Глава 6. Паразитарные болезни

ПРОТОЗООЗЫ

К паразитарным болезням относят протозоозы, вызываемые патогенными простейшими (амебиаз, токсоплазмоз, малярия и др.), и гельминтозы, называемые также глистными инвазиями. На протяжении многих лет все проблемы паразитарных болезней в России ассоциировали с малярией, чему имелись объективные причины. По массовости распространения, выраженности воздействия на здоровье населения, тяжести социальных последствий малярия в 1-й половине ХХ в. для большинства регионов страны стала одним из серьезных препятствий экономического развития.

По оценкам ВОЗ, каждый четвертый житель Земли поражен кишечными паразитами. По оценке Всемирного банка, кишечные гельминтозы занимают 4-е место по вызываемому ущербу среди всех видов патологии человека после диарей, туберкулеза и ишемической болезни сердца. К сожалению, официальные данные не позволяют четко судить о размере проблемы в РФ. По экспертным оценкам, истинное число больных паразитарными болезнями в стране превышает 20 млн человек.

Особенность большинства паразитарных болезней - длительное, многолетнее присутствие возбудителя в организме больного (при отсутствии специфического лечения), что определяется продолжительностью жизни многих гельминтов или частыми повторными заражениями. Многолетнее хроническое течение многих паразитарных болезней вызывает задержку физического и психического развития детей, ухудшение успеваемости школьников, снижает трудоспособность и социальную активность взрослого населения.

Для паразитарных болезней характерна высокая частота различных специфических клинических проявлений, часто не ассоциированных с присутствием паразитов и недостаточно известных врачам в качестве симптомов паразитарного заболевания. В результате гематогенного заноса яиц кишечных трематод развиваются миокардит и хроническая сердечная недостаточность. Кроме прямого патологического воздействия, широкая пораженность населения паразитозами приводит к более частому возникновению и более тяжелому течению у инвазированных других заболеваний. У больных описторхозом значительно чаще формируется хроническое брюшнотифозное носительство, увеличивается риск возникновения рака печени, поджелудочной железы и желчных протоков. Общим патологическим воздействием практически всех возбудителей паразитарных болезней человека является аллергизация и подавление иммунологической реактивности организма. Аллергизация при лямблиозе и кишечных гельминтозах поддерживает или инициирует хронические аллергические дерматозы (нейродермиты, экземы), атопическую бронхиальную астму. Установлено, что паразитарные болезни приводят к развитию разнообразных форм приобретенного иммунодефицита, связанных с полным подавлением ответа Т-системы иммунитета на любые Аг (включая Аг паразитов) и поликлональной активацией В-системы

(малярия, висцеральный лейшманиоз, эхинококкозы, трихинеллез и др.) или менее выраженными дефектами клеточных и гуморальных иммунных реакций. Некоторые тяжелые паразитозы (эхинококкозы) вызывают хронические поражения иммунной системы. В развивающихся странах высокую смертность детей от обычных вирусных и бактериальных инфекций связывают со вторичными паразитарными иммунодефицитами и распространенной в этих странах белковой недостаточностью. Распространенные кишечные паразитозы даже без выраженных клинических проявлений могут приводить к развитию вторичных иммунодефицитных состояний, усугубляя неблагополучную ситуацию по кишечным бактериозам и вирусным респираторным заболеваниям. Многочисленные научные наблюдения свидетельствуют, что на фоне кишечных паразитозов в 2-5 раз чаще возникают острые кишечные заболевания. Помимо косвенного участия в возникновении острых кишечных бактериальных инфекций, многие паразиты выступают причиной острых и хронических диарей. Кишечные простейшие (лямблии, криптоспоридии, изоспоры и микроспоридии) вызывают острую диарею. Нередко острые кишечные заболевания, вызванные указанными одноклеточными паразитами, возникают у путешественников и туристов. Принято считать, что от 5 до 35% всех диарей в мире, связанных с путешествиями, вызывают кишечные простейшие. В последние годы отмечают повышенную частоту выделения кишечных простейших у сексуальных меньшинств - гомо- и бисексуалов.

У здоровых лиц диареи протозойной природы обычно непродолжительны (от нескольких дней до 2 нед) и заканчиваются самопроизвольным выздоровлением. Однако у лиц с иммунодефицитами, особенно у больных ВИЧ, диареи, вызванные вышеперечисленными возбудителями, могут продолжаться несколько месяцев и даже более 1 года, сопровождаться выраженной потерей массы тела, нарушениями кишечного всасывания и приводить к гибели пациентов.

Среди всех регистрируемых в России паразитарных заболеваний человека наиболее распространены кишечные гельминтозы.

АМЕБИАЗ (AMOEBIASIS)

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) - протозойное антропонозное заболевание, протекающее в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р. Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф. Леффлер (1891). Ф. Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entamoeba histolytica.

Этиология

Возбудитель - простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarcodina. Различают патогенные и непатогенные штаммы. Морфологически E. histolytica неотличима от непатогенных видов E. dispar и E. moshkovskii.

Entamoeba histolytica существует в виде четырехъядерных цист и одноядерных вегетативных форм (трофозоитов) - предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Предцистная форма малоподвижна, обладает гомогенной цитоплазмой. Просветная форма крупнее предцистной (размер 10-20 мкм), обитает в просвете толстой кишки. Обе эти формы непатогенны и по мере продвижения по толстой кишке в большинстве случаев вновь превращаются в цисты. В части случаев из просветной образуется большая вегетативная форма, а из последней - тканевая. Эти 2 формы патогенны, подвижны, обладают протеолитическими ферментами и протеинами (специфический лектин N-acetylгалактозамин и др.), определяющими их вирулентность. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде - до 8 мес, что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии - человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эндемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки

Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ, амебиаз выступает причиной около 100 000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на 2-е место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. В России амебиаз в настоящее время встречается в виде единичных случаев (чаще всего - это завозные случаи). Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину, инвазия проявляется в виде бессимптомного носительства.

При развитии кишечного амебиаза в толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах, просветная форма активно размножается. Просветная форма вновь инцистируется или трансформируется в большую вегетативную. Благодаря подвижности и протеолитическим ферментам большая вегетативная форма внедряется в стенку кишки, превращаясь в тканевую форму Entamoeba histolytica. Механизмы этих метаморфоз и факторы патогенности амеб окончательно не изучены. Лектин большой вегетативной формы амебы играет первичную роль в процессах адгезии возбудителя к клеткам кишечного эпителия и последующего их лизиса. Специфические белки амебы формируют поры в клетках-мишенях, ингибируют подвижность и подавляют цитотоксическую функцию макрофагов. Entamoeba histolytica способна лизировать нейтрофилы, освобождающиеся при этом медиаторы активизируют диарею и повреждение тканей. Секреторные протеазы возбудителя и энзимы, сходные с бактериальными, вызывают деградацию тканей. Установлена способность активации апоптоза эпителиоцитов токсинами амебы. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки с развитием воспалительной реакции происходит прежде всего в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. Патологический процесс выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв; при тяжелом течении болезни он может приобретать характер панколита.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев - к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого, еще реже - в головном мозге, почках, поджелудочной железе, перикарде. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита.

Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожного покрова провоцируют развитие поражений кожи (кожный амебиаз).

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются активностью макрофагов, выработкой в толстой кишке секреторных IgA и лимфокинов, гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до 1 года и более.

Клиническая картина

Инкубационный период

Варьирует от 1 нед до 2-3 мес. Выделяют кишечный, внекишечный и кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз

В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Во время эпизодов диареи кашицеобразный или жидкий стул со слизью бывает по 2-3 раза в день. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетворительным, температура не повышается.

При среднетяжелом течении кишечного амебиаза в первые дни заболевания также наблюдают умеренные проявления диареи. Стул жидкий, каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают умеренные боли в животе; вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Постепенно прогрессирует общая слабость, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем на протяжении 7-10 дней боли в животе усиливаются, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, при диарее объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

Тяжелое течение кишечного амебиаза часто наблюдают при развитии панколита. При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, высокая лихорадка; в редких случаях появляется характерный бескаловый стул, состоящий из слизи, равномерно перемешанной с кровью (по типу малинового желе).

При осмотре больных выявляют:

- метеоризм;

- болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки;

- утолщение слепой кишки.

Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка обычно не увеличены. Летальность при тяжелом панколите без адекватного лечения достигает 9-12%.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам:

- рецидивирующему;

- непрерывному.

В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

Редкие проявления кишечного амебиаза включают:

- молниеносную форму;

- некротический колит;

- токсический мегаколон;

- амебому.

Молниеносная форма может развиться у детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц. Заболевание отличается обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе, возможностью летального исхода. Некротический колит - это очень тяжелая форма с высокой лихорадкой, стулом в виде мясных помоев, сильными схваткообразными болями в животе, с развитием перитонита при расплавлении стенок кишечника. Токсический мегаколон иногда возникает при использовании в лечении глюкокортикостероидов, ингибирующих продукцию ИЛ-1β и ИЛ-8. Антиамебное лечение при этом обычно неэффективно. Амебома представляет собой разрастание грануляций в тканях кишечной стенки. Клинически и рентгенологически она проявляется как истинная опухоль кишечника, может стать причиной сужения просвета кишечника и кишечной непроходимости.

Внекишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз чаще всего проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Амебный абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося не выявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, боли в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженной ночной потливостью. Тупая постоянная боль усиливается при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. При поражении диафрагмальной поверхности печени боль может иррадиировать в правое плечо. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем. Возможны кровохарканье, при прорыве абсцесса в бронх - отхождение большого количества темно-коричневой мокроты. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают отсутствие лихорадки или субфебрилитет, головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической и психической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы с возможным последующим формированием свищей. Заболевание отмечают в основном у ослабленных истощенных больных в тропических зонах.

Дифференциальная диагностика

Амебиаз следует отличать от других протозойных поражений ЖКТ, кишечного шистосомоза, трихоцефалеза, шигеллеза, новообразований в толстой кишке, неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, кампилобактериоза, эшерихиозов, иерсиниозов, болезни Крона.

При амебном абсцессе печени, кроме того, необходимо исключить эхинококкоз, висцеральный лейшманиоз, а в случаях абсцесса легких - абсцедирующую пневмонию и туберкулез.

Для клинического выделения амебиаза из группы кишечных инфекций и инвазий следует учитывать его основные опорные симптомы:

- умеренные правосторонние боли в животе или их отсутствие в начале заболевания;

- постепенное прогрессирование диареи с нарастанием суточного числа дефекаций и изменением характера испражнений (сначала каловые, затем скудные, стекловидные, часто с примесью крови);

- болезненность и спазм толстой кишки при пальпации;

- прогрессирующую потерю массы тела;

- характерные внекишечные проявления заболевания с предшествующими длительными эпизодами диареи.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В гемограмме больных можно обнаружить анемию, умеренный лейкоцитоз, эозинофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм амеб в нескольких нативных мазках теплых испражнений, взятых ex tempоre. При невозможности проведения срочного исследования испражнения можно сохранять в консервантах - 10% растворе формалина или поливинилового спирта. Выявление большой вегетативной формы, содержащей фагоцитированные эритроциты, подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь просветной, предцистной форм и четырехъядерных цист может иметь место и при амебном носительстве. Тканевую форму иногда можно найти в материале, взятом из пораженных органов при внекишечном амебиазе (мокрота, содержимое абсцессов и т.п.). В испражнениях в большинстве случаев обнаружить амеб не удается.

При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики составляют серологические исследования (РНГА, ИФА, РИФ и др.), дающие положительные результаты в среднем в 80% случаев. Эти тесты мало пригодны в эндемическом очаге, поскольку, как уже указывалось выше, после выздоровления от амебиаза в течение 1 года и более можно определять следовые АТ. В последние годы в лабораторную практику внедряют методы выявления амебных Аг с помощью моноклональных АТ или ПЦР.

Применяют также и инструментальные методы диагностики:

- рентгенографию;

- колоноскопию;

- УЗИ;

- ядерный магнитный резонанс;

- КТ.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные и эрозивные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна. Обнаруживают очаговую гиперемию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи. При колоноскопии возможно также получение биоптата из краев язв для последующего паразитологического и гистологического исследования. Может быть проведена аспирационная биопсия абсцесса печени под контролем УЗИ или КТ.

Осложнения и исходы

При кишечном амебиазе возможно развитие нагноения амебного инфильтрата (амебомы) в стенке кишки с усилением болей в животе, высокой лихорадкой, напряжением мышц брюшного пресса. Амебный инфильтрат, суживающий просвет кишки, способен привести к обтурационной непроходимости. Заболевание также могут осложнить амебный аппендицит, перфорация стенки кишки, перитонит с последующим развитием спаек.

К частым осложнениям внекишечного амебиаза относят:

- разрыв абсцесса с развитием гнойного перитонита и плеврита;

- эмпиему легких;

- пневмоторакс;

- перикардит;

- формирование свищей и др.

В большинстве случаев при адекватном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Лечение

Обычно проводят в амбулаторных условиях; в тяжелых случаях и при внекишечных поражениях больных госпитализируют. Необходимость постельного режима определяют тяжесть заболевания и локализация поражений. Назначение диеты избирательное, в зависимости от переносимости продуктов питания. Необходимо контролировать и поддерживать баланс электролитов.

При обнаружении неинвазивных форм амеб и бессимптомном течении инвазии назначают:

- этофамид по 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5-7 дней;

- дилоксанида фуроат по 500 мг 3 раза в день курсом на 10 сут;

- дийодогидроксихин (йодохинол^♠) по 650 мг 3 раза в день курсом 20 сут (детям препарат назначают из расчета 40 мг/кг в сутки в 3 приема);

- паромомицин по 25-30 мг/кг в сутки в 3 приема курсом 7 дней.

При кишечном амебиазе с клиническими проявлениями, подтвержденном выделением инвазивных форм амеб, показан метронидазол (флагил^♠, трихопол^♠, клион^♠) перорально по 30 мг/кг в сутки в 3 приема курсом в 7-10 дней. Вслед за этим для полного освобождения от просветных форм назначают это-

фамид по 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5-7 дней. Для более быстрого купирования колитического синдрома, элиминации амеб и ускорения репарации слизистой оболочки кишечника одновременно с метронидазолом полезно назначить энтеросидив^♠ (по 2 таблетки 3 раза в день курсом 10 сут). Препарат, воздействуя на патогенную и условно-патогенную флору кишечника, тормозит трансформацию комменсальных форм амеб в агрессивные.

При тяжелом кишечном амебиазе рекомендуют комплексный 10-дневный курс метронидазола в сочетании с доксициклином или энтеросидивом^♠. Одновременно в течение первых 5 сут иногда проводят внутримышечные инъекции дегидроэметина в дозе 1 мг/кг в сутки (но не более 60 мг/сут). Препарат обладает выраженным кардиотоксическим эффектом. В случае молниеносного амебного колита в схему лечения добавляют антибиотики широкого спектра, а при отсутствии эффекта может потребоваться хирургическое вмешательство.

Альтернативно при обнаружении неинвазивных форм амеб можно назначить метронидазол, при клинически выраженном кишечном амебиазе - тинидазол (фазижин^♠) по 600 мг 2 раза в день (детям 50 мг/кг в сутки в 2 приема, но не более 2 г в сутки) или орнидазол (тиберал^♠) по 500 мг 2 раза в день. Курс лечения препаратами составляет 3-5 дней (детям до 12 лет - 40 мг/кг в сутки в 2 приема, но не более 2 г в сутки). Тинидазол и орнидазол обладают лучшей переносимостью по сравнению с метронидазолом и более длительным периодом полураспада, что позволяет уменьшить продолжительность курсов лечения. Одновременно с назначением специфических амебицидных препаратов взрослым пациентам можно применять доксициклин по 100 мг в сутки.

При внекишечном амебиазе у взрослых рекомендуют сочетать вышеуказанный курс метронидазола с назначением хлорохина фосфата по 600 мг в сутки основания (в 2 приема) в первые 2 дня, затем курсом до 3 нед по 300 мг в сутки. Одновременно можно назначить антибиотики широкого спектра действия.

Альтернативная схема - тинидазол перорально по 2 г в сутки в 1 прием (детям по 50 мг/кг в сутки в 1 прием, но не более 2 г в сутки) в течение 5-10 дней.

После завершения указанных курсов лечения для элиминации оставшихся амеб в кишечнике назначают этофамид по 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5-7 дней.

В последние годы при амебном абсцессе печени отмечают эффективность трансумбиликального введения амебицидных препаратов. От назначения эметина и дегидроэметина, ранее широко применявшихся в лечении амебиаза, все чаще отказываются в связи с их токсичностью и отсутствием преимуществ перед вышеуказанными медикаментозными средствами.

Амебные абсцессы, не поддающиеся консервативному лечению (как правило, диаметром более 2 см), и гнойные осложнения амебиаза требуют комплексного лечения хирургическими методами с применением специфических противоамебных средств. Подострый аппендицит амебного происхождения не требует срочного хирургического вмешательства, больного наблюдают 2-3 дня, применяя консервативное лечение.

Эпидемиологический надзор

Мероприятия аналогичны проводимым при других кишечных инфекциях (инвазиях).

Профилактические мероприятия

Как и при других кишечных инфекциях, основу профилактики составляют общие санитарные мероприятия, направленные на рациональную очистку, канализацию населенных мест и повышение санитарной грамотности населения. Проводят защиту водоемов от фекального загрязнения и обеспечение качественного водоснабжения. Обследуют работников пищевых и приравненных к ним предприятий на цисты амеб и при обнаружении их проводят химиосанацию ятреном^♠ (0,5 г 2-3 раза в день курсом 7 сут). Меры специфической профилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. При стационарном лечении реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления с отрицательными результатами 6 паразитологических исследований фекалий, взятых с интервалами 1-2 дня. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводят в течение 12 мес с паразитологическим исследованием фекалий через 1, 3, 6 и 12 мес после выписки. Носителей не допускают к работе на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергают дезинфекции (5% раствор лизола), белье замачивают в 3% растворе лизола.

Среди лиц, общавшихся с больным, выявляют бессимптомных носителей и осуществляют их амбулаторное лечение. Разобщение не проводят. Среди контактных химиопрофилактику не проводят.

БАЛАНТИДИАЗ

(BALANTIDIASIS)

Балантидиаз (инфузорная дизентерия) - острое зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки. Склонно к затяжному и прогрессирующему хроническому течению.

Краткие исторические сведения

Впервые описание возбудителя, клиники и патолого-анатомической картины заболевания у человека сделал П. Мальмстен (1857). Через несколько лет балантидии выделены у свиней. В 1910 г. установлен факт внутриклеточного паразитирования балантидиев (Н.С. Соловьев), и заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму.

Этиология

Возбудитель - инфузория Balantidium coli рода Balantidium типа Protozoa, самая крупная из патогенных кишечных простейших. Микроорганизм существует в виде подвижных (за счет ресничек на поверхности клетки) вегетативных и цистных форм. Во внешней среде вегетативные формы сохраняют жизнеспособность несколько часов, цисты - 3-4 нед. Высыхание губительно действует на обе формы.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии - свиньи. Иногда балантидии колонизируют кишечник крыс, собак, обезьян, а также человека, которые могут быть дополнительными источниками инфекции. Период контагиозности может продолжаться в течение длительного времени (всей жизни у свиней).

