (рис. 4.3.6).
Рис. 4.3.5. Вентрикулит у ребенка 26 суток жизни (этиология не установлена): а - из-за большого количества взвеси в просвете ликворные пути видны нечетко;
б, в - определяется маятникообразное движение ликвора в полости III желудочка и в сильвиевом водопроводе (стрелка);
г - допплерограмма движения ликвора (неправильной формы маятникообразное движение соответственно беспокойному поведению и неритмичному дыханию ребенка)
Рис. 4.3.6. Ребенок 25 суток жизни, энцефалит. В затылочной области справа определяются 2 очага поражения, каждый - до
В течение заболевания очаги воспалительной инфильтрации мозговой ткани обычно трансформируются в очаги кистозной дегенерации вещества головного мозга (рис. 4.3.7).
Рис. 4.3.7. Очаг кистозной дегенерации вещества ГМ после перенесенного энцефалита
Множественные и обширные очаги поражения головного мозга, безусловно, определяют серьезный прогноз заболевания и неизбежный неврологический дефицит. После тяжелых поражений вещества головного мозга возможно развитие массивных зон кистозной дегенерации вплоть до тотальной кистозной дегенерации вещества больших полушарий. В таких случаях уже на ранних сроках заболевания имеется значительно выраженное диффузное повышение эхогенности вещества головного мозга с утратой его типичного строения и дифференцировки борозд и извилин. Не прослеживается также ликворная часть боковых желудочков, и имеются резко выраженные нарушения церебрального кровотока с типичным повышением RI на ПМА до 1,0 и снижением скорости кровотока в ПМА (рис. 4.3.8).
Значительно реже и преимущественно у детей старше периода новорожденности для оценки структур головного мозга при его воспалительных заболеваниях применяют КТ и МРТ. Последний метод особенно информативен в оценке вещества головного мозга, причем применение различных режимов позволяет оптимально визуализировать изменения различного характера (рис. 4.3.9).
Необходимость эхографической оценки головного мозга при внутриутробной инфекции (ВУИ) или при подозрении на нее у новорожденных в практической деятельности встречается достаточно часто, и здесь мы снова нередко сталкиваемся с невозможностью однозначной интерпретации полученных результатов и тем более с невозможностью эхографической дифференцировки этиологического фактора поражения головного мозга. У детей с ВУИ возможно развитие уже рассмотренных ранее инфекционно-воспалительных заболеваний мозга, но чаще
Рис. 4.3.8. Неблагоприятное течение энцефалита: а-д - возраст ребенка 16 суток; е-и - возраст ребенка 54 дня.
а, б - выраженное неравномерное повышение эхогенности вещества головного мозга во всех отделах на фоне отсутствия рисунка борозд и извилин, ликворная часть боковых желудочков не прослеживается; в, г - утрата дифференцировки структуры головного мозга; д - RI на ПМА - 1,0, Vmax на ПМА 0,34 м/с;
е - фронтальный скан, векторный датчик 6 МГц. Кистозная дегенерация вещества головного мозга, умеренное расширение передних рогов боковых желудочков;
ж - внешний вид ребенка в возрасте 54 суток;
з, и - паренхима головного мозга представлена совокупностью мелких кист. Сосудистый рисунок в собственно паренхиме мозга отсутствует
встречаются «мелкие» проявления ВУИ, наиболее частыми вариантами которых являются:
• лентикулостриарная минерализирующая ангиопатия;
• кальцификаты в веществе головного мозга;
• субэпендимальные кисты (СЭК);
• кисты сосудистых сплетений.
Однозначно трактовать эти находки как проявления ВУИ, безусловно, не стоит, однако наличие их в комплексе у ребенка с клинико-
Рис. 4.3.9. Герпетический энцефалит у грудного ребенка:
а - Т2-взвешенное изображение, сагиттальная плоскость (10020); в левой
височной доле определяется обширная зона энцефаломаляции (двойная
стрелка);
б, в - FLAIR и Т1-взвешенное изображение, аксиальная плоскость. Кровоизлияние в зоне поражения характеризуется гиперинтенсивным сигналом (показан стрелками)
анамнестическими данными за ВУИ должно быть расценено как обоснованное подозрение на ВУИ. Единственным, пожалуй, безусловным эхографическим признаком перенесенной ВУИ являются мелкие еди- ничные или множественные кальцификаты, которые могут локализоваться как перивентрикулярно, так и в паренхиме ГМ.