Механизм передачи - фекально-оральный. Возбудитель попадает в ЖКТ человека в виде цист, иногда вегетативных форм, чаще с загрязненной водой, а также с фруктами и овощами.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей, по-видимому, невысокая.

Основные эпидемиологические признаки

Заболевание регистрируют относительно редко, однако инвазированность населения может быть довольно высокой. Так, в сельских районах инвазированы балантидиями 4-5% населения. Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями - естественными резервуарами возбудителя. В очагах инфекции заражение может происходить контактно-бытовым путем. Заболеваемость, как правило, отмечают на спорадическом уровне.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист B. coli. В восходящих отделах толстой кишки (преимущественно в слепой кишке) цисты прорастают в вегетативные формы и активно размножаются, внедряются в слизистую оболочку благодаря способности синтезировать гиалуронидазу. При прогрессировании инвазии поражаются сигмовидная и прямая кишка. В местах внедрения паразитов развиваются гиперемия, отек подслизистого слоя, образуется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов. Затем формируются эрозии, развивается некроз и образуются язвы, имеющие неправильные очертания, неровное дно, покрытое гнойным содержимым с примесью крови. Язвы располагаются вдоль складок слизистой оболочки; вокруг язв слизистая оболочка отечна и гиперемирована.

Всасывание в кровь токсичных продуктов, образующихся при воспалительной реакции и распаде тканей, обусловливает развитие синдрома интоксикации. Язвенный процесс, часто захватывающий аппендикс, приводит к проявлениям клиники аппендицита. В редких случаях возможны повреждения печени, тонкой кишки и миокарда.

Клиническая картина

Инкубационный период

Варьирует от нескольких дней до 3 нед. Выделяют субклиническую, острую и хроническую формы заболевания, а также бессимптомное носительство (в очагах инвазии).

Субклиническая форма

Протекает бессимптомно, проявления интоксикации и дисфункции кишечника отсутствуют. Диагноз возможен только после проведения эндоскопических исследований, выявляющих специфическое поражение толстой кишки, и выделения возбудителя.

Острая форма

Протекает с признаками интоксикации различной степени выраженности:

- повышением температуры тела от субфебрильных до высоких цифр;

- головной болью;

- прогрессирующей общей слабостью;

- тошнотой и рвотой.

Лихорадка имеет неправильный характер. Возникают сильные, вначале преимущественно правосторонние боли в животе и диарея. Стул может быть многократным, жидким и обильным, зеленоватого цвета с гнилостным запахом. При поражении дистальных отделов толстой кишки в испражнениях часто обнаруживают примеси крови и гноя, могут быть тенезмы. При выраженной диарее у больных быстро снижается масса тела. Острая форма продолжается около 2 мес.

Хроническая форма

Развивается при отсутствии своевременного и полноценного лечения. Форму отличает вялое течение при слабой выраженности признаков интоксикации. Кишечные расстройства выступают на первый план.

Больные жалуются на длительные боли в животе, вздутие живота, диарею. При пальпации определяют болезненность по ходу толстой кишки, более выраженную в области слепой и сигмовидной кишки.

Хроническая форма может протекать по рецидивирующему или непрерывному варианту. Рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострений до несколько недель и ремиссий длительностью до нескольких месяцев. Непрерывное течение отличают постоянные умеренно выраженные токсические проявления и кишечные расстройства. При отсутствии лечения они могут продолжаться годами. При длительном прогрессирующем течении заболевания развиваются кахексия, анемия.

Дифференциальная диагностика

Балантидиаз следует отличать от шигеллеза, амебиаза, кишечного дисбиоза, неспецифического язвенного колита, новообразований кишечника. Клиническая дифференциальная диагностика сложна. При острой форме балантидиаза следует учитывать неправильный характер температурной реакции, интенсивные боли в животе, жидкий, обильный, многократный стул с гнилостным запахом и зеленоватым оттенком, с частыми примесями крови и гноя, снижение массы тела больного. Окончательный диагноз балантидиаза базируется на обнаружении вегетативных форм возбудителя в фекалиях.

Лабораторная диагностика

Гемограмма при балантидиазе отличается умеренной анемией, эозинофилией, повышением СОЭ. Основу лабораторной диагностики составляют паразитологические исследования. Крупные и подвижные вегетативные формы B. coli можно обнаружить в фекалиях, биоптатах краев язв или в их отделяемом. Для сохранения живых подвижных вегетативных форм анализ проводят не позже чем через 20 мин после взятия материала. В неясных случаях прибегают к эндоскопическому исследованию (обнаружение язв в кишечнике).

Осложнения и исходы

Своевременное полноценное лечение обеспечивает благоприятный прогноз балантидиаза. Длительно не распознанные формы болезни могут приводить к кахексии, анемии. При язвенном поражении червеобразного отростка развивается острый гнойный и некротический аппендицит.

Реже возможны:

- кишечное кровотечение;

- перфорация толстой кишки с развитием перитонита.

Лечение

Эффективным препаратом для лечения балантидиаза является мономицин. Проводят 2 курса лечения (при тяжелом течении - 3) длительностью по 5 сут с интервалами 5-6 дней. Препарат назначают внутрь по 250 000 ЕД 4 раза в день. В случаях тяжелого течения при проведении 3-го курса лечения мономицин сочетают с окситетрациклином по 0,25 г 4 раза в день. Одновременно проводят активное дезинтоксикационное лечение, назначают общеукрепляющие средства.

Применяют также паромомицин по 25-30 мг/кг в сутки в 3 приема курсом 7-10 дней. Возможно назначение антибиотиков тетрациклинового ряда, ампициллина в средних терапевтических дозах. Применяют метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки или тинидазол (фазижин^♠) по 2 г в сутки в течение 7-10 дней.

Эпидемиологический надзор

Аналогичен как при других кишечных инфекциях.

Профилактические мероприятия

Направлены на защиту от загрязнения водоемов и почвы фекалиями свиней, соблюдение правил личной гигиены, особенно у лиц, работающих на свинофермах. Носителей балантидиев не допускают к работе в системе общественного питания. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные подлежат госпитализации и лечению. Выписку из стационара проводят после 3 отрицательных результатов анализа фекалий в течение 1 нед. Испражнения больных подвергают дезинфекции, проводимой смешиванием с 2-3-кратным количеством 5% раствора лизола. В отношении контактных лиц разобщение не применяют. Экстренную профилактику не проводят.

ЛЯМБЛИОЗ (LAMBLIOSIS)

Лямблиоз (гиардиоз) - антропонозное протозойное заболевание, протекающее как бессимптомное паразитоносительство или в виде манифестных форм с аллергическими, токсическими и диспепсическими проявлениями.

Краткие исторические сведения

Возбудитель впервые обнаружил профессор Харьковского университета Д.Ф. Лямбль (1859) в слизи кишечника детей. По предложению Р. Бланшара (1888) простейшее классифицировали как Lamblia intestinalis. В 1915 г. при пересмотре систематики простейших возбудитель отнесен к роду Giardia, названному в честь французского биолога А. Жиара. Однако в отечественной практике утвердились устаревшие названия паразита (Lamblia intestinalis) и вызываемого им заболевания.

Этиология

Возбудитель - простейшее Lamblia (Giardia) intestinalis класса жгутиконосцев (Mastigophora). Известно более 40 видов лямблий, паразитирующих у различных животных. У человека выделяют только L. intestinalis. Существует в цистной и вегетативной формах. Вегетативная форма имеет 2 ядра, которые в сочетании с парабазальным телом придают паразиту вид лица с гримасничающим ртом, особенно хорошо видном на окрашенных препаратах. Подвижность опосредована 4 парами жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. Движение характерное - лямблии постоянно переворачиваются боком за счет вращательного движения вокруг оси тела, что напоминает полет падающего листа. В верхнепереднем отделе имеется присасывательный диск, окруженный фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию. Пищу лямблии всасывают всей поверхностью тела. В окружающей среде вегетативные формы погибают через 2 ч. Попадая в неблагоприятные условия нижних отделов кишечника, лямблии образуют цисты, выделяемые с испражнениями. Цисты сохраняются в воде при 18-22 °С в течение 16-18 сут, во влажных испражнениях при 16-20 °С - 1-4 дня, при 2-4 °С - 21 день. Высыхание убивает цисты в течение нескольких минут. Они относительно устойчивы к хлору, но под воздействием 2% раствора лизола или фенола погибают через 30-60 мин.

Факторы патогенности лямблий еще не изучены. Основной иммуноген связан с поверхностными структурами лямблий и имеет гликопротеиновую природу. В цистах обнаружен специфический Аг GSA-65, на основе которого созданы некоторые тест-системы для диагностики лямблиоза.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии - больной человек или животное с манифестной или субклинической формой лямблиоза. Период контагиозности человека начинается через 7-9 дней после инвазирования и длится месяцами. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Наиболее опасен больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинает выделяться пропагативная стадия возбудителя (цисты). В 1 г фекалий может содержаться до 20 млн инвазионных цист.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный и контактно-бытовой. Большинство вспышек лямблиоза носит водный характер. Высокий риск заболевания будет при купании в открытых водоемах и бассейнах, зараженных цистами лямблий. Паразиты могут передаваться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособ-

ность от 6 ч до 2 сут. Известные вспышки лямблиоза пищевого характера связаны в основном с массивным загрязнением цистами лямблий продуктов, которые не подвергались термической обработке (салаты, пудинги и др.). Возможна также и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространен в ДДУ, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. В качестве факторов передачи основную роль выполняют руки детей и персонала, а также полы, ковры, игрушки, поверхность мебели и предметов в туалетах. Возможна передача лямблий половым путем среди мужчин-гомосексуалистов.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей невысокая, у детей она значительно выше. Различные нарушения иммунного статуса способствуют зараженности лямблиями. Попадание около 10 цист в организм вызывает заболевание. Так как лямблиозная инфекция приводит к нарушениям всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов, в связи с чем проводимые профилактические прививки на фоне лямблиоза могут оказаться малоэффективными. При лямблиозе у детей выше частота случаев бактериальных инфекций (пневмония, бронхиты, отиты, ангины, стоматиты и др.).

Основные эпидемиологические признаки

Лямблиоз распространен повсеместно. Степень инвазированности зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения и колеблется от 1 до 50%. В развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки ежегодно регистрируют около 200 млн случаев инвазии, которая остается одной из основных причин острой диареи. В России - более 100 000 случаев, причем 80% заразившихся составляют дети. Скученность и неблагополучные санитарные условия способствуют распространению инвазии в семьях и организованных детских коллективах. Среди детей инвазированность существенно выше и достигает 15-20%, в то время как среди взрослых в развитых странах она составляет 3-5%, а в развивающихся странах-свыше 10%. Мальчики заражаются в 2-3 раза чаще, чем девочки.

К группам риска относят:

- работников детских учреждений;

- работников ассенизационной и очистных служб;

- умственно отсталых и психически больных людей (вследствие низкого уровня навыков личной гигиены);

- лиц, находящихся в стрессовой ситуации (военнослужащие по призыву);

- представителей сексуальных меньшинств.

Заболеваемость лямблиозом в 2007 г. оставалась высокой (80,6 на 100 000 населения). Среди заболевших 72,8% составили дети до 17 лет. Показатели заболеваемости среди них - 304,7 на 100 000 детей данного возраста. Заболеваемость лямблиозом встречается в основном у детей, посещающих детские образовательные и оздоровительные учреждения, где возбудитель передается при участии персонала, а также через воду бассейнов. В 2007 г. выявляемость цист лямблий в воде плавательных бассейнов составила 0,2%. Возможна зоонозная передача лямблиоза. При расследовании одной из вспышек вблизи места водозабора было обнаружено 3 инвазированных лямблиями бобра. Почва также служит одним из дополнительных факторов передачи лямблиоза, осо-

бенно в сельской местности. Пораженность лямблиозом населения в неканализованных поселках в 2 раза выше, чем в населенных пунктах, имеющих канализацию.

Наряду с человеком Lamblia intestinalis поражают различные виды животных:

- собак;

- кошек;

- кроликов;

- морских свинок и других млекопитающих.

Цистами в эксперименте удалось заразить крыс, песчанок, морских свинок, собак, енотов, горных баранов, муфлонов. В последние годы особый интерес вызывают бобры как возможный источник заражения человека при водных вспышках лямблиоза.

Распространение лямблиоза в центральной части РФ наиболее выражено в весенние месяцы (апрель-май), а также летом и осенью. В США и некоторых других странах отмечается увеличение числа случаев лямблиоза ранней весной и осенью, что связывают с началом и последствиями купального сезона в открытых природных и искусственных водоемах. В 1983 г. в США 68% вспышек, передаваемых через воду, диарейных болезней с установленным этиологическим агентом были вызваны лямблиями. В 1984 г. более чем 250 000 жителям в Пенсильвании было рекомендовано кипятить питьевую воду, поскольку обычный процесс хлорирования не обеззараживает ее при загрязнении лямблиями. Ущерб, нанесенный этой вспышкой, составил 56 млн долларов США. Случаи вспышек лямблиоза, связанные с употреблением водопроводной воды, возникали, как правило, вследствие нарушения процессов фильтрации воды, а не вследствие нарушения процесса ее хлорирования. Во время водных вспышек поражаются лица всех возрастов, у 30% заразившихся развиваются клинические проявления, заболевание продолжается около 4 нед. В большинстве случаев происходит заражение через воду открытых водоемов или хлорированную воду. Сохраняется риск заразиться лямблиозом у тех, кто употребляет воду из водопровода. При анализе заболеваемости населения лямблиозом в Свердловской области была установлена корреляция между средним многолетним уровнем заболеваемости и типом водоисточников. Стабильно высокий уровень заболеваемости регистрируют на территориях со смешанными и открытыми источниками водоснабжения (340 на 100 000).

Патогенез

После заглатывания кислотоустойчивые цисты лямблий в большинстве случаев беспрепятственно проходят желудок и попадают в двенадцатиперстную кишку и верхние отделы тонкой кишки, где из них прорастают вегетативные формы. Последние локализуются главным образом в проксимальных отделах тонкой кишки, где идет расщепление пищевых продуктов до усвояемых организмом форм и таким образом создаются наиболее благоприятные условия для питания и размножения лямблий. В желудке, желчевыводящих путях, печени, дистальных отделах кишечника паразиты выживать и размножаться не могут. Не доказана способность лямблий распространяться гематогенным путем в другие органы (сердце, печень, мозг). Лямблии механически блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и перистальтику

тонкой кишки. В основе этих нарушений лежит повреждение ворсинок эпителия после присасывания паразитов. В организме человека лямблии размножаются в огромных количествах (на 1 см² слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более). Определенное значение имеют токсичные метаболиты возбудителей, повышающие моторику кишечника и секрецию жидкости и электролитов за счет активации аденилатциклазной системы. В этих условиях может рефлекторно возникать дискинезия желчных путей. При дискинезии желчевыводящих путей может повышаться давление в вирсунговом протоке, что на фоне повышения протеолитической активности приводит к повреждению поджелудочной железы, развитию панкреатита. Массивное обсеменение кишечника может привести к нарушению всасывания, секреции слизи, стеаторее. Раздражение и повреждение слизистой оболочки кишки сопровождается выделением эндогенных факторов воспаления (гистамин, серотонин и др.). Продукты жизнедеятельности лямблий и распада погибших клеток обладают свойствами аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма, следствием чего могут быть реакции по типу крапивницы, астматического синдрома, артралгии и др. В результате токсического действия продуктов жизнедеятельности лямблий на систему кроветворения, а также дефицита витаминов может развиваться анемия. Развитию манифестных форм заболевания способствуют дефицит секреторного IgA, нарушения питания, а также состава нормальной кишечной микрофлоры.

Клиническая картина

Считают, что инкубационный период длится от 1 до 2 нед, хотя установить сроки заражения обычно не удается. В большинстве случаев лямблиоз протекает бессимптомно, хотя при серологических исследованиях в ряде случаев удается обнаружить специфические АТ против лямблий. Клинически лямблиоз проявляется главным образом у детей. При постепенном развитии заболевания его признаками могут быть тяжесть и боли в эпигастрии, отрыжка, тошнота, снижение аппетита и повышенное слюноотделение, чувство дискомфорта в животе и урчание кишечника. У части больных развиваются признаки дискинезии желчных путей, неврастенический синдром. В редких случаях через несколько недель или даже месяцев возникает диарея (стеаторея). При развитии лямблиозного энтерита стул до 2-5 раз в день, чаще водянистый, без запаха, без патологических примесей. Сильные боли в животе нехарактерны, локализуются преимущественно в мезогастрии. Симптомы интоксикации не выражены. При длительном паразитировании лямблий может развиться колит со схваткообразными болями в нижних отделах живота, урчанием в кишечнике, метеоризмом, жидким стулом с примесями слизи и даже крови.

Токсические и аллергические реакции, обусловленные главным образом действием продуктов жизнедеятельности лямблий, могут проявляться субфебрилитетом, экзантемой, артралгиями, вегето-сосудистыми нарушениями.

При аутоинвазии заболевание принимает волнообразное течение со сменой рецидивов и ремиссий и может затянуться на несколько месяцев и даже лет. При этом нарушения пищеварения и авитаминоз приводят к значительной потере массы тела.

Дифференциальная диагностика

Лямблиоз дифференцируют от вирусных и бактериальных гастроэнтеритов, кишечных гельминтозов, бактериальной и амебной дизентерии. Поскольку заболевание протекает бессимптомно и не имеет характерных клинических проявлений, окончательный диагноз базируется на результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика

Гемограмма при лямблиозе в большинстве случаев не отличается от нормы. Эозинофилию выявляют не всегда, анемия наблюдается при тяжелом и длительном течении болезни. Основу составляет обнаружение цист лямблий в каловых массах и вегетативных форм в дуоденальном содержимом. Обычно вегетативные формы с испражнениями не выделяются, но их можно обнаружить при диарее методом прямой микроскопии нативных мазков и препаратов, окрашенных раствором Люголя. В последнее время применяют РНИФ и ИФА, выявляющие АТ классов IgM и IgG в сыворотке крови и слюне больных и реконвалесцентов. С помощью ИФА можно выявить Аг лямблий в фекалиях на ранних стадиях болезни.

Осложнения и исходы

Лямблии ухудшают течение дисбиоза, дизентерии и других заболеваний кишечника, способствуют активизации вторичной микрофлоры и развитию синдрома мальабсорбции у взрослых.

Лечение

Поскольку продолжительность жизни лямблий не превышает 3-4 нед, при отсутствии аутоинвазии возможно самоизлечение.

При необходимости проводят стационарное лечение. Диету (№ 2, 4, 5) назначают в зависимости от особенностей нарушения функции желудка, кишечника, билиарной системы. Обязательным является ограничение острых блюд и углеводов.

При лечении детей можно применять фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день курсом 5-7 сут. Этиотропный препарат для взрослых - это метронидазол (трихопол^♠, флагил^♠) по 0,25 г 3 раза в день курсом 5-7 сут. Назначают также паромомицин в суточной дозе 25-30 мг/кг, разделяемой на 3 приема, курсом 7-10 сут. Один из самых эффективных препаратов - это тинидазол (фасижин^♠), назначаемый в суточной дозе 2 г для взрослых и 50 мг/кг для детей в течение 3 дней. При отсутствии эффекта (лямблии не исчезают после курса лечения) возможно проведение повторных 2-3 курсов лечения, с интервалами между ними 3-5 дней и со сменой препаратов. Нередко используют комбинацию из 2 препаратов, стремясь усилить их действие (трихопол^♠ и аминохинол^♠ по 0,15 г 2-3 раза в сутки или тинидазол и делагил по 0,25 г 3 раза в сутки). Этиотропное лечение сочетают с применением десенсибилизирующих (диазолин, супрастин^♠ и др.), антиспастических, обезболивающих и седативных средств. После окончания курса лечения рекомендуют растительные желчегонные и ферментные препараты, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Выписка пациентов из стационара допустима по окончании курса этиотропного лечения, при этом могут еще сохраняться некоторые клинические проявления. Эффективность проведенного лечения оценивают через 2-3 нед поле выписки, в это же время делают контрольное лабораторное обследование. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов не проводят.

Эпидемиологический надзор

Включает те же направления, что и при других болезнях с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя. Необходимо постоянное наблюдение за заболеваемостью, пораженностью населения и выявлением цист лямблий в окружающей среде.

Профилактические мероприятия

Основу профилактики составляют санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия, направленные на предупреждение инвазирования, прежде всего на контроль за питанием и водоснабжением. Охрана водоемов от загрязнения хозяйственно-фекальными сточными водами является основополагающим мероприятием по профилактике заражения людей лямблиозом. Фильтрационные технологии водоподготовки с использованием медленных песчаных, прямых или восходящих фильтров способны понизить концентрацию цист от 10 до 125 000 раз. Не менее высока эффективность мембранной фильтрации. Химическая дезинфекция воды хлором, оксидом хлора, озоном может достигать 99%, однако эффективность обеззараживания сильно зависит от температуры, мутности воды, рН, времени контакта и других факторов.

Знание населением основных мер профилактики лямблиоза может предотвратить заражение этой инвазией среди различных групп населения:

- детей дошкольного и школьного возраста;

- персонала детских образовательных учреждений;

- туристов;

- путешественников;

- персонала ЛПУ и др.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при амебиазе.

ТОКСОПЛАЗМОЗ (TOXOPLASMOSIS)

Токсоплазмоз - протозойное заболевание, протекающее преимущественно в латентной, реже в хронической форме с характерными проявлениями хориоретинита и увеита в сочетании с разнообразными поражениями мышечной и лимфоидной ткани, печени и селезенки, миокарда и нервной системы. При пренатальном заражении возможны значительные поражения головного мозга и глаз, смертельный исход. Может развиться острая генерализованная форма заболевания с проявлениями энцефалита, особенно на фоне иммунодефицита у больных ВИЧ-инфекцией.

Краткие исторические сведения

Возбудитель впервые выделили Ш. Николь и А. Мансо в Тунисе у грызунов гонди Ctenodactylus gundi и А. Сплендоре в Бразилии у кроликов (1908). Патогенное значение микроорганизмов для человека доказали А. Кастеллани (1914), А.И. Федорович (1916). Фундаментальные исследования по токсоплазмозу в США провел А. Сэбин с сотрудниками (1937-1955). Изучены особенности внутриклеточного паразитирования возбудителей у людей и животных, разработана методика постановки РСК для серологической диагностики заболевания.

Этиология

Возбудитель - простейшее Toxoplasma gondii, облигатный внутриклеточный паразит размером 4-7 мкм, морфологически напоминает дольку апельсина или лук с тетивой (греч. toxon - лук). Существует в виде вегетативной формы и цист. При окраске по Романовскому-Гимзе вегетативная форма выглядит как полумесяц с голубой цитоплазмой и рубиново-красным ядром.

Она неустойчива к воздействию термических и химических факторов:

- нагреванию;

- 2% раствору хлорамина;

- 1% раствору фенола;

- 50° спирту и др.

Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2-5 °С до 1 мес, но быстро гибнут при термической обработке и замораживании до -20 °С.

Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии кишечника представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Выделяясь с испражнениями животных, паразиты в виде ооцист длительное время сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде (1,5-2 года).

Бесполый цикл развития возбудителя реализуется в организме человека или различных млекопитающих.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии - домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.), в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист с фекалиями выводится наружу. В почве в течение 1-5 сут в них развиваются инвазионные стадии - спорозоиты. Кошки выделяют возбудитель в среднем в течение 3 нед с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм. Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты. Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Особенно часто заражаются мышевидные грызуны и зайцы, среди которых токсоплазмоз приобретает характер эпизоотий. Становясь добычей кошек, грызуны поддерживают жизненный цикл токсоплазм. Заражение животных происходит в результате заглатывания зрелых ооцист, содержащих спорозоиты. Промежуточные хозяева токсоплазм (собаки, сельскохозяйственные животные), в том числе и человек, возбудителей во внешнюю среду не выделяют и эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Механизм передачи - фекально-оральный, основные пути передачи - пищевой, водный и бытовой. Возможна реализация контактного пути через микротравмы наружных покровов. Основной фактор передачи - сырое или недостаточно термически обработанное мясо (мясной фарш) с находящимися в нем цистами токсоплазм. Наиболее часто (от 10 до 25%) цисты токсоплазм содержат баранина и свинина. К дополнительным факторам передачи относят плохо вымытую зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки. Реже заражение токсоплазмами происходит трансплацентарно (не более 1% заболеваний), при переливании крови и пересадке органов.

При заражении матери в I триместре беременности тяжело протекающий врожденный токсоплазмоз развивается у 15-20% детей. При аналогичной ситуации в III триместре беременности инфицированными оказываются 65% новорожденных, но инвазия, как правило, протекает латентно. Если женщина инфицируется до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного инфицирования не наступает. Если заражение наступает незадолго до беременности, риск развития врожденного токсоплазмоза очень мал.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая, но клинические проявления инвазии отмечают у ослабленных лиц, а также у лиц с признаками приобретенного или врожденного иммунодефицита. Токсоплазмоз часто бывает оппортунистической инфекцией при СПИДе.

Основные эпидемиологические признаки

Токсоплазменная инфекция имеет широкое, практически повсеместное распространение на земном шаре (от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано токсоплазмами). Для возбудителя характерны убиквитарность и поликсенность, обеспечивающие чрезвычайно широкое распространение в природе (токсоплазмы обнаружены на всех континентах) и огромное число хозяев (более 300 видов животных). Пораженность населения в разных странах зависит от санитарно-гигиенических условий, особенностей питания населения, влияния экологических факторов, распространенности иммунодефицитных состояний и др. В ряде развивающихся стран вследствие низкого санитарного уровня преобладает оральный путь заражения и высокая инфицированность детского населения. Традиции жителей некоторых стран (Франция, Германия) употреблять в пищу полусырые мясные блюда обусловливают исключительно высокую их инфицированность (50-75%). В Париже женщины, достигшие детородного возраста, инфицированы в 80-90% случаев. В Голландии среди беременных этот показатель составляет в среднем 45,8%, причем с возрастом увеличивается с 38,2% в 15-19 лет до 65,8% в 40-44 года.

На распространенность токсоплазмоза оказывает влияние численность кошек и способ их содержания (бесхозные кошки, кормление кошек сырыми мясными отходами). Встречаемость сероположительных анализов на Т. gondii в различных частях света велика. Во Франции она выше, чем в США, соответственно 80 и 10-20% (в 20-летнем возрасте). В России распространенность токсоплазмоза среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет составляет, по различным данным, от 8-10 до 23%. Жители сельской местности поражаются гораздо чаще, чем городское население.

Токсоплазмоз играет значительную роль в патологии детей и взрослых. В последние годы заболевание все чаще регистрируют у больных с иммуносу-

прессией, особенно со злокачественными новообразованиями и при пересадке органов, у которых при первичной инвазии или обострении могут возникать тяжелые формы заболевания с летальным исходом. По мере снижения резистентности жителей многих регионов мира и вклада в это явление ВИЧинфекции токсоплазмоз стал приобретать свои характерные черты как формы паразитарной патологии. В связи с трудностями распознавания клинически выраженной, а тем более субклинически протекающей инфекции истинная величина заболеваемости токсоплазмозом остается неизвестной. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения России составляет в среднем около 20%. Заболеваемость выше в регионах с жарким климатом. Инвазированными чаще оказываются лица некоторых профессий (рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.). Инвазированность женщин, как правило, в 2-3 раза выше, чем у мужчин, что объясняется широко распространенной привычкой дегустировать сырой мясной фарш.

Патогенез

После проникновения в ЖКТ токсоплазмы внедряются преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем лимфогенно паразиты попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит их размножение, развиваются воспалительные изменения с формированием специфических гранулем.

При гистологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду:

- реактивную фолликулярную гиперплазию;

- рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов;

- фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками.

В дальнейшем возбудители гематогенно диссеминируют по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы), а также попадают в нервную систему, скелетные мышцы, миокард. В указанных органах токсоплазмы оседают, размножаются, образуют новые популяции.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. В его развитии играет значительную роль состояние ГЗТ. При формировании иммунитета у зараженного человека образуются цисты, способные сохраняться в организме десятками лет или пожизненно в обызвествленных участках тканей. Большое значение в патогенезе заболевания имеют реакции сенсибилизации и гиперсенсибилизации.

Указанные процессы в большинстве случаев не приводят к развитию клинических проявлений заболевания (компенсированная первично-латентная форма токсоплазмоза). Вялотекущие хронические рецидивирующие формы токсоплазмоза и тем более его острое тяжелое течение наблюдают не более чем в 0,5-1% случаев.

Вместе с тем токсоплазмоз представляет особую опасность для беременных. При внутриутробном заражении плода в ранние сроки беременности (I триместр) в 40% случаев возможны выкидыши, мертворождение или развитие дефектов развития. При инвазировании в поздние сроки беременности ребенок рождается с клинической картиной генерализованного токсоплазмоза.

Клиническая картина

Инкубационный период

При естественном заражении определить его трудно, так как начало клинических проявлений токсоплазмоза обычно малозаметно. При заражении работников паразитологических лабораторий этот период продолжается в среднем до 2 нед, но иногда может затягиваться до нескольких месяцев. В соответствии с механизмом инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмозы.

Приобретенный токсоплазмоз

В клиническом течении выделяют инаппарантную, хроническую и острую формы.

• Инаппарантная форма часто встречающаяся, но крайне трудно диагностируемая. Установить продолжительность инкубационного периода невозможно; в течение длительного времени заболевание протекает без каких-либо клинических проявлений. Диагноз подтверждают постановкой серологических реакций. Токсоплазмоз можно заподозрить лишь при обнаружении его остаточных признаков:

◊ кальцификаты в различных органах;

◊ склерозированные лимфатические узлы;

◊ снижение зрения вследствие дегенеративных и атрофических изменений сетчатки.

• Хроническая форма развивается постепенно; заболевание приобретает вялотекущее течение. Повышенная, чаще субфебрильная температура тела постоянно сохраняется в течение длительного времени или чередуется с периодами апирексии. На ее фоне проявляются признаки хронической интоксикации. Больные предъявляют многочисленные и разнообразные жалобы на прогрессирующую слабость, головную боль, плохой аппетит, раздражительность, снижение памяти, нарушения сна, сердцебиения и боли в сердце, тошноту, боли в животе и т.д. Характерны мышечные боли, иногда стесняющие больного в движениях (специфический токсоплазменный миозит). Возможны также артралгии.

При обследовании часто выявляют лимфаденопатию генерализованного характера с поражением различных групп лимфатических узлов, включая мезентериальные.

В динамике заболевания лимфатические узлы подвержены склерозированию:

- постепенно становятся мелкими, плотными;

- исчезает или снижается их болезненность при пальпации.

В толще мышц при пальпации можно иногда обнаружить болезненные уплотнения (кальцификаты), что подтверждает рентгенографическое исследование.

Развитие патологических признаков со стороны органов дыхания не типично. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляют тахикардию, артериальную гипотензию, в части случаев признаки миокардита (смещение границ сердца влево, приглушение тонов, признаки сердечной недостаточности).

Токсоплазмозный гепатит более чем у половины больных проявляется гепатомегалией, реже спленомегалией, болезненностью печени при пальпации. Функции печени нарушены незначительно. Снижается моторика кишечника (метеоризм, запоры, боли в животе при пальпации).

Поражения ЦНС наблюдают довольно часто, для них характерна невротическая симптоматика:

- эмоциональная лабильность;

- раздражительность;

- мнительность;

- снижение трудоспособности;

- неврастенические приступы;

- тяжелые неврозы.

Может развиться токсоплазменный менингоэнцефалит, важное диагностическое значение при этом имеет обнаружение токсоплазм в спинномозговой жидкости.

Токсоплазмозная окулопатия имеет хронический рецидивирующий характер. Поражения глаз проявляются:

- хориоретинитом;

- гранулематозным увеитом;

- катарактой;

- прогрессирующей близорукостью.

Постепенно развивающиеся пигментная дегенерация, очаговая атрофия сетчатки и диска зрительного нерва вызывают ухудшение зрения и ведут к слепоте.

Нарушения половой сферы:

- у женщин происходит нарушение менструального цикла;

- у мужчин развивается импотенция.

Эндокринная патология - возможна недостаточность надпочечников и щитовидной железы.

• Острая форма приобретенного токсоплазмоза встречается редко, ее отличают разные клинические проявления. В продромальном периоде длительностью до 2 нед наблюдают слабость, миалгии, увеличение шейных, затылочных и аксиллярных лимфатических узлов, нередко лихорадку. В некоторых случаях возникает полиморфная экзантема без какой-либо иной симптоматики или в сочетании с развитием энцефалитов, менингоэнцефалитов. Известен также тифоподобный вариант течения токсоплазмоза, напоминающий по клиническим проявлениям тифопаратифозные заболевания.

Острый генерализованный токсоплазмоз встречается редко, но протекает очень тяжело с высокой лихорадкой и другими признаками интоксикации, развитием гепатолиенального синдрома, миокардитов, двусторонней, чаще интерстициальной, пневмонии (легочный токсоплазмоз), энцефалитов и менингоэнцефалитов. Прогноз состояния неблагоприятный.

Врожденный токсоплазмоз

Может протекать в инаппарантной, острой и хронической формах.

• Инаппарантная форма клинически сходна с аналогичной формой приобретенного токсоплазмоза.

• Острую форму встречают относительно редко. Проявляется в виде генерализованного, тяжело протекающего заболевания. Отмечают высокую лихорадку и другие признаки выраженной интоксикации. При осмотре можно обнаружить экзантему макулопапулезного характера, увеличение лимфатических узлов, гепатолиенальный синдром, нередко желтуху. Часто

выявляют тяжелые поражения ЦНС в виде энцефалита и менингоэнцефалита. В динамике заболевания у детей с врожденным токсоплазмозом развиваются характерные клинические проявления:

◊ хориоретинит;

◊ кальцификаты в головном мозге, определяемые при рентгенологическом исследовании;

◊ гидроцефалия;

◊ снижение интеллекта;

◊ судорожный эпилептиформный синдром.

• Хроническая форма часто протекает бессимптомно и может проявиться лишь через несколько лет в виде:

◊ олигофрении;

◊ хориоретинита;

◊ гидроцефалии;

◊ эпилепсии.

Дифференциальная диагностика

Трудности возникают вследствие многообразия клинических вариантов заболевания.

Большое диагностическое значение имеют следующие признаки заболевания:

- длительная, чаще субфебрильная, лихорадка;

- стойкие проявления интоксикации;

- лимфаденопатия;

- увеличение печени;

- изменения в миокарде;

- кальцификаты в мышцах и мозге;

- очаги хориоретинита.

При неясной клинико-лабораторной картине любого инфекционного заболевания необходимо провести исследования на токсоплазмы. Помимо клинического динамического наблюдения больного, исследования должны включать весь комплекс необходимых лабораторных и инструментальных методов диагностики (ЭКГ, рентгенография черепа и мышц, осмотр глазного дна и т.д.).

Лабораторная диагностика

Отсутствие специфической симптоматики при токсоплазмозе не позволяет диагностировать это заболевание без результатов лабораторного исследования. В гемограмме, особенно при хроническом токсоплазмозе, можно отметить лейкопению, нейтропению, относительный лимфомоноцитоз и нормальные показатели СОЭ.

Для определения специфических АТ проводят РНИФ и ИФА, РЛА, реже (из-за низкой чувствительности и специфичности) РСК с токсоплазменным Аг. Положительные результаты лабораторных реакций могут подтвердить диагноз острого или хронического токсоплазмоза только в сочетании с клиническими проявлениями. При инаппарантной форме заболевания особое значение имеет определение специфических IgM и IgG в динамике. Отрицательные результаты позволяют исключить токсоплазмоз.

Доказательным, но редко применяемым в практике является обнаружение токсоплазм в препаратах, приготовленных из биологических жидкостей и сред организма:

- крови;

- ликвора;

- пунктатов лимфатических узлов и миндалин;

- околоплодных вод;

- плаценты и др.

Положительный результат исследования является абсолютным подтверждением инвазии. Возможна постановка биопробы на белых мышах с выделением T. gondii.

Разработаны метод иммуноблоттинга для выявления белков возбудителя с помощью IgM-АТ, IgG-АТ, IgA-АТ и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Наиболее доступный способ диагностики - это кожная проба с токсоплазмином. Проба является положительной начиная с 4-й недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат не является подтверждением болезни, а лишь указывает на заражение в прошлом и необходимость более тщательного обследования.

Лечение

Стандартная схема лечения приобретенного токсоплазмоза в РФ предусматривает применение этиотропных препаратов - тиндурина (хлоридин^♠, дараприм^♠ ) по 75 мг в день однократно в течение первых 3 дней, затем по 25 мг в сутки с 4-го по 7-й день лечения. Один из названных препаратов одновременно сочетают с приемом сульфадиазина (сульфапиразин^♠) по 500 мг 4 раза в день, назначаемого на протяжении тех же 7 дней. Детям тиндурин (хлоридин^♠, дараприм^♠) назначают из расчета по 2 мг/кг в сутки в первые 3 дня лечения, затем по 1 мг/кг в сутки, сульфадиазин (сульфапиразин^♠) в первые 3 дня по 100 мг/кг в сутки, далее по 25 мг/кг в сутки с 4-го по 7-й день лечения. Указанный курс лечения может быть повторен после 10-дневного перерыва.

При врожденном токсоплазмозе детям назначают хлоридин в первые 3 дня по 1 мг/кг в сутки, затем по 0,5 мг/кг в сутки, сульфадимезин по 100 мг/кг в сутки.

При токсоплазмозе этиотропное действие проявляют и другие препараты:

- делагил (хингамин^♠, хлорохин^♠);

- метронидазол (трихопол^♠, клион^♠);

- сульфапиридазин^♠;

- сульфадиметоксин;

- ко-тримоксазол^♠;

- тетрациклины;

- линкомицин;

- эритромицин.