Лентикулостриарная минерализирующая ангиопатия своим названием уже определяет как локализацию - подкорковые ядра, так и морфологический субстрат - кальцификация стенок сосудов. Визуализируется это состояние в виде тонких эхоплотных «веточек» в проекции таламусов; при допплеровском исследовании становится ясно, что эти плотные включения - стенки стриарных сосудов (рис. 4.3.10). Генез этого состояния не вполне ясен: наряду с ролью перенесенной ВУИ имеется мнение о роли гипоксии в возникновении кальцификации стенок стриарных сосудов. В то же время примерно у 30 % детей с такой эхографической находкой никаких неблагоприятных факторов достоверно не прослежено. Обычно уплотнение стенок стриарных сосудов прослеживается в течение нескольких месяцев.
Мелкие кальцификаты в перивентрикулярных областях и в паренхиме мозга встречаются нечасто и свидетельствуют об уже перенесенной
ВУИ (рис. 4.3.11).
Рис. 4.3.10. Лентикулостриарная минерализирующая ангиопатия у бессимптомного новорожденного 18 суток жизни:
а, б - в проекции таламуса слева определяется эхоплотное включение линейной формы (стрелки) без акустической тени;
в, г - при ДДС в цветовом и энергетическом режимах четко прослеживается кровоток в стриарных сосудах с уплотненными стенками
Рис. 4.3.11. Сочетание лентикулостриарной минерализирующей ангиопатии справа с двусторонними мелкими кальцификатами в перивентрикулярных областях
Как вариант возможно появление в проекции таламусов множественных мелкоточечных эхогенных включений без акустической тени. Этот необычный вариант лентикулостриарной минерализирующей ангиопатии сам по себе не сопровождается специфическими клиническими проявлениями и исчезает в течение нескольких недель (рис. 4.3.12).
Рис. 4.3.12. Мелкоточечные эхогенные включения в таламусах
Другими признаками перенесенной ВУИ можно считать перивентрикулярные кисты и кисты в сосудистых сплетениях. Сами по себе эти эхографические находки вряд ли имеют особое клиническое значение, но, безусловно, должны учитываться в комплексе прочих клинических, лабораторных и эхографических изменений. Как и в случае лентикулостриарной минерализирующей ангиопатии, субэпендимальные кисты рассматриваются не только как маркеры перенесенной ВУИ, но и как следствие гипоксии или герминолизиса у недоношенных детей, при этом они чаще бывают многокамерными и двусторонними (рис. 4.3.13).
Рис. 4.3.13. Субэпендимальные кисты (стрелки, пунктир)
Кисты в сосудистых сплетениях у плодов 20-24 нед гестации являются нормой, и визуализация их в постнатальном периоде может быть связана просто с их ретенцией. Часто кисты сосудистых сплетений и субэпендимальные кисты определяются у детей с хромосомными аномалиями. Кисты сосудистых сплетений бывают единичными или множественными, в некоторых случаях достигают значительных размеров. Кисты в сосудистых сплетениях могут быть также следствием кровоизлияния, и ретроспективно дифференцировать причину возникновения кисты вряд ли возможно (рис. 4.3.14).
Рис. 4.3.14. Эхографические варианты кист сосудистых сплетений: а - множественные мелкие кисты;
б, в, г - единичная относительно крупная киста на фоне эхографически неизмененного сосудистого сплетения и отсутствия дилатации бокового желудочка;
д - единичная достаточно крупная (
е, ж - крупная (21x11 мм) киста правого сосудистого сплетения у ребенка с генетической патологией
В редких случаях ВУИ при нейросонографии проявляется выраженным, распространенным повышением эхогенности перивентрикулярных областей вплоть до субкортикальных отделов паренхимы мозга. Очаговых изменений зафиксировать не удается. Такая эхографическая картина абсолютно неспецифична и не может быть расценена как признак ВУИ, но распространенность и выраженность повышения эхогенности в совокупности с клинико-лабораторными изменениями заставляет внимательно относиться к этим изменениям (рис. 4.3.15). Значительных нарушений церебрального кровотока обычно не наблюдается, хотя тенденция к повышению RI на основных артериях ГМ про- слеживается.