При хроническом течении токсоплазмоза проводят 5-7-дневный курс химиотерапии хингамином или делагилом в комбинации с тетрациклином и назначением фолиевой кислоты до 0,01 г в сутки в перерывах между циклами этиотропного лечения. Кроме того, для десенсибилизации одновременно применяют антигистаминные препараты.

При свежем инфицировании беременным проводят 1-2 курса химиотерапии, но не ранее II триместра беременности, поскольку применение многих этиотропных препаратов может вызвать нарушения в развитии плода.

Эпидемиологический надзор

Основан на оценке распространенности инвазии среди домашних животных (прежде всего кошек) и людей. Важную роль играет анализ соотношения показателей инвазированности и заболеваемости среди различных социальновозрастных групп населения с определением факторов риска заражения.

Профилактические мероприятия

Профилактика приобретенного токсоплазмоза включает следующие мероприятия.

• Предупреждение возможности заражения от кошек:

◊ ограничение контакта с инфицированными домашними кошками;

◊ борьба с беспризорными кошками.

• Нейтрализация путей передачи инвазии:

◊ употребление в пищу только правильно термически обработанных мясных продуктов;

◊ исключение дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса;

◊ употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли);

◊ тщательное мытье рук после обработки сырого мяса, при контакте с землей у детей после игры на детской площадке, особенно в песочнице.

Профилактика врожденного токсоплазмоза включает в себя мероприятия по предупреждению инфицирования женщин во время беременности (исключить контакт с кошками и дегустацию сырого мясного фарша, мыть руки после приготовления блюд из сырого мяса и др.). Специальные мероприятия должны включать диспансеризацию беременных группы риска (лиц, отрицательно реагирующих на токсоплазмоз, т.е. неиммунных). На протяжении всей беременности с интервалом 1-2 мес их обследуют иммунологически. Для этого применяют РСК, РНИФ, ИФА и др. Выявленным первично серопозитивным (по IgM-АТ) женщинам назначают экстренное превентивное лечение. Дети, родившиеся у этих женщин, подлежат обязательному клиническому и серологическому обследованию на токсоплазмоз и по показаниям - лечению. За детьми, родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, устанавливают диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-иммунологическое обследование, с целью выявления симптомов врожденного токсоплазмоза, который мог при рождении протекать бессимптомно.

Профилактика токсоплазменных поражений у лиц с ВИЧ-инфекцией включает скрининг ВИЧ-инфицированных на латентную эндогенную инфекцию и профилактическое лечение инвазированных лиц.

Средства специфической профилактики токсоплазмоза отсутствуют.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Диспансерное наблюдение за больными проводят в специализированных учреждениях (городских центрах) или у специалистов в зависимости от характера преобладающей патологии:

- инфекционистов;

- невропатологов;

- окулистов и др.

Госпитализацию осуществляют в стационар соответствующего профиля, что обусловлено особенностями органной патологии, спецификой обследования и назначением адекватного лечения. При рецидивах токсоплазмоза (или герпетической инфекции и ЦМВИ) важной является иммунореабилитация. Целесообразно проводить иммунореабилитационные мероприятия в период ремиссии, что позволяет значительно снизить частоту рецидивов.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Общая характеристика

Гельминтозы - это болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами), резко отличающимися по своей биологии от других живых возбудителей:

- вирусов;

- бактерий;

- простейших.

Среди современных проблем здравоохранения гельминтозы занимают важное место и по характеру многолетнего разнонаправленного воздействия на здоровье населения сопоставимы с неблагоприятным влиянием окружающей среды в районах экологического бедствия. Гельминтозы оказывают многообразное патологическое воздействие на состояние здоровья, прежде всего, детского организма. Выраженная аллергизация при гельминтозах сопровождается подавлением иммунитета, кроме того, гельминтозы способствуют развитию вторичных сопутствующих неинфекционных и инфекционных заболеваний. В этиологической структуре гельминтозов 85-90% приходится на гельминты и 10-15% - на протозоозы.

Ряд гельминтозов имеет широчайшее распространение среди людей, особенно в районах с жарким климатом. К распространенным гельминтозам относят анкилостомидозы, которыми поражено примерно около 1/3 населения тропических и субтропических регионов мира (450 млн новых случаев ежегодно), филяриидозы (240 млн новых случаев ежегодно), шистосомозы (200 млн новых случаев ежегодно). Ареалы анкилостомидозов охватывают многие страны Азии, Африки и Южной Америки, а также юга Европы, а на территории СНГ регистрируют в республиках Центральной Азии и Кавказа. В отдельных очагах анкилостомидозов поражено до 90% населения. Филяриидозы [трансмиссивные гельминтозы лимфатической системы, органа зрения (онхоцеркоз), кожи, соединительной ткани] распространены на значительной территории с населением около 1 млрд человек, где ежегодно выявляют около 90 млн инвазированных лиц. Единственный вид, распро-

страненный повсеместно (включая Россию), - Dirofilaria repens. Остальные виды приурочены к тропикам и субтропикам и для всех стран СНГ являются экзотичными. Шистосомозы (тяжелые хронические болезни) занимают 2-е место после малярии по своему социально-экономическому значению для общественного здравоохранения. Кишечный шистосомоз распространен в большинстве стран Африки и Южной Америки, японский шистосомоз - на Филиппинах, в Японии, Китае, мочеполовой - в большинстве стран Африки, в регионе Восточного Средиземноморья, в Европейском регионе (Турция, Марокко).

Клонорхоз постоянно регистрируют в Китае, Южной Корее, Японии и на острове Макао, а также в странах Индонезии. Парагонимоз распространен во всех странах Юго-Восточной Азии, в Африке к югу от пустыни Сахара.

Пораженность аскаридозом в разных очагах колеблется от 20 до 95%. Значительно распространены трихоцефалез, стронгилоидоз. Распространенность трихоцефалеза в мире оценивается в 500-800 млн пораженных лиц. По существу это означает, что миллионы детей переносят инвазии в период роста и развития. Очаги стронгилоидоза приурочены к тропикам и субтропикам.

Энтеробиоз, также характеризующийся повсеместным распространением, чаще встречается в развитых странах с умеренным климатом, где им поражено 10-90% детей в возрасте от 5 до 12 лет. В последние годы на фоне интенсивного развития политических, экономических, культурных связей со странами Азии, Африки и Латинской Америки, неуклонного роста числа туристов, беженцев и вынужденных переселенцев из соседних стран и дальнего зарубежья увеличивается риск завоза и распространения на территории РФ отдельных гельминтозов. В мире насчитывают около 1,5 млрд лиц, инвазированных аскаридами, около 1 млрд - анкилостомидами. В последние годы отмечено увеличение заболеваемости многими гельминтозами. Как следствие крупномасштабного гидростроительства возрос риск заражения описторхозом (сибирской, или кошачьей, двуусткой) и дифиллоботриозами (широким лентецом) через пресноводную рыбу, вылавливаемую в водоемах, загрязненных фекальными стоками, и вследствие этого инвазированную личинками этих гельминтов. Ухудшается ситуация по гельминтозам, связанным с заражением сельскохозяйственных животных и употреблением мяса таких животных в пищу (трихинеллез, тениидозы). Расширение тепличного и индивидуального овощеводства, связанного с удобрением почвы необезвреженными фекалиями человека, сопровождает рост числа больных геогельминтозами (аскаридоз, трихоцефалез).

Основоположником медицинской гельминтологии, изучающей круг вопросов, связанных с гельминтами человека, является всемирно известный отечественный ученый Константин Иванович Скрябин.

Он разработал комплексный подход к изучению гельминтозов:

- установление взаимосвязей между особенностями биологии, морфологии паразитов и клиническими проявлениями;

- лечение и профилактика вызванных ими заболеваний.

Большой вклад в развитие медицинской гельминтологии внесли Е.Н. Павловский, Е.И. Марциновский, П.Г. Сергиев, В.П. Подъяпольская, З.Г. Василькова, Н.Н. Плотников, Е.С. Лейкина, Н.Н. Озерецковская, Н.А. Романенко и другие отечественные ученые.

Этиология и эпидемиология

Эпидемиология гельминтозов (истинно инвазионные заболевания) - это наука, которая намного сложнее эпидемиологии вирусных, бактериальных и протозойных болезней. Овладение этой наукой требует от врача знания особенностей биологии гельминтов, в частности их жизненных циклов, биологии промежуточных хозяев, особенностей образа жизни, традиций данной страны или территории, а также общих эпидемиологических закономерностей. Только будучи вооруженным этими знаниями, врач может разработать эффективные системы мероприятий.

Согласно классификации (табл. 6-1) гельминты человека представлены:

- круглыми червями;

- плоскими червями:

◊ ленточными червями (цестодами);

◊ сосальщиками (трематодами).

В настоящее время известно более 280 видов гельминтов, паразитирующих в организме человека. Свыше 70 видов встречаются на территории России и стран СНГ. По мнению ведущих специалистов страны, ежегодно инвазируется не менее 15 млн человек.

Наибольшее распространение в РФ имеют:

- круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав);

- ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки);

- сосальщики (печеночная и кошачья двуустки). Биологические особенности гельминтов:

- стадийность развития;

- различные экологические требования на разных стадиях развития;

- особенности размножения;

- большая продолжительность индивидуальной жизни;

- высокая адаптированность к хозяину.

Жизненный цикл отдельных гельминтов чрезвычайно разнообразен, но основные его этапы имеют общие закономерности.

Гельминты проходят последовательные стадии развития:

- яйца;

- личинки;

- половозрелые формы.

На различных стадиях развития гельминты предъявляют разнообразные, иногда полярные требования к условиям среды. Например, взрослая аскарида - это анаэроб, погибающий в присутствии кислорода, а яйца аскариды, наоборот, не могут развиваться в отсутствие кислорода. Возбудители большинства гельминтозов-атропонозов хорошо адаптированы к защитным механизмам организма хозяина и лишь в редких случаях, например при большой интенсивности инвазии, вызывают серьезные патологические процессы.

Заражение гельминтозами чаще всего происходит после попадания в организм яиц и (или) личинок гельминтов. Механизм заражения и факторы передачи определяют условия их развития вне организма человека. В соответствии с этим заболевания, вызванные гельминтами, подразделяют на гео-, биогельминтозы и контагиозные (контактные) гельминтозы. Это подразделение гельминтозов, основанное на биологии возбудителей, оказалось очень рациональным не только

в научном, но и в практическом отношении, так как дает четкую эпидемиологическую систематизацию гельминтозов. Второй важный фактор, который может быть положен в основу дальнейшей эпидемиологической классификации гео- и биогельминтозов и их возбудителей, - неодинаковые требования гельминтов на ранней стадии их развития (яйцо, личинка) к внешней среде, находящейся за пределами организма человека. Разделение гельминтозов на группы может вместе с тем послужить основанием для разработки принципиально различных для этих групп мероприятий по борьбе с гельминтозами.

Таблица 6-1. Упрощенная классификация гельминтов человека [Царство Animalia (животные)]

В настоящее время предложены следующие принципы классификации (табл. 6-2):

- по путям проникновения (заражения);

- по способам существования во внешней среде;

- по значению в патологии человека.

Таблица 6-2. Классификация гельминтозов человека

Геогельминтозы

Взрослые половозрелые особи паразитируют у человека (окончательный хозяин). Человек выделяет незрелые яйца и личинки в окружающую среду, где они проходят развитие (обычно в почве). Такой путь развития паразитов известен как прямой. Во внешней среде яйца и личинки дозревают и затем приобретают способность заражать здорового человека, проникая в его ЖКТ с овощами, ягодами, водой или при заносе грязными руками (аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз).

Геогельминты человека:

- аскарида;

- власоглав;

- острица;

- анкилостома;

- угрица кишечная.

По различиям в механизмах заражения геогельминтозы в свою очередь разделяют на 2 группы. У представителей одной из них (аскаридоз, трихоцефалез) развитие заканчивается формированием и созреванием в яйце инвазионной личинки. Заражение происходит при заглатывании инвазионных яиц. Другую группу типичных геогельминтозов (анкилостомоз, стронгилоидоз) отличает то, что яйца их возбудителей снабжены тонкой непигментированной скорлупой. 0ни быстро заканчивают свое развитие формированием в них подвижной

личинки. Однако такие яйца неинвазивны, сформировавшиеся в них личинки освобождаются от оболочек яйца и продолжают развитие в почве до инвазионной стадии. Основной путь заражения человека этими гельминтами - активное проникновение через неповрежденную кожу.

Возбудители большинства геогельминтозов паразитируют только у человека. Исключение составляют Trichocepalus trichiurus и Enterobius vermicularis, паразитирующие также у обезьян. Но эти исключения почти не играют роли в эпидемиологии геогельминтозов человека, который служит практически единственным источником заражения людей всеми основными геогельминтами.

Биогельминтозы

Для развития возбудителей необходим промежуточный хозяин (иногда не только основной, но и дополнительный). Заражение, как правило, происходит при употреблении человеком в пищу рыбы или мяса животных (промежуточные хозяева для гельминта), однако пути заражения могут быть самыми разнообразными (например, трансмиссивный и активный перкутанный пути).

К биогельминтозам относят:

- трематодозы ;

- цестодозы ;

- некоторые нематодозы ( шистосомозы, описторхоз , тениаринхоз, тениоз, альвеококкоз , эхинококкоз, дифиллоботриоз, трихинеллез, онхоцеркоз).

Возбудителей биогельминтозов отличает сложное развитие с участием двух, а иногда и трех различных животных.

Как ясно из характеристики факторов, положенных в основу подразделения на гео- и биогельминтов, для развития первых обязательно пребывание их яиц в течение того или иного времени во внешней среде, находящейся за пределами организма хозяина. Что касается биогельминтов, то их отношение к этой среде различно.

На основе данного различия типичные биогельминты могут быть в свою очередь разделены на 3 группы.

• Для большего числа биогельминтов внешняя среда, находящаяся за пределами организма хозяина, не нужна совсем (Dirofilaria repens, виды Onchocerca, Trihinella spiralis).

• Другая группа биогельминтов хотя и нуждается во внешней среде, находящейся за пределами организма хозяина, но исключительно для возможности заражения промежуточных хозяев выделяющимися в нее вместе с фекалиями дефинитивного хозяина яйцами паразитов. Последние попадают во внешнюю среду уже инвазивными, достигая этой стадии в матке биогельминта, находящегося в кишечнике человека. Из цестод к этой группе относят Taeniarhynchus saginatus, из нематод - Dracunculus medinensis.

• Третья группа биогельминтов для развития ранних стадий нуждается во внешней среде, находящейся за пределами организма хозяина. Отличие от геогельминтов заключается в том, что личинка, развивающаяся последовательно в яйце и во внешней среде, не в состоянии заражать дефинитивного хозяина. Личинке необходимо продолжить свое развитие сначала в промежуточном, а для некоторых биогельминтов и в дополнительном хозяине (Fasciola hepatica, семейство Diphyllobotriidae).

Контагиозные гельминтозы

К ним относят гименолепидоз и энтеробиоз. Пропагативные стадии возбудителей не требуют предварительного развития во внешней среде, они выделяются из организма человека зрелыми и уже способными к инвазии. Заражение происходит контактным путем, через предметы обихода или грязные руки.

Источники инвазии и распространение

При гельминтозах источником инвазии будет тот организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца, т.е. окончательный хозяин (дефинитивный хозяин) гельминта. При большинстве гельминтозов источником инвазии служит зараженный человек (аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и др.). Помимо человека, например источником инвазии могут быть домашние и дикие животные (при описторхозе, дифиллоботриозах и др.). Есть гельминтозы, при которых источником инвазии являются только животные (трихинеллез, эхинококкоз, альвеококкоз). В эпидемиологии этих гельминтозов человек служит эпидемиологическим тупиком для паразита. Человек, заразившийся каким-либо видом гельминта, не сразу становится источником инвазии. Для этого необходимо, чтобы паразит развился в его организме до половозрелой стадии и начал продуцировать яйца. Это период так называемой эпидемиологической инкубации, который при разных гельминтозах зависит от скорости развития паразита в теле окончательного хозяина. По мере старения паразита его способность продуцировать яйца понижается, вследствие чего зараженный человек или животное перестают быть источником инвазии раньше, чем паразит прекратит свое существование.

Значение разных групп населения как источников инвазии зависит от возраста, пола, рода занятий и условий жизни.

Эпидемиологические особенности гельминтозов определены биологическими особенностями гельминтов.

Среди них следует выделить:

- неконтагиозность гельминтов (за исключением энтеробиоза и гименолепидоза);

- замедленность распространения гельминтозов;

- географическую и социальную приуроченность.

Для осуществления одного полного цикла развития гельминта, или одного оборота инвазии (время, необходимое для развития от одной стадии до такой же стадии следующего поколения), требуется значительное время. Например, от момента выделения яйца аскариды из организма человека до полного развития из этого яйца половозрелой особи в организме другого человека требуется не менее 3,5 мес. Поэтому при появлении источника инвазии в местности, ранее свободной от данного гельминтоза, инвазия охватывает местное население медленно, в течение ряда месяцев или лет. Вследствие потребности паразита в определенных экологических условиях территориальное распространение гельминтозов обычно ограничено. Регионы распространения большинства гельминтозов как эндемических заболеваний определяют природно-климатические условия, промежуточные и дополнительные хозяева (последнее не относится к контагиозным гельминтозам). На указанные взаимоотношения биологических популяций все большее влияние оказывает жизнедеятельность человека. Созданию новых макро- и микроочагов гельминтозов способствуют развитие туризма, освоение новых

земель, строительство гидроэлектростанций, развитие дачного и садоводческого хозяйства при низком санитарно-гигиеническом уровне. Чрезвычайно велика роль миграционных процессов. Необходимо принять во внимание и изменчивость самих гельминтов, в частности снижение их чувствительности к лечебным препаратам.

Социальные факторы играют ведущую роль в распространении гельминтозов, их ограничении, а равным образом в их ликвидации.

Факторы, определяющие распространение гельминтозов:

- условия труда;

- бытовые и санитарно-гигиенические навыки населения;

- санитарное состояние местности;

- деятельность человека, связанная с освоением новых природных регионов, и изменения их биотопов.

Распространению гео- и биогельминтозов способствуют такие бытовые навыки населения, как отсутствие уборных и рассеивание экскрементов во внешней среде, применение необезвреженных фекалий людей для удобрения огородов и садов, употребление в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса ряда животных и рыбы, а также употребление сырой воды.

Проникновение возбудителей гельминтозов в организм человека возможно двумя путями:

- через рот (перорально);

- через кожу (перкутанно).

Пероральный путь проникновения возбудителей гельминтозов более распространен, заражение может происходить:

- при употреблении пищи или питья, зараженных яйцами гельминтов (например, клубника или другие ягоды, фрукты, зелень, загрязненные землей, содержащей яйца аскарид);

- при поедании мяса позвоночных и беспозвоночных животных, например, заражение тениаринхозом через финнозное мясо;

- через загрязненные руки;

- при случайном проглатывании мелкого членистоногого, например муравья, зараженного возбудителем гельминтоза овец - дикроцелиоза.

При перкутанном заражении личинка паразита внедряется в кожу:

- из почвы или растительности (анкилостомидозы и стронгилоидоз);

- из воды (шистосомозы);

- при укусе насекомого-переносчика (филяриидозы).

Некоторые гельминты, проникающие перкутанно, способны заражать человека и перорально (возбудители стронгилоидоза).

При вирусных и бактериальных инфекциях пути внедрения возбудителя в организм человека, его локализация и пути выведения совпадают. Это дало возможность Л.В. Громашевскому (1941) разработать стройную систему эпидемиологической классификации инфекций на основе признака специфической локализации возбудителя. При попытке применить этот принцип для классификации гельминтозов возникают трудности, связанные с тем, что при гельминтозах пути внедрения возбудителя в организм, его локализация и пути выведения часто не совпадают.

Например, при дракункулезе (риште), возбудитель проникает перорально, а выделяется через кожу (половозрелые особи ришты обитают в подкожной

клетчатке). При кишечном шистосомозе возбудитель проникает перкутанно, а выделяется с калом, причем гельминт обитает не в кишечнике, а в венах брюшной полости.

Основные факторы передачи гельминтов включают следующие.

• Геогельминтозы.

◊ Непосредственный контакт с почвой может привести к заражению любыми геогельминтами, но в особенности теми, личинки возбудителей которых способны активно проникать через неповрежденный кожный покров (анкилостомоз, некатороз, стронгилоидоз). Заражение в результате проникновения личинок геогельминтов через кожу может произойти в результате хождения босиком или соприкосновения с загрязненной землей при обработке огородов, полей, при всевозможных земляных работах.

◊ Овощи, ягоды, фрукты, загрязненные яйцами гельминтов.

◊ Вода, загрязненная яйцами и личинками геогельминтов, употребляемая в сыром виде для питья, мытья овощей, фруктов, посуды.

◊ Любые пищевые продукты, загрязненные яйцами геогельминтов посредством рук, пыли, мух или других насекомых.

• Биогельминтозы.

◊ Мясо млекопитающих, инвазированное личинками биогельминтов, может служить причиной заражения (тениаринхоз, тениоз, трихинеллез).

◊ Пресноводная рыба, инвазированная метацеркариями описторхиса, клонорхиса и некоторых других трематод, плероцеркоидами широкого лентеца, съеденная человеком в сыром виде (при употреблении морской рыбы возможно развитие метагонимоза).

◊ Ракообразные. Некоторых пресноводных крабов и раков могут инвазировать метацеркарии Paragonimus westermani. При употреблении в сыром или полусыром виде ракообразные могут стать причиной заражения человека парагонимозом.

◊ Контакт с собакой (дефинитивный хозяин некоторых гельминтозов) может привести к заражению человека эхинококкозом.

◊ Случайное заглатывание с загрязненной пищей некоторых насекомых, промежуточных хозяев гельминтов, также может привести к инвазии человека биогельминтами. Так, дипилидиоз передается через блох, гименолепидоз - через некоторых вредителей зерна, тараканов и др.

◊ Кровососущие насекомые могут заносить на кожу человека личинок филярий, которые обладают способностью активно проникать через кожу.

Патогенез

К человеку гельминты в инвазионной стадии попадают самыми различными путями:

- через рот;

- кожный покров;

- при укусах насекомых-переносчиков и т.д.

Довольно часто после проникновения продолжается их дополнительная миграция в человеческом организме, длящаяся до момента полного созрева-

ния паразита (например, при аскаридозе до 1 мес, при филяриатозах до 1 года). Миграционные процессы часто бывают связаны с нарушениями в различных органах и тканях человека. Так, при фасциолезе личинки F. hepatica прорывают кишечную стенку и активно мигрируют по брюшине к печени; при аскаридозе личинки аскарид нарушают целостность легочной ткани и могут вторично заглатываться. При стронгилоидозе личинки гельминта проникают в организм человека через неповрежденный кожный покров и мигрируют по кровяному руслу.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина варьирует в зависимости от вида паразита от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и даже десятилетий (фасциолы). Важная особенность большинства гельминтов состоит в том, что они не могут закончить весь цикл своего развития в организме одного и того же хозяина. Единичные исключения из этого правила наблюдают при гименолепидозе, энтеробиозе и стронгилоидозе.

В организме человека гельминты чаще всего паразитируют в ЖКТ, хотя принципиально возможна их локализация буквально во всех органах.

В зависимости от вида гельминтов избирательно поражаются конкретные органы и системы:

- гепатобилиарная система (фасциолез, описторхоз, клонорхоз, эхинококкоз, шистосомозы);

- органы дыхания как промежуточное место миграции (анкилостомидоз, аскаридоз) или как место паразитирования половозрелых форм (эхинококкоз, альвеококкоз , парагонимоз);

- нервная система (шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз);

- органы зрения (онхоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза);

- органы кровообращения (некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз);

- лимфатическая система (филяриатозы, трихинеллез);

- кожа и подкожная клетчатка (анкилостомидоз, онхоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов);

- костная система (эхинококкоз);

- скелетная мускулатура (трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани). Такая органная избирательность, проявляемая гельминтами, может быть

настолько выраженной, что, попадая в другие органы и ткани, некоторые паразиты гибнут. Однако и в подобных ситуациях возможны исключения. Например, при эхинококкозе в личиночной стадии развития паразита могут поражаться любые органы и ткани.

Весьма важным фактором является численность паразитов в организме человека. В зависимости от вида гельминта она подвержена значительным колебаниям. При аскаридозе, например, у человека могут паразитировать всего 1-2 особи, а при анкилостомидозах их число может достигать 2000. При этом каждая потребляет за год до 100 мл крови.

Механизмы действия гельминтов на организм человека чрезвычайно разнообразны.

• Сенсибилизация. Метаболиты, выделяемые из ЖКТ и половых путей гельминтов, оказывают сильнейшее антигенное воздействие на организм человека. Специфическая реакция организма в ответ на это воздействие заключается в нарастании эозинофилии и других аллергических проявлений, особенно в случаях суперинвазии и реинвазии.

Аллергические реакции, формирующиеся в организме человека, могут быть местными и общими. Местные реакции выражаются в развитии очагов воспаления в органах и тканях (например, в слизистой оболочке кишечника) в виде специфических гранулем. В состав последних входят Аг паразита, большое количество эозинофилов (эозинофильные инфильтраты), тучных клеток, IgA и IgE. Последние, скапливаясь на поверхности пораженных клеток, вступают во взаимодействие с Аг гельминта, образуя иммунные комплексы. В результате воздействия иммунных комплексов происходит разрушение базофилов и макрофагов, сопровождающееся выбросом большого количества медиаторов воспаления (кинины, серотонин, гистамин). Развиваются аллергические реакции немедленного типа с отеком и некрозом тканей.

Общие реакции выражаются в формировании ГЗТ. Они проявляются повышением температуры, эозинофилией, поражением самых различных органов и тканей вследствие осаждения ЦИК на базальных мембранах сосудов.

• Токсическое действие. Продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические и другие симптомы, хотя истинных токсинов в узком смысле этого понятия гельминты не образуют.

• Травмирующее (механическое) действие. Органы фиксации паразитов (например, крючья и режущие пластины у Taenia solium и Ancylostoma duodenale) раздражают и ущемляют участки слизистой оболочки в местах прикрепления гельминтов. В результате развиваются локальные нарушения кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки. При большой площади поражения кишечника нарушаются процессы всасывания. Кроме того, чисто механическое сдавление гельминтами тканей может привести к их атрофии (ленточные черви в кишечнике, эхинококк в печени) или закупорке различных ходов (кишечная непроходимость, вызванная клубком аскарид, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости вследствие закупорки цистицерками IV желудочка мозга). Естественно, что выраженность отмеченных нарушений прямо пропорциональна количеству паразитирующих на слизистой оболочке гельминтов.

• Вторичное воспаление. Проникновение бактериальной флоры вслед за мигрирующими личинками гельминтов приводит к развитию воспалений в органах и тканях (например, воспалительные поражения кожи после внедрения в нее филярий, легких при миграции в них личинок аскарид из кишечника и т.д.).

• Нарушение обменных процессов. Развивается вследствие патоморфологических и функциональных изменений слизистой оболочки ЖКТ под воздействием гельминтов. Нарушается всасывание микроэлементов и витаминов (например, дефицит витамина В₁₂ при дифиллоботриозе).

• Гематофагия. Некоторые гельминты поглощают кровь, вследствие чего развивается анемия. Например, одна особь Necator americanus поглощает 0,1 мл крови в сутки, а количество паразитирующих гельминтов может исчисляться сотнями.

• Нервно-рефлекторное влияние. Выражается в развитии вегетативных расстройств при раздражении ими нервных окончаний (интерорецепторов), что может провоцировать бронхоспазм, дисфункции кишечника и т.д.

• Психогенное действие. Возможны различные эффекты вплоть до развития невротических состояний. Так, при энтеробиозе у детей наблюдаются

нарушения сна, постоянное раздражение гениталий из-за зуда кожи (особенно у мальчиков). Отрицательное психоэмоциональное воздействие может быть связано с самим видом гельминтов, выходящих из ануса (члеников Taenia solium, больших фрагментов Diphillobotrium latum).

• Иммуносупрессивное действие. При аскаридозе и особенно при описторхозе угнетается синтез АТ за счет изменения активности плазматических клеток. Личинки трихинелл препятствуют образованию Т-киллеров, а при шистосомозах и филяриатозах наблюдают резкую активацию Т-супрессоров. В опытах in vitro у перечисленных гельминтов установлено присутствие веществ, оказывающих иммуносупрессивное действие на клетки селезенки и лимфатических узлов, что поддерживает стабильность существования гельминтов в организме хозяина.

• Специфика иммунного ответа определена рядом особенностей морфологии и биологии гельминтов:

◊ крупными размерами паразитов;

◊ межклеточной (а не внутриклеточной) локализацией;

◊ сложностью антигенной структуры паразитов и ее изменениями на разных стадиях развития гельминтов и т.д.

Иммунный ответ более выражен в острой (личиночной) стадии инвазии. Особенность иммунного ответа при гельминтозах - его слабая специфичность. У гельминтов помимо видоспецифических Аг присутствует множество антигенных образований, сходных с антигенными структурами организма хозяина. В частности, у многих гельминтов (аскариды, трихинеллы, эхинококк и др.) обнаружены Аг, сходные с Аг системы АВ0 крови. Одна из важных причин органных и системных поражений при гельминтозах - это образование иммунных и аутоиммунных комплексов, активизирующих медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические АТ против гельминтов обычно исчезают через 6-12 мес.

• Иммуносупрессивное влияние гельминтов на фоне различных инфекционных болезней отягощает их течение, повышает частоту формирования бактерионосительства (например, при брюшном тифе). По мнению ряда авторов, на фоне глистных инвазий затрудняется формирование поствакцинального иммунитета. Некоторые гельминтозы (стронгилоидоз) в настоящее время рассматривают как ВИЧ-ассоциированные болезни.

Смешанное механическое и иммуносупрессивное действие гельминтов (например, при описторхозе, шистосомозе, клонорхозе и др.) выступает фактором, способствующим образованию опухолей.

В результате сложного процесса развития гельминта от личинки до взрослой особи и выраженной иммуносупрессии самоосвобождение от паразита, как правило, не происходит.

Аскариды, цепни, власоглав, острицы, лентецы, стронгилиды, а также эхинококки могут имитировать множество различных заболеваний:

- язвенную болезнь;

- хронический гастрит;

- функциональные расстройства желудка;

- анемию;

- бронхиальную астму;

- пневмонию;

- абсцессы;

- аллергические реакции.

Клиническую картину дискинезии желчевыводящих путей и холецистита могут вызывать описторхи, фасциолы, клонорхи, а также мигрирующие личинки аскарид, стронгилид, анкилостом, токсокар и др.

Менингеальный, эпилептиформный, психопатический синдромы, симптомы энцефалита и другие признаки поражения ЦНС могут наблюдаться при инвазии аскаридами, трихинеллами, а также при цистицеркозе, альвеококкозе. Кроме гельминтозов, имеющих массовое распространение, немалое значение для здравоохранения представляют и редко встречающиеся гельминтозы, но тяжело протекающие, нередко оканчивающиеся смертельным исходом (альвеококкоз, эхинококкоз, трихинеллезы).

Клиническая картина

Выделяют следующие стадии инвазии гельминтами (табл. 6-3).

Таблица 6-3. Стадии развития инвазии гельминтами у человека

• Острая стадия инвазии продолжается 2-4 нед (при массивной инвазии может продлеваться до 2 мес). 0бусловлена внедрением гельминта и паразитированием в организме человека мигрирующих личинок, вызывающих аллергические реакции. Наиболее важная и вместе с тем сложная задача - это выявление инвазии на 1-й, острой стадии, до развития вышеупомянутых глубоких изменений. Клинические проявления (табл. 6-4) этой фазы разнообразны:

◊ лихорадка;

◊ эозинофилия;

◊ зудящие полиморфные высыпания на коже;

◊ отеки;

◊ артралгии и миалгии;

◊ диспепсические расстройства;

◊ изменения белкового состава крови;

◊ развитие гепатолиенального синдрома;

◊ поражения легких, сердечно-сосудистой системы и ЦНС.

Таблица 6-4. Частота обнаружения отдельных синдромов на ранней стадии гельминтозов

Разнообразие и неспецифичность синдромов, представленных в таблице, указывает на то, что диагностика гельминтозов в ранней фазе чрезвычайно затруднена, тем более что у большинства коренных жителей в эндемичных очагах гельминтозов острая стадия инвазии протекает в стертой форме.

• Латентная (подострая) стадия развивается после острой стадии. В этот

период происходит постепенное созревание юных гельминтов. • Хроническая стадия соответствует полному развитию паразитов в половозрелые особи. Репродуктивная активность гельминтов наиболее высока в ранний период хронической стадии - период максимальной выраженности патологических проявлений. Позднее они постепенно стихают по мере снижения активности паразитов. Длительность и клиническая картина хронической стадии зависят от вида гельминта, интенсивности инвазии, тропности паразита к тем или иным системам организма и от развивающихся осложнений. При паразитировании в организме человека единичных гельминтов заболевание чаще всего протекает бессимптомно. 0днако следует иметь в виду возможность развития некоторых специфических симптомов, свойственных отдельным гельминтозам:

◊ перианального зуда при энтеробиозе;

◊ терминальной гематурии при мочеполовом шистосомозе;

◊ выделения члеников бычьего цепня из ануса;

◊ мышечных болей, аллергических отеков и высокой лихорадки при трихинеллезе и т.п.

Хроническую стадию отличает выработка максимального количества экскреторных и секреторных Аг кишечными гельминтами. Исключением является кишечная угрица и карликовый цепень, их Аг, как правило, накапливаются в фекалиях и в меньшем количестве присутствуют в тканях. В связи с этим становится понятной слабая выраженность аллергических реакций. Кроме того, в хронической стадии инвазии развивается иммуносупрессия.

При тканевых гельминтозах (трихинеллез, фасциолез, филяриатозы и др.) сохраняется высокий уровень эозинофилии как отражение выраженности аллергических реакций (исключением является эхинококкоз без разрыва пузыря). Поэтому в диагностике тканевых гельминтозов применимы не только серологические реакции, но и внутрикожные аллергические пробы.

Поскольку в хронической фазе гельминтозов сглажены все основные клинические симптомы, основу диагностики составляют результаты лабораторных исследований.

Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений у хозяина.

Диагностика

Предусматривает комплексное использование клинических, эпидемиологических, лабораторных и инструментальных данных.

Лабораторная диагностика включает следующие исследования:

- паразитологические;

- серологические;

- аллергологические.

Паразитологическим подтверждением диагноза при кишечных гельминтозах могут быть обнаружение яиц гельминтов, самих паразитов или фрагментов их тел в испражнениях, при тканевых - обнаружение гельминтов в крови и тканях. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, можно обнаружить в желчи, полученной при дуоденальном зондировании.

Методы паразитологической диагностики следующие.

• Макроскопический метод:

◊ просмотр разведенных испражнений на темном фоне (обнаружение остриц, карликового цепня, члеников цепней).

• Микроскопический метод:

◊ просмотр нативного мазка испражнений (только в очагах интенсивной инвазии);

◊ просмотр окрашенного мазка испражнений (метод Като), крови, биоптатов тканей;

◊ количественное определение яиц гельминтов в испражнениях для установления интенсивности инвазии и контроля за эффективностью лечения;

◊ микроскопия приготовленных мазков-препаратов после применения методов обогащения (осаждения, флотации).

• Методы осаждения (седиментации) основаны на смешивании изучаемого материала с растворителем, в котором концентрируются яйца гельминта (бензин, эфир) с последующим центрифугированием или просеиванием.

• При методе флотации (всплывания) испражнения смешивают с растворами поваренной соли или азотнокислого натрия, после экспозиции яйца гельминтов всплывают на поверхность верхней жидкой части исследуемого материала.

• Серологические методы (РНГА, РСК, РНИФ, ИФА и др.) наиболее эффективны на ранней стадии инвазии, в случаях ее низкой интенсивности, а также при отсутствии выделения во внешнюю среду яиц и личинок гельминтов. При ряде гельминтозов (эхинококкозы, трихинеллез и др.),

как уже упоминалось выше, целесообразно использование кожных аллергических проб.

• При некоторых гельминтозах (цистицеркоз, эхинококкоз и др.) высокой информативностью обладают инструментальные методы [рентгенография, УЗИ, КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ), эндоскопия с эндобиопсией].

Лечение

В острой стадии гельминтозов широко используют методы дезинтоксикационного и десенсибилизирующего лечения. При тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, трематодозы печени, шистосомозы) назначают глюкокортикостероиды.

Специфические химиопрепараты, применяемые для лечения гельминтозов, чрезвычайно разнообразны по химической структуре, механизмам действия, избирательности или универсальности действия на различные гельминты, степени терапевтической активности, токсичности.

Выбор препарата, его дозировки и схемы применения зависит от принадлежности гельминта к конкретному классу и степени инвазии при данном гельминтозе (чем выше степень инвазии, тем длиннее курс лечения).

При нематодозах наиболее часто применяют мебендазол (вермокс^♠), тиабендазол (минтезол^♠), левамизол (декарис^♠, соласкил^♠), карбендацим, пирантел (комбантрин^♠), альбомендазол (зентел^♠), флубендазол (флувермал^♠). В лечении филяриатозов популярны дитразин^♠ (действует на микрофилярии), сурамин^* (действует на макрофилярии). При некоторых филяриозах и стронгилоидозе успешно применяют ивермектин^♠.

При цестодозах и трематодозах широко используют празиквантел (билтрицид^♠ ). Больным описторхозом, клонорхозом, парагонимозом его назначают в суточной дозе 75 мг/кг (в 3 приема) - 1 день, при дифиллоботриозе и тениидозах - 20 мг/кг однократно, при гименолепидозе - по 20 мг/кг дважды с интервалом 10 дней. При фасциолезе эффективность препарата невысокая, предпочтительнее назначение триклабендазола.