Рис. 4.3.15. Выраженное распространенное повышение эхогенности ГМ у ребенка с ВУИ (лабораторно подтверждена цитомегаловирусная инфекция)
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. При гнойном менингите на УЗИ возможно зафиксировать:
А - повышение эхогенности содержимого наружных ликворных пространств;
Б - повышение эхогенности таламусов;
В - повышение эхогенности перивентрикулярных областей;
Г - все перечисленные эхопризнаки.
2. Вентрикулит эхографически характеризуется: А - прогрессирующей вентрикуломегалией;
Б - уплотнением стенок боковых желудочков;
В - наличием взвеси в просвете боковых желудочков;
Г - сочетанием всех перечисленных эхопризнаков.
3. При энцефалите на НСГ определяются:
А - разнообразные очаговые изменения вещества головного мозга; Б - диффузные изменения вещества головного мозга;
В - развитие очаговой или диффузной маляции вещества мозга в динамике заболевания;
Г - возможны все перечисленные изменения.
4. При внутриутробной инфекции на НСГ возможны:
А - проявления лентикулостриарной минерализирующей ангиопатии; Б - субэпендимальные кисты и кисты в сосудистых сплетениях; В - кальцификаты, преимущественно в перивентрикулярных областях; Г - возможны все перечисленные варианты и их сочетания.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - Г; 3 - Г; 4 - Г
4.4. Гидроцефалические изменения ■■■
Под понятием «гидроцефалические изменения» специалисты лучевой диагностики зачастую подразумевают не совсем то же самое, что неврологи или нейрохирурги. Последние склонны говорить о гидроцефалии, как о прогрессирующем в динамике процессе, а специалисты лучевой диагностики этой динамики не имеют, они оценивают только имеющееся изображение и под «гидроцефалическими изменениями» подразумевают любое, не обязательно прогрессирующее состояние, связанное с расширением ликворных пространств или ликворных путей. Чаще всего в детской практике наблюдается увеличение толщины подоболочечного скопления ликвора - наружные гидроцефалические изменения. Дифференцировать подоболочечные скопления жидкостного содержимого у младенцев при проведении НСГ бывает затруднительно, и во многих случаях врачи ультразвуковой диагностики ограничиваются общими фразами типа: «подоболочечное скопление жидкости» или «скопление жидкости по конвекситальной поверхности мозга». Необходимость в точной дифференцировке подоболочечных скоплений возникает, в частности, при подоболочечных кровоизлияниях, которые в зависимости от локализации имеют различные клинические проявления, разное течение и требуют дифференцированного подхода к лечению.
При эхографической дифференцировке субдурального и субарахноидального скоплений жидкости необходимо помнить, что субарахноидальное пространство - это промежуток между двумя листками арахноидальной оболочки, пронизанный мелкими кровеносными сосудами, т.е. в субарахноидальном пространстве прослеживаются сосуды. Субдуральное пространство сосудов не содержит. Дифференциально-
диагностические эхографические признаки расширения субарахноидального и субдурального пространств представлены в табл. 4.4.1.
Таблица 4.4.1. Дифференциальные признаки расширения СП и СДП
Признак | Подоболочечное пространство* | |
САП СДП | ||
Поверхность мозга | «Фестончатая» за счет рисунка борозд и извилин | «Сглажена» за счет прилежащей арахнои- дальной оболочки |
Форма межполушарной щели | Представлена параллельными линиями | Клиновидная |
Кровеносные сосуды | Определяются | Не определяются |
* При сочетании расширения субарахноидального и субдурального пространств в подоболочечном пространстве прослеживается тонкая эхогенная линейной формы структура - арахноидальная оболочка, идущая параллельно поверхности мозга.
Визуализировать сосуды в субарахноидальном пространстве непросто, необходимы самые чувствительные режимы сканирования (рис. 4.4.1). Как во фронтальных, так и в сагиттальных плоскостях определяются сосуды, пронизывающие субарахноидальное пространство, и бессосудистое субдуральное скопление жидкостного компонента.
Наиболее частым вариантом у детей раннего возраста является изолированное расширение субарахноидальных пространств (рис. 4.4.2). Часто развивается в возрасте 4-5 мес, особенно у детей, перенесших интранатальную гипоксию. Однако в значительном проценте случаев проследить неблагоприятные преморбидные факторы не удается. Изолированное невыраженное расширение субарахноидальных пространств может не сопровождаться неврологической симптоматикой и не требовать специфического лечения. При более выраженных изменениях может изменяться церебральный кровоток: в первую очередь меняется тип кровотока с монофазного на пульсативный в вене Галена.
На фоне проводимого лечения наружные гидроцефалические изменения обычно подвергаются обратному развитию в течение 3-5 мес.
Редким вариантом расширения подоболочечных пространств является изолированная дилатация субдурального пространства с обеих сторон. Дифференцировать это состояние несложно, в подоболочечном пространстве сосуды не прослеживаются (рис. 4.4.3). Прогностически этот вариант наружных гидроцефалических изменений значительно серьезнее и всегда сопровождается неврологической симптоматикой,
Рис. 4.4.1. Подоболочечное скопление жидкости у ребенка 46 суток жизни: 1 - субарахноидальное пространство, 2 - субдуральное пространство; а, б - расширение подоболочечных пространств с обеих сторон, дифференцировать которые в В-режиме достаточно сложно. Слева четко прослеживается кровоток в сосудах подоболочечного пространства при ДДС; в, г - четко дифференцируется арахноидальная оболочка (стрелки), субарахноидальное пространство пронизано сосудами, субдуральное пространство аваскулярно;
д, е - датчик смещен несколько правее. Изменения аналогичные фрагментам в, г
часто сочетается с другими структурными изменениями головного мозга с наследственной патологией, впоследствии может приводить к стойкому неврологическому дефициту.
Дилатация ликворных путей, в первую очередь боковых желудочков (вентрикуломегалия), обычно называется гидроцефалическими изменениями по внутреннему типу. Вентрикуломегалия часто развивается после перенесенных П-ИВК, воспалительных заболеваний головного мозга, может сочетаться с аномалиями развития головного мозга и наследственными заболеваниями. При выраженной вентрикуломегалии паренхима головного мозга значительно истончается (рис. 4.4.4).
Рис. 4.4.2. Расширение субарахноидального пространства у младенца: а, б - фронтальный скан, В-режим и цветное допплеровское исследование. Расширенное субарахноидальное пространство пронизано сосудами (стрелки);
в - то же в парасагиттальном скане. Двойной стрелкой показан сагиттальный синус.
Рис. 4.4.3. Расширение субдуральных пространств с обеих сторон (ребенок 2 месяцев):
а - фронтальный скан, векторный датчик 6 МГц; б - тот же скан, линейный датчик 8 МГц;
в - тот же скан, ДДС. Расширенное субдуральное пространство сосудов не содержит
Для количественной оценки вентрикуломегалии применяют различные индексные характеристики, наиболее простым и распространенным среди которых является индекс Эванса: отношение поперечного
Рис. 4.4.4. Вентрикуломегалия разной степени выраженности у младенцев 4-6 недель жизни, перенесших П-ИВК высоких степеней
размера передних рогов к наибольшему внутреннему диаметру черепа. В норме показатель не превышает 0,5, при значительно выраженной вентрикуломегалии может достигать 0,9 и более (рис. 4.4.5).
Рис. 4.4.5. Измерение индекса Эванса: 1 - измерение суммарного поперечного размера передних рогов; 2 - измерение внутреннего диаметра черепа; а - умеренная вентрикуломегалия; б - выраженная вентрикуломегалия
При прогрессирующей вентрикуломегалии независимо от сохранности механической проходимости ликворных путей может быть выполнено шунтирование: по установленному в один из боковых желудочков шунту избыток ликвора поступает в полость перикарда (френоперикардиальное шунтирование) или в брюшную полость (френоперитонеаль-
ное шунтирование). После таких операций эхографическому контролю подлежат как сама вентрикуломегалия (значительно уменьшается при эффективной работе шунта), так и положение шунта, конец которого достоверно визуализируется при НСГ (рис. 4.4.6).
Рис. 4.4.6. Состояние после френоперикардиального шунтирования: 3 - полость III желудочка; 4 - полость IV желудочка; б.ц. - большая цистерна; стрелкой показан шунт; а - парасагиттальный скан; б - фронтальный скан;
в - сагиттальный скан: ликворные пути проходимы на всем протяжении
Сочетание вентрикуломегалии и дилатации наружных ликворных пространств называют еще гидроцефалическими изменениями по смешанному типу. Если дилатация ликворных путей и пространств незна- чительная и макроструктурные изменения вещества головного мозга при НСГ не определяются, то заболевание может иметь благоприятный прогноз. Относительно часто такие изменения встречаются у детей, перенесших тяжелые неблагоприятные факторы в раннем неонатальном периоде. Если же прослеживаются значительные структурные изменения вещества головного мозга, в первую очередь в виде его кистозной дегенерации, то гидроцефалические изменения имеют заместительный характер, т.е. расширенные ликворные пути и пространства занимают освободившееся после лизиса вещества головного мозга место (рис. 4.4.7).