При кишечных полипаразитозах назначают тиабендазол (минтезол^♠), активный в отношении всей группы нематод. Применяют по 25 мг/кг 2 раза в день 2-3 сут, курс повторяют через 1 нед. Мебендазол (вермокс^♠) активен против всех нематод и некоторых цестод. Курс лечения - по 100 мг 3 раза в сутки в течение 1-3 дней.

Проблемы эффективного лечения некоторых гельминтозов до настоящего времени окончательно не решены (эхинококкоз, альвеококкоз, печеночные трематодозы, трихинеллез).

Механизм действия антигельминтных препаратов чаще всего основан на подавлении активности различных ферментов или блокировании синтеза белка паразита, вследствие чего развивается спастический паралич мускулатуры гельминта.

Применение препаратов часто сопровождают многочисленные побочные реакции различной степени выраженности. Наиболее часто возникают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе, диарея, анорексия). Возможны реакции со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, астенизация, сонливость, галлюцинации). В результате гибели и распада гельминтов

часто развиваются аллергические реакции (кожный зуд, экзантемы, отеки), иногда повышается температура тела. Применение некоторых препаратов (например, сурамина) ограничивают из-за возможных тяжелых побочных реакций (шоковое состояние, остановка дыхания и др.) и проводят только в условиях стационара.

Во многих случаях те или иные антигельминтные средства имеют конкретные противопоказания:

- детский возраст;

- беременность;

- заболевания печени;

- болезни почек;

- тяжелые поражения глаз;

- сердечная недостаточность;

- эпилепсия;

- агранулоцитоз и др.

Все эти моменты требуют тщательного изучения аннотации на тот или иной препарат перед его назначением и внимательной клинической оценки состояния больного.

Профилактические мероприятия

Мероприятия по борьбе и профилактике гельминтозов могут быть направлены на уничтожение возбудителя (в хозяине или во внешней среде) или нейтрализацию (выключение) основных факторов передачи. В основном уничтожение возбудителей проводят лечением инвазированных лиц. Этот метод находит применение при антропонозах, а также при зоонозах, связанных с сельскохозяйственными животными. При высокой пораженности населения, превышающей определенный регламентированный уровень, проводят массовую дегельминтизацию населения. Появление эффективных и нетоксичных антигельминтных препаратов нового поколения позволяет реально ставить задачу резкого снижения заболеваемости кишечными гельминтозами. В настоящее время массовая химиотерапия всего населения или отдельных групп населения играет центральную роль в борьбе с такими паразитарными болезнями, как филяриатозы лимфатической системы, онхоцеркоз, шистосомозы, аскаридоз, трихоцефалез. Массовая дегельминтизация населения, пораженного анкилостомидозами, оказалась наиболее экономически оправданным и эффективным средством борьбы с анемией.

При менее высокой инвазированности осуществляют лечение только выявленных больных. Массовое лечение позволяет быстро добиться резкого снижения пораженности населения, однако эффект этот кратковременный. Низкий уровень санитарной культуры населения, неудовлетворительные санитарно-гигиенические и бытовые условия способствуют довольно быстрому восстановлению исходного числа инвазированных лиц. В связи с этим ведущую роль играют меры, направленные на выключение промежуточных и конечных факторов передачи инвазии. Среди них особое значение имеет защита окружающей среды от фекального загрязнения (строительство очистных сооружений и их правильная эксплуатация, контроль за состоянием надворных туалетов, запрещение применения необезвреженных фекалий в качестве удобрения и др.). При зоонозах (трихинеллез и эхинококкоз) при-

меняют меры, направленные на исключение передачи инвазии от трупов зараженных животных. При биогельминтозах большое значение имеют мероприятия по уничтожению промежуточных хозяев гельминтов (моллюски, насекомые и др.), геогельминтозах - уничтожение яиц и личинок гельминтов, находящихся во внешней среде.

Другие факторы, имеющие большое значение:

- мясо, рыба и другие продукты животного происхождения (как среда обитания ряда биогельминтов);

- овощи, зелень, вода, случайно загрязненные яйцами и личинками геогельминтов и некоторых биогельминтов;

- вода как естественная среда обитания (шистосомозы).

При этом следует помнить, что определяющее значение в борьбе с гельминтозами имеет уровень жизни и культуры населения. Проведение чисто медицинских мероприятий без серьезного изменения условий жизни, привычек и культурного уровня населения дает лишь кратковременный эффект.

Некоторая специфика свойственна эпидемиологическому надзору за гельминтозами. Жизненные циклы гельминтов (особенно биогельминтов) значительно сложнее, чем микроорганизмов и даже патогенных простейших. У многих видов гельминтов наблюдают обязательную смену стадий развития и сред обитания на протяжении индивидуальной жизни особи. Поэтому для оценки риска заражения и эпидемической ситуации необходимо помимо традиционных материалов о заболеваемости людей, дополнительно привлекать сведения о пораженности гельминтами (или их отдельными стадиями) промежуточных, дополнительных и окончательных хозяев (кроме человека) и данные об уровне контаминированности различных объектов среды обитания человека.

ТЕНИАРИНХОЗ

(TAENIARHYNCHOSIS)

Тениаринхоз - биогельминтоз с хроническим течением, проявляющийся токсико-аллергическими реакциями и диспепсическими расстройствами.

Краткие исторические сведения

Заболевание издавна регистрируют во всех странах с развитым животноводством, в том числе и в России.

Этиология

Возбудитель заболевания - ленточный гельминт Taeniarhynchus saginatus (более правильно Taenia saginata), также известный под названием бычьего цепня. Тело гельминта достигает 5-6 м и более. Включает головку (1-2 мм), снабженную 4 присосками. Шейка переходит в тело, содержащее до 1000- 2000 члеников-проглоттид, каждый из которых может содержать до 150 000 яиц. Яйца округлые, оболочка тонкая и прозрачная (в окружающей среде быстро разрушается). Каждое яйцо содержит сформированную личинку (онкосферу), окруженную двухконтурной,желтоватой, поперечно-исчерченной оболочкой. Поскольку яйца уже содержат онкосферу, они не нуждаются в раз-

витии во внешней среде. Вне организма яйца могут сохраняться до 1 мес. Концевые членики разрушаются либо активно выползают через анальное отверстие. Выделение яиц с испражнениями приводит к массивному обсеменению мест содержания скота, пастбищ и фуража. С загрязненными кормами яйца попадают в организм крупного рогатого скота, оседают в мышцах и превращаются в личинки (финны или цистицерки). Финны до 0,5 мм в диаметре, белые, заполнены прозрачной жидкостью и содержат головку зрелого червя.

Под действием 10-20% раствора хлорной извести и 5% раствора карболовой кислоты яйца погибают через несколько часов. Развитие гельминта происходит со сменой двух хозяев - человека (окончательный хозяин) и крупного рогатого скота (промежуточный хозяин), в мышечной ткани которого формируются инвазионные личинки (финны).

Эпидемиология

Окончательный хозяин - человек, промежуточный хозяин - крупный рогатый скот. Человек начинает выделять яйца гельминта через 2-4 мес после заражения и может продолжать в течение десятков лет. В организме зараженного животного возбудитель сохраняется в течение всей его жизни.

Механизм передачи инвазии - фекально-оральный. Основной путь передачи - пищевой. Инвазированный человек выделяет в окружающую среду огромное количество яиц гельминта. Животные заражаются, заглатывая членики или яйца с травой, сеном, водой или пищей, содержащей инвазивные элементы. Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработанной говядины. Большое значение в передаче возбудителей имеют бытовые навыки, характер питания, а также особенности хозяйственной деятельности населения.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки

Тениаринхоз регистрируют повсеместно, но чаще в районах развитого животноводства. Значительные очаги тениаринхоза имеются в Африке, Южной Америке, Австралии, Юго-Восточной Азии, странах Восточной Европы, в закавказских и среднеазиатских республиках. В России это Республики Дагестан, Тува, Алтай, Саха, Карачаево-Черкесия, а также Тюменская, Курганская, Оренбургская и Пермская области. Распространение инвазий очаговое, возможность заражения животных зависит от условий их содержания. Население заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного, а возможно, также соленого или вяленого мяса, содержащего цистицерки. Среди заболевших преобладают работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, а также домохозяйки, заражающиеся в процессе приготовления блюд из мясного фарша. Дети заражаются гораздо реже, чем взрослые. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Патогенез

После попадания в ЖКТ человека гельминт фиксируется присосками на слизистой оболочке тонкой кишки, нанося ей значительные повреждения с развитием катарального воспаления и раздражением механорецепторов. Цепни и их отделившиеся членики обладают активной подвижностью, вследствие

чего могут проникать в другие отделы кишечника, в том числе в аппендикс, а также в общий желчный и панкреатический протоки.

В процессе роста и развития паразитов при массивной инвазии существенное значение имеют интенсивное поглощение ими питательных веществ из содержимого кишечника и блокирование некоторых кишечных ферментов. Продукты метаболизма гельминтов провоцируют токсико-аллергические реакции.

Клиническая картина

Нередко инвазия протекает бессимптомно. Единственной жалобой больных при этом становится указание на выделение члеников гельминта из заднего прохода, чаще во время дефекации. Вместе с тем уже на 2-3-й неделе заболевания в большинстве случаев больные отмечают понижение аппетита, слюнотечение, тяжесть в эпигастральной области, изжогу, тошноту и иногда рвоту. Позже временами возникают учащенный кашицеобразный стул, урчание и боли в животе. При массивной инвазии повышается аппетит, развивается общая слабость, возможно снижение массы тела.

Течение инвазии длительное, иногда до нескольких лет. У больных развиваются астеноневротические расстройства:

- головные боли;

- раздражительность;

- нарушения сна;

- головокружения;

- иногда эпилептиформные судорожные припадки.

Активное выползание члеников цепня из ануса вне акта дефекации (чаще ночью) оказывает на больного глубокое отрицательное эмоциональное воздействие. Вместе с тем этот факт имеет решающее значение для установления диагноза - при инвазии другими ленточными гельминтами подобного не бывает.

Лабораторная диагностика

В гемограмме на ранних этапах заболевания обычно выявляется эозинофилия, однако впоследствии она часто исчезает. Возможно развитие умеренной анемии.

Паразитологические исследования основаны на выделении члеников гельминта из кала и его яиц из перианального соскоба.

Осложнения и исходы

Возникают нечасто, но известны случаи приступов аппендицита, холецистита, дискинезии желчных путей, связанные с заползанием члеников гельминта в соответствующие органы. При массивной инвазии возможно развитие обтурационной непроходимости кишечника и даже перфорации его стенки.

Лечение

Наиболее часто используют празиквантел (азинокс^♠) в однократной дозе 20-25 мг/кг. Альтернативный препарат - фенасал (никлозамид^♠, йомезан^Ψ) назначают однократно на ночь в дозе 2-3 г для взрослых (4-6 таблеток по 0,5 г) и от 0,5 до 2 г для детей, таблетки рекомендуют тщательно разжевывать и запи-

вать водой. Перед этим за 15 мин следует принять 1-2 г натрия гидрокарбоната в половине стакана воды. Празиквантел также принимают однократно в дозе 25 мг/кг.

Оба препарата высокоэффективны, обладают хорошей переносимостью. Иногда возникают слабые побочные реакции:

- тошнота;

- рвота;

- боли в животе;

- диарея.

Реже применяют эфирный экстракт мужского папоротника или филиксан^♠ - сухой препарат из его корневища.

Паразитологический контроль проводят через несколько месяцев после лечения.

Эпидемиологический надзор

Предполагает совместную деятельность ветеринарной и медицинской служб. Проводят коммунальное благоустройство поселков и животноводческих ферм, включающее защиту окружающей среды от загрязнения яйцами гельминтов. Мероприятия предусматривают строительство и ремонт уборных, строительство очистных сооружений, упорядочение содержания животных в индивидуальном секторе. Все объекты животноводства, предприятия по производству мясопродуктов должны быть на учете у работников санитарноэпидемиологической и ветеринарной служб района (города), иметь санитарные паспорта. Периодически проводят исследования на яйца гельминтов в смывах с предметов ухода за животными и другого инвентаря, а также с рук обслуживающего персонала.

Профилактические мероприятия

Профилактика и борьба с тениаринхозом включают в себя комплекс ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Медицинские мероприятия направлены на выявление и лечение всех лиц, инвазированных бычьим цепнем. Большое значение для здоровья человека имеет обеспечение безопасности мясных продуктов. С этой целью проводят сертификацию мясных продуктов, контроль на соответствие медико-биологическим и ветеринарносанитарным требованиям. При обнаружении гельминтов мясо подлежит технической утилизации. Принимают меры к улучшению санитарного состояния территории населенных пунктов и животноводческих комплексов. Особое внимание обращают на уборные в животноводческих хозяйствах в индивидуальных домовладениях и их расположение, чтобы скот не имел к ним доступа.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного, как правило, не проводят. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в течение 4 мес. Контроль за эффективностью лечения проводят ежемесячно. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевшего снимают с учета. Дегельминтизацию проводят в амбулаторных условиях. Фекалии больных обезвреживают кипяче-

нием (10-15 мин). При заливке испражнений в закрытом сосуде крутым кипятком онкосферы бычьего цепня погибают в течение часа.

ТЕНИОЗ (TAENIOSIS)

Тениоз - биогельминтоз, проявляющийся диспепсическими нарушениями и функциональными расстройствами ЦНС с возможными тяжелыми органическими поражениями головного мозга, глаз и других органов.

Этиология

Возбудитель - ленточный гельминт Taenia solium (свиной цепень). Гельминт внешне напоминает бычьего цепня, но меньших размеров (не более 3 м). Головка (0,6-2 мм), помимо 4 присосок, вооружена 22- 32 крючьями. Зрелые членики-проглоттиды содержат до 50 000 яиц и неподвижны. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня. Взрослые свиные цепни паразитируют в тонкой кишке человека, яйца и членики цепня выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где их поедают свиньи.

Эпидемиология

Окончательный хозяин - человек, промежуточные хозяева - домашняя свинья и кабан. Инвазированный человек начинает выделять членики и отдельные яйца через 2-4 мес после заражения. Контагиозность может сохраняться многие годы. В организме свиней личинки освобождаются из яиц, гематогенно диссеминируют по всему организму и превращаются в цистицерки, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Заражение человека чаще всего происходит при употреблении недостаточно термически обработанной свинины, содержащей цистицерки. Возможно заражение через воду или инфицированные руки. Свиньи заражаются, проглатывая членики или яйца паразита с экскрементами, пищевыми отбросами и пр.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей к инвазии высокая.

Основные эпидемиологические признаки

Тениоз распространен там, где едят блюда из сырой и недостаточно термически обработанной свинины, как правило, домашнего приготовления. Заболевания обычно встречают в населенных пунктах, неблагополучных в санитарном отношении, фекальное загрязнение территории которых способствует заражению свиней. Взрослые болеют чаще, чем дети. Среди заболевших преобладают работники свиноводческих хозяйств, мясоперерабатывающих предприятий, домохозяйки.

Патогенез

Зрелый гельминт (иногда несколько особей) развивается в тонкой кишке человека через 2-3 мес после заражения цистицерками (финнами). Длительность паразитирования составляет несколько лет.

Патогенетические механизмы при кишечном тениозе те же, что и при тениаринхозе:

- механическое, воспалительное и токсическое воздействие паразитов;

- потребление гельминтами пищевых веществ;

- сенсибилизация организма хозяина продуктами их обмена и распада с развитием токсико-аллергических реакций.

В редких случаях развитие зародышей из яиц гельминта (онкосфер) происходит и в организме человека.

При этом зародыши гематогенно проникают в различные органы и ткани:

- подкожную клетчатку;

- скелетные мышцы;

- миокард;

- печень;

- легкие;

- брюшину;

- глаза;

- головной и спинной мозг.

В этих органах из зародышей развиваются цистицерки. В местах локализации последних развиваются воспалительные и дегенеративные изменения, формируется соединительнотканная капсула. Инкапсулированные цистицерки оказывают механическое давление на окружающие ткани. При поражении головного мозга вышеуказанные реакции сопровождаются развитием васкулитов, пролиферацией глии, нарушениями динамики ликвора. При отмирании цистицерков развиваются токсико-аллергические реакции.

Клиническая картина

Клинические признаки неосложненного кишечного тениоза аналогичны таковым при тениаринхозе, но обычно более выражены:

- недомогание;

- головные боли;

- расстройства сна и аппетита;

- боли и урчание в животе;

- метеоризм;

- тошнота;

- иногда рвота и жидкий стул.

Возможны головокружения, кратковременные обморочные состояния. В отличие от тениаринхоза активного выхода члеников гельминта из ануса не бывает.

Клинические проявления заболевания при развитии цистицерков зависят от их локализации в органах и тканях и массивности инвазии. Локализация паразитов в подкожной клетчатке и мышцах зачастую не проявляет себя клинически. Паразитирование цистицерков в миокарде проявляется нарушениями сердечного ритма.

Преимущественное поражение головного мозга клинически может выразиться в изолированных или сочетанных синдромах:

- эпилептиформном;

- неопластическом;

- психическом;

- менингеальном.

При цистицеркозе глаза развивается иридоциклит с нарушением зрения, в дальнейшем его ухудшением вплоть до слепоты.

Диагностика

Основные методы диагностики аналогичны таковым при тениаринхозе.

При подкожной локализации цистицерков может помочь рентгенологическое исследование, выявляющее характерные веретенообразные тени в подкожной клетчатке. Иногда проводят биопсию лимфатических узлов.

Из иммунологических методов можно применять РНГА, ИФА и РСК с диагностикумами из Аг цистицерков. Реакции ставят с сывороткой крови или спинномозговой жидкостью.

Лечение

Из-за опасности провоцирования цистицеркоза препараты, вызывающие распад гельминтов в кишечнике (фенасал, дихлорофен и др.), обычно не применяют.

При кишечном тениозе назначают празиквантел в дозах 20-25 мг/кг однократно, при цистицеркозе по 25-50 мг/кг в сутки в 3 приема, курсом на 14 дней в сочетании с глюкокортикостероидами для предотвращения аллергических реакций. Контроль эффективности лечения проводят через 3 мес.

Профилактические мероприятия

Аналогичны таковым при тениаринхозе.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при тениаринхозе.

ЭХИНОКОККОЗЫ

(ECHINOCOCCOSES)

Эхинококкозы - зоонозные природно-антропургические гельминтозы, проявляющиеся у человека в 2 клинических формах:

- гидатидозного (однокамерного) эхинококкоза;

- альвеолярного (многокамерного) эхинококкоза.

Протекают по типу объемных процессов в печени, легких, головном мозге, сердце и костях. В ряде случаев возможен инфильтрирующий рост и развитие метастазов.

Краткие исторические сведения

Заболевания известны с древних времен. Первое описание гидатидозного (однокамерного) эхинококкоза сделал П.С. Паллас (1760). Паразитарную природу альвеолярного эхинококкоза доказал Р. Вирхов (1856). Название паразитов предложил К.А. Рудольфи (1801). Вследствие большого сходства возбуди-

телей в течение многих лет дискутировалась природа однокамерного (истинного) и многокамерного эхинококкоза. С 1959 г. возбудитель последнего выделен в отдельный вид.