Рис. 4.4.7. Различные варианты гидроцефалических изменений: 1 - субарахноидальное пространство; 2 - передний рог; 3 - височный рог бокового желудочка;
а - смешанные гидроцефалические изменения у ребенка 1,5 месяцев, перенесшего 3 операции на органах брюшной полости в неонатальном периоде; б - смешанные гидроцефалические изменения компенсаторного характера у ребенка 3 месяцев жизни с постгипоксической атрофией вещества головного мозга;
в - компенсаторная вентрикуломегалия у младенца 5 месяцев жизни с крупнокистозной постгипоксической дегенерацией коры больших полушарий
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. НСГ-признаки расширенного субарахноидального пространства:
А - поверхность головного мозга фестончатая за счет рисунка борозд и извилин;
Б - форма межполушарной щели представлена параллельными линиями; В - в расширенном субарахноидальном пространстве определяются кровеносные сосуды;
Г - характерны все перечисленные эхопризнаки.
2. НСГ-признаки расширенного субдурального пространства:
А - поверхность мозга «сглажена» прилежащей арахноидальной оболочкой; Б - форма межполушарной щели клиновидная;
В - кровеносные сосуды в расширенном субдуральном пространстве не определяются;
Г - характерны все перечисленные эхопризнаки.
3. Для количественной оценки вентрикуломегалии используется: А - индекс Эдвардса;
Б - индекс Эванса;
В - индекс Энгельса;
Г - все перечисленные расчеты.
Правильные ответы: 1 - Г; 2 - Г; 3 - Б.
4.5. Аномалии развития головного мозга ■■
Аномалии развития головного мозга встречаются гораздо чаще, чем диагностируются, поскольку отнюдь не всегда сопровождаются стойким и выраженным неврологическим дефицитом. Не касаясь глубоко процессов эмбриогенеза головного мозга, остановимся на наиболее часто встречающихся аномалиях, которые в раннем возрасте могут и должны быть диагностированы при НСГ.
Чаще всего встречается агенезия стенок полости прозрачной перегородки. Строго говоря, эта аномалия рассматривается как минимальные проявления септо-хиазмальной дисплазии, которая, в свою очередь, может быть минимальным проявлением лобарной формы голопорэнцефалии. При этом во фронтальном скане передние рога боковых желудочков не разделены прозрачной перегородкой, а составляют единую полость характерной формы (рис. 4.5.1). Клинических проявлений патологии может не быть, могут иметь место личностные изменения, а возможна и серьезная задержка развития.
Рис. 4.5.1. Агенезия стенок полости прозрачной перегородки: а, б - эхографические варианты аномалии;
в - нормальная полость прозрачной перегородки у недоношенного ребенка
Другой относительно частой разновидностью является агенезия мозолистого тела. Характерные структурные изменения мозга определяются как во фронтальном, так и в сагиттальном сканах (рис. 4.5.2).
Рис. 4.5.2. Агенезия мозолистого тела у младенца:
а - фронтальный скан: широко расставленные и развернутые передние рога боковых желудочков (стрелки), мозолистое тело не прослеживается; б - веерообразное расхождение борозд от крыши III желудочка (стрелки); в - дилатация затылочного рога бокового желудочка (стрелка)
Отмечается:
• отсутствие мозолистого тела;
• широкое расположение передних рогов боковых желудочков с их деформацией: типичный «полумесяц» переднего рога во фронтальной проекции развернут выпуклой частью не вовнутрь, как это должно быть, а кнаружи;
• параллельное расположение и дилатация затылочных рогов боковых желудочков;
• в парасагиттальной плоскости определяется веерообразное расхождение борозд от крыши III желудочка (симптом «сияния» или «короны»).
Неврологическая симптоматика обычно присутствует, при этом неврологический дефицит неизбежен. Возможно также сочетание этих двух аномалий: при этом слившиеся, аномально расставленные и ротированные передние рога боковых желудочков формируют картину «головы быка», особенно четкую при некоторой дилатации желудочков. В остальном, эхографическая картина порока складывается из сочетания его составляющих аномалий (рис. 4.5.3). Клинические проявления патологии могут быть различными, неврологический дефицит присутствует во всех случаях.
Синдром Денди-Уокера диагностируется на основании триады эхографических симптомов:
• киста задней черепной ямки;
• вентрикуломегалия;
• гипоплазия червя мозжечка.
Рис. 4.5.3. Агенезия мозолистого тела и стенок полости прозрачной перегородки:
а - во фронтальном скане определяется симптом «головы быка»; б - сагиттальный скан
Последний компонент синдрома при УЗИ определить сложно: червь мозжечка очень сложно достоверно дифференцировать, и для более точной оценки аномалии целесообразно использовать КТ или МРТ. Клиническая картина всегда включает в себя двигательные нарушения, интеллектуальный дефицит может быть выражен в различной степени (рис. 4.5.4).
Рис. 4.5.4. Синдром Денди-Уокера: а - фронтальный скан; б - сагиттальный скан;
в - сканирование через большое затылочное отверстие
Синдром Арнольда-Киари при НСГ можно только заподозрить, а для его достоверной визуализации необходима КТ или МРТ. Предположить наличие синдрома Арнольда-Киари можно при обнаружении умеренной вентрикуломегалии без признаков перенесенного П-ИВК и отсутствие визуализации большой цистерны (рис. 4.5.5). В состав синдрома, помимо вентрикуломегалии, входит в различной степени выраженности смещение мозжечка в каудальном направлении, что очень сложно дифференцировать при УЗИ.
Рис. 4.5.5. Синдром Арнольда-Хиари (подтвержден при КТ)
С определенной степенью условности к аномалиям развития головного мозга можно причислить арахноидальные кисты, которые, как и любые другие кисты, имеют вид тонкостенных включений с жидкост- ным содержимым, округлой или овальной формы, различной локализации и размеров (рис. 4.5.6). Наиболее часто арахноидальные кисты локализуются:
- супратенториально;
- в области селлярной вырезки;
- по конвекситальной поверхности головного мозга;
- в области латеральной щели.
Клинических проявлений патологии может не наблюдаться даже при значительных размерах кисты, и обнаружение арахноидальной кисты может быть эхографической «находкой». Также даже при значительных размерах кисты смещения срединных структур головного мозга и нарушений церебрального кровотока может не наблюдаться (рис. 4.5.7). Среди сосудистых аномалий развития головного мозга
Рис. 4.5.6. Арахноидальные кисты (стрелки) небольших размеров: а, б - киста селлярной вырезки; в, г - киста латеральной щели;
д, е, ж - супратенториальная арахноидальная киста
Рис. 4.5.7. Крупные арахноидальные кисты у бессимптомных детей: а, б, в - ребенок 10 месяцев; г, д, е - ребенок 3 месяцев
наиболее известной является аневризма вены Галена. В В-режиме изображение может напоминать супратенториальную арахноидаль- ную кисту: округлой формы тонкостенное образование с жидкостным содержимым. Принципиальное значение имеет допплеровское исследование, при котором определяется разноцветное окрашивание этого образования. В импульсно-волновом режиме фиксируется разнонаправленный турбулентный кровоток, характерный для венозной мальформации (см. рис. 4.5.8).
Рис. 4.5.8. Аневризма вены Галена у ребенка 6 месяцев:
а - во фронтальном скане аномалия визуализируется нечетко (стрелка);
б - в сагиттальном скане изображение напоминает супратенториальную
арахноидальную кисту (сравнить с рис. 4.5.6, д, ж);
в, г - вид аномалии при цветном допплеровском исследовании;
д - спектральные характеристики кровотока
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1. При агенезии стенок полости прозрачной перегородки в единую полость сливаются:
А - передние рога боковых желудочков; Б - тела боковых желудочков; В - затылочные рога боковых желудочков; Г - височные рога боковых желудочков.
2. При агенезии мозолистого тела эхографически характерны:
А - отсутствие мозолистого тела и атипичное расположение передних рогов боковых желудочков;
Б - параллельное расположение и дилатация затылочных рогов боковых желудочков;
В - веерообразное расхождение борозд от крыши III желудочка (симптом «сияния» или «короны»);
Г - совокупность всех перечисленных признаков.