Этиология

Возбудители - ленточные гельминты Echinococcus granulosus (гидатидозный эхинококкоз), или эхинококк, и E. multilocularis (альвеолярный эхинококкоз), или альвеококк.

E. granulosus - мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета. Головка вооружена 4 присосками и крючьями. Тело включает 3-4 проглоттидов, из которых только последняя - зрелая и содержит до 800 яиц. Концевой членик подвижный и способен самостоятельно выползать из кишечника. Яйца (онкосферы) напоминают яйца бычьего и свиного цепня. Личинка E. granulosus, паразитирующая в организме человека, выглядит как наполненный жидкостью однокамерный пузырь с двухслойной оболочкой. Эхинококковый пузырь (личиночная стадия) имеет двухслойную оболочку, заполнен прозрачной и бесцветной жидкостью, содержит эхинококковый «песок» (скопления зародышей-сколексов) и часто много дочерних пузырей. Гидатидные цисты довольно медленно размножаются бесполым путем внутри материнской цисты.

E. multilocularis - мелкая цестода длиной 1,3-2,2 мм белого цвета. Сколекс снабжен 4 присосками и 28-32 хитиновыми крючьями. Тело состоит из 3-4 проглоттидов (первые 2 бесполые, 3-я гермафродитная и только последняя - зрелая и содержит яйца). Личиночная стадия альвеококка представляет конгломерат мелких пузырьков, связанных соединительной тканью. Размножается экзогенно почкованием, рост инфильтрирующий. Пузырьки заполнены вязкой жидкостью или густой темной массой, часть из них содержит сколексы. На разрезе узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре.

Развитие эхинококка и альвеококка происходит с участием двух хозяев - окончательного, в кишечнике которого обитают взрослые гельминты, и промежуточного, содержащего личинки (ларвоцисты). Яйца гельминтов высокоустойчивы во внешней среде, могут выдерживать высушивание и воздействие низких температур. В зависимости от влажности почвы они могут оставаться жизнеспособными от 3 дней до 1 года.

Эпидемиология

Окончательный хозяин эхинококка на территории России - собаки (основной хозяин) и волки, реже - шакалы и лисы. Промежуточные хозяева - различные травоядные и всеядные копытные животные, в том числе основные виды сельскохозяйственных животных (овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, ослы и др.), а также дикие парнокопытные - олени, лоси.

Окончательные хозяева альвеококка - собаки, песцы и лисы, реже волки, корсак, енотовидные собаки, в единичных случаях домашняя и пятнистая кошки. Промежуточные хозяева - дикие мышевидные грызуны, в основном представители ондатры и полевки. Окончательные хозяева заражаются, поедая внутренние органы промежуточного хозяина, инвазированные личинками. Заражение промежуточных хозяев происходит в результате проглатывания яиц или зрелых члеников. Окончательные хозяева начинают выделять яйца гель-

минта в окружающую среду через 4-12 нед после заражения. Зараженное животное может оставаться источником возбудителя до 2-3 лет. Человек служит промежуточным хозяином для эхинококка и альвеококка и эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, бытовой. Заражение человека происходит через овощи, фрукты, руки, загрязненные яйцами возбудителя. Важную роль играет постоянное общение с больными собаками или другими животными, на шерсти и языке которых могут находиться яйца и членики эхинококка. Заражение альвеококком происходит примерно в тех же условиях.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки

Эхинококкоз широко распространен во всем мире, пораженность населения более высокая в районах с развитым пастбищным животноводством. Чаще болеют пастухи, чабаны, звероводы, охотники и другие лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка. Заболеваемость имеет летне-осеннюю сезонность. В природных очагах эхинококкоза циркуляция возбудителя происходит между дикими животными. Возможен переход инвазии из природного очага в биоценозы, связанные с человеком, в результате поедания собаками трупов диких травоядных животных или скармливания им продуктов охоты. В свою очередь травоядные и всеядные сельскохозяйственные животные могут заражаться от диких животных при проглатывании онкосфер и члеников эхинококка с травой и водой из природных водоемов, загрязненных фекалиями волков. В результате может сформироваться постоянно действующий смешанный очаг эхинококкоза с вовлечением в эпизоотический процесс как диких, так и домашних животных. В последние годы в РФ наблюдается ухудшение эпидемической ситуации по эхинококкозам. Заболеваемость эхинококкозом в 2007 г. по сравнению с 1991 г. увеличилась в 4 раза и составила 0,4 на 100 000 населения. В эпидемический процесс чаще стали вовлекаться дети (удельный вес 16,3%), показатели заболеваемости возросли в 10 раз с 0,02 до 0,2 на 100 000 детей до 14 лет. Больных эхинококкозами регистрируют преимущественно среди сельских жителей (52%). В 2007 г. показатели заболеваемости среди сельского населения составили 0,7 на 100 000 населения, что в 2,4 раза выше городского населения (0,3).

Наиболее неблагополучные территории по эхинококкозам - Республики Дагестан, Башкортостан, Саха (Якутия), Карачаево-Черкесская, Ставропольский край, Оренбургская, Саратовская области, Чукотский, Ямало-Ненецкий автономные округа, где показатели заболеваемости в 3-7 раз превышают среднефедеральный уровень.

В 2007 г. зарегистрировано 4 летальных исхода в связи с поздней диагностикой эхинококкоза:

- в Республике Башкортостан;

- Красноярском крае (2 случая);

- городе Москве.

Заболевших эхинококкозом регистрируют среди лиц разных профессий, что связано с тесным контактом всех групп населения с собаками, количество которых в последние годы увеличилось.

По данным ветеринарной службы, пораженность сельскохозяйственных животных варьирует в зависимости от вида:

- 10% - у мелкого рогатого скота;

- 3,6% - у крупного рогатого скота;

- 2,4% - у свиней.

Альвеококкоз распространен преимущественно на севере страны - на территории Республики Саха (Якутия), Красноярского, Алтайского и Хабаровского краев, в Томской, Омской и других областях. Заболевания альвеококкозом встречают также в Татарстане, Башкортостане, Казахстане и других регионах Центральной и Средней Азии. Выраженной сезонности заболеваемости не отмечают. Интенсивность передачи инвазии в разных эпидемических районах различна и ее определяет комплекс биотических и абиотических условий. Время заражения связано с особенностями быта и хозяйственной деятельности населения, в частности с сезоном охоты, сбора и переработки пушнины, сбора дикорастущих трав и ягод. Болеют в основном люди в возрасте 20-40 лет. Наблюдают также и семейные заражения.

Патогенез

Из проглоченных человеком яиц гельминтов в тонкой кишке образуются онкосферы, которые прикрепляются своими крючьями к слизистой оболочке и проникают в нее. При гематогенном распространении чаще всего онкосферы заносятся в печень, значительно реже в легкие, иногда в головной мозг, сердце, почки. В пораженных органах из онкосфер формируются ларвоцисты (эхинококковые кисты), они склонны к прогрессивному медленному росту. В течение нескольких месяцев или даже ряда лет единичные или множественные кисты достигают размеров от нескольких миллиметров до 20 см и более.

Клинические проявления заболевания, степень его тяжести и исход во многом зависят от локализации кист, их количества в пораженном органе и размеров. Вокруг кист в результате реакции тканей хозяина образуются плотные фиброзные капсулы. При гидатидозном эхинококкозе однокамерные кисты сдавливают окружающие ткани, а при альвеолярном (альвеококкозе) многокамерные кисты инфильтрируют их. В пораженных органах развиваются дистрофические изменения, атрофия паренхимы и склерозирование стромы. Развитие кист в печени в ряде случаев приводит к сдавлению желчных протоков, в легких - к развитию пневмосклероза и ателектазов, в костях - к их переломам.

В патогенезе заболеваний помимо механического воздействия гельминтов большое значение имеет сенсибилизация организма с развитием токсикоаллергических реакций на продукты обмена веществ паразитов и их Аг.

Возможно нагноение и разрыв эхинококковых кист, что приводит к серьезным последствиям:

- диссеминации возбудителя с образованием дочерних кист;

- в некоторых случаях к развитию анафилактического шока.

Клиническая картина

В большинстве случаев клинические признаки заболевания развиваются постепенно, иногда они появляются через много лет после заражения. Это объясняется медленным ростом эхинококковых кист и их локализацией.

Наиболее часто встречают гидатидозную форму эхинококкоза с поражением печени и легких.

Эхинококкоз печени

Составляет более половины всех случаев заболевания.

Вначале появляются и медленно прогрессируют общие недифференцированные признаки:

- слабость;

- плохой аппетит;

- снижение работоспособности;

- чувство тяжести в эпигастральной области.

Больные жалуются на головные боли, временами одышку и сердцебиения, отмечают снижение массы тела. Могут возникнуть диспепсические расстройства - тошнота и рвота, расстройства стула. В отдельных случаях отмечают субфебрилитет, высыпания на коже типа крапивницы, эозинофилию в крови.

Позже на этом фоне развивается симптоматика, дающая основание заподозрить патологию печени. Больные ощущают давление, тяжесть, а иногда и боли в правом подреберье. Печень увеличивается в размерах (на поздних сроках заболевания довольно значительно), становится плотной и болезненной при пальпации.

При локализации кисты ближе к поверхности печени на фоне плотной ткани органа прощупывается куполообразно выбухающий участок мягкоэластичной консистенции. Если киста эхинококка располагается ближе к верхней поверхности органа, можно определить притупление перкуторного звука в нижних отделах правого легкого.

В единичных случаях возникает субиктеричность кожи и даже желтуха.

Эхинококкоз легких

В ранней стадии заболевание может проявляться кашлем, вначале упорным сухим, а затем с выделением пенистой мокроты с неприятным запахом. Временами в мокроте появляются примеси крови.

В более поздней стадии растущие кисты приводят к значительному сдавлению ими ткани легкого, бронхов и сосудов, возможно вовлечение в процесс плевры. При этом к вышеуказанным симптомам присоединяются боли в груди, появляется одышка. Перкуторно в легких можно обнаружить очаг притупления округлой формы, при аускультации вокруг него прослушивают сухие и влажные хрипы.

Формирование и рост кист эхинококка в головном мозге, почках и других органах сопровождается нарастанием клинических признаков, говорящих о поражении объемного характера.

Альвеококкоз

Встречают значительно реже, в течение первых месяцев, а иногда и лет, заболевание протекает почти бессимптомно. Первый признак заболевания - это увеличение печени при удовлетворительном самочувствии больного. В дальнейшем постепенно появляются чувство давления, тяжесть и тупая ноющая боль в правом подреберье, печень становится плотной, с неровной поверхностью, безболезненной или незначительно болезненной при пальпации. Медленно, в течение нескольких лет, развиваются слабость, анорексия, похудание, может возникнуть желтуха.

Лабораторная

и инструментальная диагностика

В гемограмме при эхинококкозах можно определить выраженную эозинофилию, повышение СОЭ.

Основу лабораторной диагностики составляют серологические и иммунологических методы (РНГА, ИФА, РСК, РЛА с Аг из жидкости эхинококковых пузырей). Эти реакции дают положительные результаты в 60-90% случаев. Применяют также кожно-аллергическую пробу (реакция Каццони). Она наиболее информативна при эхинококкозе печени.

На рентгенограмме кисты эхинококка в печени (на фоне пневмоперитонеума) или в легких выглядят как округлые тени с четкими контурами, вокруг кист в печени часто обнаруживают кольца обызвествления.

Можно применять другие инструментальные методы диагностики:

- УЗИ;

- КТ;

- ангиографию и др.

Пунктирование кисты абсолютно недопустимо, поскольку может привести к высвобождению сколексов паразита и их диссеминации в окружающих участках ткани.

Осложнения и исходы

Самопроизвольное вскрытие кист эхинококка внезапно и резко изменяет клиническую картину заболевания. Прорыв содержимого кисты в бронх сопровождается сильным кашлем, удушьем, цианозом, возможно развитие аспирационной пневмонии. При прорыве в полость плевры развивается картина острого экссудативного плеврита, перфорация кисты в полость перикарда может вести к внезапной смерти больного. При разрыве кисты появляется комплекс аллергических симптомов, в тяжелых случаях развивается анафилактический шок.

Присоединение вторичной бактериальной флоры приводит к нагноению пузырей, развитию абсцессов с их последующим вскрытием.

Кроме того, осложнения эхинококкоза могут быть связаны с механическим сдавлением кистой воротной и нижней полой вен, желчных протоков.

Лечение

До настоящего времени основным методом лечения остается хирургическое удаление кист. До и после операции назначают альбендазол по 10 мг/кг в сутки (не более 800 мг в сутки) в 2 приема, в течение 28 дней или мебендазол (вермокс^♠) курсами по 30 дней в нарастающих суточных дозах от 200 до 600 мг и более. Разрабатывают методы консервативного медикаментозного лечения (длительное многомесячное курсовое применение высоких доз мебендазола или альбендазола).

Эпидемиологический надзор

Включает комплексное и многоплановое изучение динамики инвазии на конкретной территории (заболеваемость, профессиональный, возрастной и половой состав больных, биология и экология возбудителя, промежуточные и

окончательные хозяева). Большое значение имеет взаимная информация медицинских и ветеринарных организаций.

Профилактические мероприятия

Включают предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак, диких плотоядных. Особое значение имеют гигиеническое обучение, взаимная информация медицинских и ветеринарных организаций, регулярное лабораторное обследование оленеводов, звероводов, охотников и членов их семей для раннего выявления заболеваний, дегельминтизация зараженных животных и человека.

В качестве личной профилактики следует избегать тесного контакта с больными животными (прежде всего собаками), неукоснительно соблюдать правила личной гигиены. Необходимо тщательно мыть руки после каждого контакта с собакой, снятия и выделки шкур диких плотоядных, работы на огороде, игр во дворе и в саду, перед едой. Поскольку заражение возможно при проглатывании онкосфер с загрязненными фекалиями собак, водой, овощами, дикорастущими травами и ягодами, нельзя употреблять их в пищу в немытом виде, а также пить некипяченую воду из природных водоемов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных проводят только по клиническим показаниям. Диспансерное наблюдение за больными после перенесенной операции осуществляют в течение 8-10 лет с обследованиями не реже 1 раза в 2 года. С учета снимают лиц с отрицательными результатами 3-4-кратных серологических исследований в течение 3-4 лет.

Дезинфекцию и дезинсекцию, а также разобщение и экстренную профилактику контактных лиц не проводят.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗЫ (DIPHILLOBOTHRIOSES)

Дифиллоботриозы - группа гельминтозов зооантропонозной природы, протекающих с диспепсическими расстройствами и возможным развитием В₁₂-дефицитной анемии.

Краткие исторические сведения

В Европе заболевания, вызываемые лентецом широким Diphyllobothrium latum, известны с начала XVII в. Паразит впервые описан и классифицирован К. Линнеем (1758). Основы эпидемиологии разработаны М. Брауном (1883) и И. Яницким (1917). Большой вклад в изучение эпидемиологии, патогенеза и клиники заболеваний внесли отечественные ученые С.П. Боткин и Г.Ф. Ланг.

Этиология

Возбудители - ленточные гельминты рода Diphyllobothrium. Наиболее распространенный паразит человека - D. latum (лентец широкий), реже выявляют

D. cordatum, D. giljacicum, D. nenzi, D. dendriticum и D. tungussicum. Систематика рода остается незавершенной. Наиболее изучен D. latum - один из самых крупных паразитов человека, достигающий в длину 10 м и более. Головка (3-5 мм) продолговатая, сплющенная, имеет 2 присасывательные щели (ботрии). Тело состоит из 300-4000 члеников-проглоттидов, в центре каждого видна матка в виде темного пятна. Яйца овальной формы, сравнительно крупные (до 75 мкм), серовато-желтого цвета, на одном из полюсов имеется крышечка, на противоположном - небольшой бугорок.

Взрослые особи паразитируют в тонком кишечнике. Яйца выделяются с испражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в пресноводный водоем. В воде при благоприятной температуре через 2-3 нед из яйца выходит круглая, покрытая ресничками личинка-корацидий, которую заглатывают пресноводные рачки-циклопы. В организме циклопов (промежуточные хозяева) происходит формирование личинки 2-й стадии - процеркоида. Дальнейшее развитие паразита происходит в организме проглотившей рачка рыбы, где личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). Плероцеркоиды напоминают малька 1-25 мм длиной. Тело несегментированное, белого цвета. Головка снабжена ботриями. В теле рыбы личинки проникают в мышцы, икру и внутренние органы. В организме человека или животного, съевшего зараженную рыбу, плероцеркоид в течение 2-3 нед развивается в половозрелую особь. Человек заражается при употреблении плохо обработанной рыбы, малосольной икры и строганины. Плероцеркоиды прикрепляются ботриями к стенке кишки и через 2 мес вырастают во взрослую особь, в организме человека лентец живет до 10 лет.

В процессе термической обработки продуктов плероцеркоиды погибают при 50 °С в течение 5 мин, при варке рыбы - сразу же после закипания воды, при солении - через 1-2 нед.

Эпидемиология

Основной резервуар и источник инвазии - человек. Возможны инвазии животных (кошки, свиньи, собаки, медведи и др.), но они имеют ограниченное значение в передаче возбудителя. В организме человека паразит может сохраняться десятилетиями.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Как правило, заражение наступает при употреблении рыбы из пресноводных водоемов (щука, налим, окунь, ерш и др.), не подвергшейся достаточной термической обработке. Непосредственная передача возбудителя от человека человеку невозможна.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки

Дифиллоботриозы - это природно-эндемичные заболевания, поскольку возможность их распространения определяют соответствующие природные условия, а именно география пресноводных водоемов.

Очаги дифиллоботриоза в России зарегистрированы:

- в Карелии;

- Мурманской и Ленинградской областях;

- северных районах Красноярского края;

- бассейнах рек (Обь, Иртыш, Лена, Енисей, Печора и др.);

- среди населения, живущего у озер (Байкал, Ладожское, Онежское и др.). Главным образом заболевают лица, употребляющие в пищу сырую, свежемороженую (строганина), слабопросоленную или провяленную, плохо прожаренную рыбу, а также сырую или малосольную икру пресноводных рыб. Недостаточно эффективный лабораторный санитарно-паразитологический контроль за работой очистных сооружений и сброс неочищенных сточных вод в открытые водоемы способствуют интенсивному заражению рыбы личиночными формами гельминта. Заражение часто носит профессиональный характер (рыбаки, рабочие рыбоконсервных заводов, работники водного транспорта, лесосплавщики и др.), пораженность также выше среди членов их семей. Вероятность заражения возрастает весной, в период массового лова рыбы, особенно икряной щуки.

В 2007 г. выявлено около 12 000 больных дифиллоботриозом. Заболеваемость дифиллоботриозом регистрируется в основном в Эвенкийском автономном округе, Республиках Хакасии, Саха (Якутия), Таймырском, Ненецком и КомиПермяцком автономных округах, достигая 50-100 случаев на 100 000 населения при среднефедеральном показателе 8,2. Среди заболевших дифиллоботриозом 11% приходится на детей. По сравнению с 2006 г. заболеваемость уменьшилась на 20,7% и составила 4,6 на 100 000 детей до 17 лет. Дифиллоботриоз регистрируют в основном среди сельских жителей, показатели заболеваемости на 30% выше, чем среди городского населения.