3. При сочетании агенезии стенок полости прозрачной перегородки и мозолистого тела определяется:
А - симптом «мишени»; Б - симптом «головы акулы»; В - симптом «головы быка»; Г - симптом «бычьего глаза».
4. Для синдрома Денди-Уокера эхографически характерно: А - киста задней черепной ямки;
Б - вентрикуломегалия;
В - гипоплазия червя мозжечка;
Г - совокупность перечисленных признаков.
5. Арахноидальные кисты чаще локализуются:
А - супратенториально и в области селлярной вырезки; Б - по конвекситальной поверхности головного мозга; В - в области латеральной щели; Г - во всех перечисленных местах.
Правильные ответы: 1 - А; 2 - Г; 3 - В; 4 - Г; 5 - Г
4.6. Обменные изменения головного мозга у младенцев □
Обменные изменения головного мозга (в том числе токсического генеза или при обменных заболеваниях) у новорожденных встречаются нечасто и при НСГ имеют неспецифические проявления в виде диффуз- ного повышения эхогенности перивентрикулярных областей. Весьма выраженными такие изменения бывают у младенцев с галактоземией, когда накопление продуктов измененного метаболизма накапливаются избирательно в веществе мозга (рис. 4.6.1).
4.7. Опухолевые поражения головного мозга у детей ■
Лучевая диагностика опухолей головного мозга в детском возрасте принципиально не отличается от таковой у взрослых пациентов. Только в младенческом возрасте может быть использована НСГ, а также возможны «случайные» находки, в частности у детей с интеркуррентными заболеваниями (рис. 4.7.1).
Рис. 4.6.1. НСГ ребенка 1,5 месяцев жизни с галактоземией: диффузно-очаговое повышение эхогенности белого вещества головного мозга на значительном протяжении, снижение дифференцировки структур мозга, невыра- женная вентрикуломегалия
Рис. 4.7.1. Объемное образование лобной доли слева у младенца с лимфангиомой подчелюстной области
Подозрение на опухоль мозга у ребенка является безусловным показанием к проведению КТ или МРТ головы; именно эти методы являются ведущими в оценке как собственно опухолей, так и сопутс- твующих изменений головного мозга: смещения структур, участков маляции вещества мозга, компрессии фрагментов ликворных путей и пр. (рис. 4.7.2).
4.8. Заболевания спинного мозга у детей □
Лучевая диагностика спинного мозга у детей проводится в основном методами КТ и МРТ. Исключение составляют новорожденные с аномалиям строения спинного мозга (менингоцеле, миелоцеле и пр.), у которых дуги позвонков представлены практически целиком хрящевой тканью и возможно использование УЗИ (рис. 4.8.1).
Рис. 4.7.2. МРТ опухолей головного мозга у детей:
а - постконтрастное Т1-взвешенное изображение в сагиттальной плоскости, гигантская аденома гипофиза; б - постконтрастное Т1-взвешенное изображение. Контрастное усиление наблюдается в солидном компоненте образования, располагающемся в центре опухоли (ганглиоглиома). Большая часть опухоли контрастное вещество не накапливает; в - постконтрастное Т1-взвешенное изображение, аксиальная плоскость. Определяется параса- гиттальная менингиома (красная стрелка), прилежащая к верхнему сагиттальному синусу и серпу мозга, окруженная зоной перифокального отека. Определяется субфальксиальное смещение структур головного мозга (белые стрелки), тело правого бокового желудочка сдавлено и смещено
Рис. 4.8.1. Менингоцеле у новорожденного:
а - внешний вид ребенка; б - УЗИ неизмененного дистального отдела позвоночника; в - менингоцеле: спинно-мозговой канал продолжается (стрелка) в толщу мягких тканей крестцово-копчиковой области на спине ребенка
У детей старше периода новорожденности заболеваниями спинного мозга, кроме аномалий развития, чаще всего являются опухоли и воспалительные заболевания. Исследования проводят методами КТ или предпочтительнее МРТ (рис. 4.8.2).
Рис. 4.8.2. Заболевания спинного мозга у детей:
а - Т2-взвешенное изображение, миелит, острый период. Очаги поражения в продолговатом мозге и в шейном отделе позвоночника (стрелки); б - Т2 и Т1-взвешенное изображение. Опухоль спинного мозга на значи- тельном протяжении (границы показаны стрелками). Выявляется солидный узел, накапливающий контрастное вещество