Патогенез

Заболевание отличает длительное паразитирование (до 15-20 лет) половозрелых гельминтов в тонкой кишке человека. Повреждения слизистой оболочки ботриями паразитов приводят к ее изъязвлению, некротизации и атрофии. Продукты обмена гельминта провоцируют развитие токсических и аллергических реакций, признаков аутосенсибилизации. Нервно-рефлекторные влияния связаны с механическими и токсическими раздражениями нервных рецепторов кишечной стенки, что может способствовать атрофии слизистой оболочки и функциональным нарушениям желудка и кишечника. Развиваются гиповитаминозы (дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты), что иногда может приводить к развитию В₁₂-дефицитной мегалобластной анемии. При длительном течении она может приобретать пернициозный характер и сопровождаться нарушениями со стороны периферических нервов и спинного мозга. При массивной инвазии возможна непроходимость кишечника.

Клиническая картина

Дифиллоботриозы часто протекают бессимптомно или со слабо выраженным дискомфортом в области живота. Некоторые больные жалуются на головные боли и головокружения, общую слабость и сонливость, снижение работоспособности.

При более выраженной инвазии может возникнуть субфебрильная, а изредка и высокая (38-39 °С) температура тела. Характерны диспепсические расстройства в виде периодических схваткообразных болей по всему животу, урчания кишечника, тошноты, иногда рвоты, чередования запоров и поносов.

В некоторых случаях, несмотря на повышение аппетита, наблюдают снижение массы тела.

При развитии анемии довольно часто больные отмечают головокружение, повышенную утомляемость, сердцебиения.

Анемию сопровождают характерные признаки глоссита - неприятные ощущения и даже боли и парестезии в языке, усиливающиеся при приеме лекарств, употреблении кислой и соленой пищи. При осмотре на языке можно обнаружить воспалительно-дистрофические изменения в виде красных болезненных пятен и трещин, иногда такие изменения отмечают на слизистых оболочках полости рта и пищевода. В редких случаях увеличиваются в размерах печень и селезенка.

При длительном течении анемии могут возникать поражения периферических нервов и спинного мозга. Они проявляются парестезиями, чувством онемения, атаксией, а в дальнейшем спастичностью, гиперрефлексией (поражения боковых столбов спинного мозга). У больных развиваются раздражительность, депрессия.

Лабораторная диагностика

При общем анализе крови у части больных выявляют анизо- и пойкилоцитоз, снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, непостоянную эозинофилию, повышение СОЭ. В эритроцитах появляется базофильная зернистость, тельца Жолли. Отмечают снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов.

Паразитологическая диагностика основана на выявлении в кале яиц гельминта или обрывков его тела, состоящих из нескольких, но не отдельных члеников.

Осложнения и исходы

В₁₂-дефицитная анемия при дифиллоботриозе развивается приблизительно у 2% больных. При массивной инвазии описаны случаи эпилептиформных судорог, динамической или обтурационной непроходимости кишечника.

Лечение

Специфическое лечение проводят назначением никлозамида (фенасала), празиквантела, препаратов мужского папоротника, применяя те же схемы и дозы, что и при тениаринхозе.

Эпидемиологический надзор

Санитарно-эпидемиологический надзор за состоянием населенных мест и коммунальное благоустройство играют существенную роль в защите окружающей среды от загрязнения яйцами гельминтов. Большое значение имеет контроль паразитарной чистоты в рыбохозяйственных водоемах, исследование ракообразных и других гидробионтов на зараженность личинками возбудителя. Необходимо постоянно осуществлять паразитологический контроль рыбной продукции в процессе ее изготовления, хранения и реализации.

Профилактические мероприятия

Большое значение имеет охрана водоемов от загрязнения фекалиями в результате сброса неочищенных сточных вод с водного транспорта и наземных объектов, просачивания жидкости из расположенных недалеко от водоемов выгребных ям и др.

Для оздоровления зараженных людей необходимо проводить массовые обследования населения в очагах и дегельминтизацию всех выявленных больных дифиллоботриозом с последующим наблюдением за ними в течение 2-3 мес. Все выявленные больные подлежат специфическому лечению. Большое значение имеют систематическое гигиеническое воспитание и разъяснение недопустимости употребления рыбы и рыбных продуктов в сыром или плохо проваренном виде, а также свежей и малосольной икры щуки, налима и др. В комплексе мер борьбы и профилактики первостепенное значение имеет обеспечение безопасности рыбных продуктов для здоровья человека и животных. Все рыбные продукты подлежат сертификации на соответствие требованиям безопасности согласно действующим санитарным нормам и правилам.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного проводят по клиническим показаниям. Фекалии больных на неблагополучной территории подлежат обезвреживанию компостированием. Разобщение контактных лиц не проводят.

ОПИСТОРХОЗЫ (OPISTHORCHOSES)

Описторхозы - зооантропонозные биогельминтозы с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Краткие исторические сведения

Заболевание человека, вызываемое Opisthorchis felineus, впервые описано К.Н. Виноградовым (болезнь Виноградова) в 1891 г. Клиническая картина заболевания описана в конце XIX в. (Н.С. Соловьев, Е.А. Пастор, В.Г. Коренчевский). Возможность заражения млекопитающих и человека через рыбу доказал М. Асканази (1904).

Этиология

Возбудители описторхозов - плоские гельминты-трематоды Opisthorchis felineus (сибирский, или кошачий, сосальщик) и Opisthorchis viverrini (виверровый сосальщик).

Описторхисы - мелкие гельминты размером 4-13 мм. Яйца обоих видов похожи, имеют двухконтурную оболочку и крышечку на одном полюсе и утолщение оболочки на противоположном. Отличительная особенность паразитов - это ротовая и брюшная присоски (отсюда устаревшее и неверное название двуустки, так как брюшная присоска никакого отношения к питанию не имеет). Половозрелый гельминт паразитирует в желчных прото-

ках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, свиньи, лисицы, бобра, водной полевки, соболя, росомахи, ондатры и других животных. Яйца описторхисов выделяются с фекалиями, их дальнейшее развитие возможно только в пресноводных водоемах. Личинкицеркарии развиваются в организме брюхоногих моллюсков рода Bithynia (промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов. Не ранее чем через 2 мес церкарии выходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм дополнительных хозяев - карповых рыб (язь, елец, плотва, красноперка, сазан и др.), где в мышцах трансформируются в метацеркарии (инвазивная форма). Средняя длина личинок - 0,23-0,37 мм и уже через 6 сут они становятся заразными.

Яйца O. felineus весьма устойчивы в окружающей среде. В пресной воде сохраняют жизнеспособность около 1 года. Личинки описторхиса погибают при варке рыбы куском через 20 мин, в рыбном фарше - через 10 мин от начала кипячения. При засолке рыбы личинки погибают через 4-7 сут. Горячее копчение приводит к гибели возбудителя, холодное не влияет на его жизнедеятельность.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя - окончательные хозяева:

- для O. felineus - кошки, собаки, свиньи;

- для O. viverrini - кошки, собаки, виверры.

Животные заражаются при поедании инвазированной рыбы. Из кишечника окончательного хозяина личинки мигрируют в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во взрослых паразитов. Человек также служит окончательным хозяином и заражается при употреблении в пищу малосольной, плохо провяленной, неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы семейства карповых, содержащей живые личинки (метацеркарии). Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес после инвазирования и продолжается около 10 лет. Один источник может выделять более 1 млн яиц в сутки.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - пищевой.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая. После излечения стойкий иммунитет не развивается.

Основные эпидемиологические признаки

В России расположен почти весь мировой ареал описторхоза. Природные очаги описторхоза, вызываемого кошачьим сосальщиком, приурочены в России к бассейнам рек:

- Енисей;

- Обь;

- Иртыш;

- Урал;

- Волга;

- Кама;

- Дон;

- Северная Двина.

Пораженность населения максимальная в среднем и нижнем течении Оби и Иртыша. Ежегодно регистрируют более 40 000 больных описторхозом более чем в 60 субъектах РФ. Инвазии O. viverrini отмечают в Таиланде и некоторых странах Индокитая.

Наибольшую заболеваемость отмечают среди коренного прибрежного населения. Наиболее часто заболевают рыбаки, сплавщики леса, бакенщики, матросы, сельскохозяйственные рабочие. Заболеваемость описторхозом у людей достигает максимума к 14-15 годам и на этой высоте держится до 50-60 лет. Заражению описторхозом свойственна сезонность, наибольшее число инвазий приходится на лето и осень. Ежегодно на долю описторхоза приходится в среднем 60% всех зарегистрированных больных биогельминтозами. В 2007 г. заболеваемость описторхозом по сравнению с 2006 г. уменьшилась на 5,6%, среди детей до 17 лет - на 11% и составила 26,4% на 100 000 населения (2006 г. - 29,2%) и 22 на 100 000 детей до 17 лет (2006 г. - 24,7). В структуре заболеваемости на городское население ежегодно приходится до 80% заболевших. В 2007 г. доля больных среди городского населения составила

78,4% (2006 г. - 81,3%). Патогенез

Метацеркарии гельминтов после заглатывания человеком попадают в тонкую кишку, быстро освобождаются от оболочек и проникают в желчные протоки и ходы, а также в протоки поджелудочной железы. Паразиты повреждают стенки протоков своими присосками и шипиками, при их скоплении затрудняется отток желчи и панкреатического секрета. Нарушается моторика и секреция желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти нарушения могут способствовать развитию воспалительных процессов, вызванных активацией бактериальной флоры кишечника, а также первичного рака печени. Продукты метаболизма гельминтов вызывают токсические и аллергические реакции. Аг паразитов инициируют ряд иммунологических реакций (активация Т- и В-клеток, системная пролиферация эозинофилов и др.).

Клиническая картина

У коренных жителей эндемичных зон симптоматика ранней фазы описторхозов может быть не выражена. Инвазия протекает в первично-латентной форме или приобретает малосимптомное течение.

У приезжих лиц через 2-4 нед после заражения чаще развиваются недомогание, головные боли, слабость, адинамия, потливость. Температура тела может повышаться от субфебрильных до высоких цифр, приобретать ремиттирующий или постоянный характер и длиться от нескольких дней до 2 нед и более.

В некоторых случаях на фоне лихорадки наблюдают клинические проявления со стороны органов дыхания:

- кашель;

- боли в грудной клетке;

- приступы удушья.

Рентгенологически определяют летучие инфильтраты в легких. Возникают боли в эпигастральной области и в области печени, кашицеобразный стул. У значительной части больных (40-50%) увеличиваются в раз-

мерах печень и селезенка. Изредка развиваются признаки гепатита с нарушениями функций печени и желтухой.

Возможны аллергические сыпи. В крови отмечают эозинофилию, достигающую в некоторых случаях высоких цифр (60-80%). Выраженность аллергических реакций дает основание рассматривать раннюю фазу инвазии как острый аллергоз, фазу высокой иммунологической активности.

В поздней, хронической фазе заболевание проявляется преимущественным поражением гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, ЖКТ.

Варианты течения разнообразны:

- холециститы и холангиты;

- гепатиты;

- панкреатиты;

- гастриты;

- энтероколиты;

- сочетанные органные поражения.

Боли в области печени и желчного пузыря становятся сильнее, иногда приобретая характер печеночной колики. При развитии панкреатита отмечают боли в левом подреберье.

Характерны диспепсические расстройства:

- тошнота;

- рвота;

- метеоризм;

- жидкий стул или чередование запоров и поносов;

- при панкреатитах стеаторея.

Возможны бледность и субиктеричность кожи и слизистых оболочек. При пальпации живота в части случаев выявляют увеличение и уплотнение печени, а также болезненность в области поджелудочной железы. Функции печени и поджелудочной железы обычно умеренно нарушены, что подтверждают биохимические исследования, однако в небольшом проценте случаев (1-2%) возможно развитие цирроза печени.

Преимущественные клинические проявления со стороны органов пищеварения могут сочетаться с неврологической симптоматикой и признаками поражения сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на головную боль, головокружения, слабость, расстройства сна, отмечают повышенное потоотделение, становятся эмоционально лабильными. Могут возникать боли в сердце, расширение его границ, приглушенность тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия.

У местных жителей эндемичных зон заболевание обычно протекает легче, чем у приезжих, развивается постепенно и длится годами.

Дифференциальная диагностика

В острой фазе описторхоз следует дифференцировать от воспалительных заболеваний органов брюшной полости, вирусных гепатитов, заболеваний крови, кишечных гельминтозов. В поздней, хронической фазе преимущественные клинические проявления со стороны органов пищеварения могут сочетаться с неврологической симптоматикой и признаками поражения сердечнососудистой системы. В этих случаях необходимо проведение паразитологических исследований.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц гельминтов в испражнениях и дуоденальном содержимом методами нативного мазка и флотации. Следует иметь в виду, что в течение 1-го месяца клинических проявлений описторхоза яйца гельминтов в испражнениях обнаружить не удается. В это время можно применить ИФА.

Осложнения и исходы

Осложнения связаны в первую очередь с активацией бактериальной флоры кишечника:

- холангиты;

- холециститы;

- абсцессы печени.

Возможен разрыв кистообразно растянутых желчных протоков с последующим перитонитом. Наиболее частое осложнение - это острый холецистопанкреатит, требующий в ряде случаев хирургического вмешательства. Заболевание неблагоприятно влияет на клиническое течение многих инфекций и может способствовать развитию первичного рака желчных путей.

Лечение

Высокоэффективный и относительно малотоксичный препарат для лечения описторхозов - празиквантел (азинокс^♠). Его применяют во время еды однократно в дозе 75 мг/кг или делят дозу на 3 приема.

Применение антигельминтных препаратов сочетают с назначением диеты (стол № 5), десенсибилизирующим и дезинтоксикационным лечением, применением спазмолитиков, желчегонных средств.

Лабораторный контроль проводят через 3-6 мес.

Профилактические мероприятия

Аналогичны проводимым при дифиллоботриозе.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

(TRICHINELLOSIS)

Трихинеллез - зоонозный биогельминтоз, протекающий с лихорадкой, болями в мышцах, диспепсическими нарушениями, высокой эозинофилией и опасными для жизни осложнениями.

Краткие исторические сведения

Паразиты (Trichinella spiralis) впервые описаны Р. Оуэном (1835). Значительный вклад в изучение биологии трихинелл внесли исследования Р. Вирхова (1859) и Ф. Ценкера (1860), установивших этиологическую роль гельминтов в развитии острых тяжелых заболеваний.

Этиология

Возбудители - живородящие круглые гельминты-нематоды Trichinella (Trichina) spiralis и T. pseudospiralis длиной 1,5-4 мм. Личиночные формы трихинелл достигают 1 мм. Яйца развиваются в матке самки, личинки (более 1500) появляются через 3-6 нед после оплодотворения.

Развитие трихинелл у разных видов животных происходит однотипно и включает кишечную, миграционную и мышечную фазы.

Заражение происходит при заглатывании с мясом личинок трихинелл. Последние после освобождения от капсулы внедряются в слизистую и подслизистую оболочки тонкой кишки. Из них развиваются половозрелые формы паразита, обитающие в кишечнике хозяина (продолжительность жизни 42-55 сут). Родившиеся личинки (юные формы) внедряются в лимфатические капилляры и проникают в кровоток. По лимфатическим и кровеносным сосудам они заносятся в поперечно-полосатую мускулатуру, где образуют спирально закрученные мышечные формы. Через 3-4 нед вокруг нее образуется соединительнотканная капсула величиной 0,2-0,6 мм. С течением времени капсула утолщается и кальцифицируется, личинки остаются жизнеспособными много лет (до 40-50).

Личинки трихинелл высокоустойчивы, переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь при варке кусков мяса толщиной не более 8 см не менее 2,5 ч.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя - домашние (свиньи, лошади, собаки, крысы и др.) и дикие (кабаны, медведи и др.) животные. Инвазированный человек эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи - фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных мяса и мясных продуктов, содержащих трихинеллы. Заражение диких животных происходит в результате поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при поедании продуктов забоя, пищевых отбросов, падали и др. Трихинеллы могут циркулировать между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, выступающих хозяевами трихинелл. В природных биоценозах инвазия циркулирует между животными:

- хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи и др.);

- плотоядными;

- парнокопытными (кабаны);

- грызунами (крысы, полевки, лемминги и др.).

Известны случаи заражения трихинеллезом при употреблении мяса лошадей, заражение которых происходит при случайном поедании ими в кормушках инвазированных грызунов. В населенных пунктах (синантропные очаги) в циркуляции инвазии участвуют свиньи, мышевидные грызуны (крысы, мыши), кошки, собаки, пушные звери вольерного содержания. Свиньи заражаются не только при поедании живых или павших инвазированных крыс, но и трупов собак, кошек, отходов клеточного звероводства и охотничьего промысла, а также сырых и плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных отходов. Таким же путем заражаются кошки и собаки.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет стойкий, что обусловлено инкапсулированием личинок возбудителя в мышцах инвазированных людей.

Основные эпидемиологические признаки

Болезнь распространена повсеместно с несколько большей заболеваемостью в районах развитого свиноводства. Природные очаги трихинеллеза зарегистрированы на всей территории России, но преобладают в Республике Саха, Камчатской, Магаданской областях, Красноярском и Хабаровском краях, а синантропные - в районах свиноводства (Краснодарский край, Северная Осетия, Московская, Калининградская, Мурманская области, Красноярский и Приморский края). На Северном Кавказе встречают смешанные синантропно-природные очаги, где возбудитель циркулирует между свиньями, домашними собаками, кошками, кабанами, медведями и мелкими хищниками. Формированию очагов способствует практика свободного выпаса свиней на местных пастбищах, их бродяжничество по территории поселков, интенсивное заселение грызунами мест содержания свиней. Обычно наблюдают спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки. Число заболевших определяется числом лиц, употреблявших инвазированное мясо и сало, как правило, домашнего приготовления. В 2008 г. в России зарегистрирован 331 случай трихинеллеза, в 2007 г. - 170 случаев.

Патогенез

Внедрение личинок трихинелл, проглоченных с инвазированным мясом, в стенку тонкой кишки вызывает катарально-геморрагическое воспаление в слизистой и подслизистой оболочках, а при тяжелой инвазии - язвеннонекротические повреждения кишечника. Быстрота развития воспалительных реакций, так же как их интенсивность, зависит от массивности инвазии. Продукты обмена и распада личинок и, в меньшей степени, половозрелых форм гельминтов обладают ферментативными, токсическими и аллергическими свойствами. Они обусловливают сенсибилизацию организма и аутосенсибилизацию вследствие деструкции тканей хозяина. Развиваются токсические и аллергические реакции: отек тканей, повышение секреции слизистых оболочек, поражения кровеносных сосудов, нарушения гемокоагуляции.

Клинически эти реакции проявляются:

- лихорадкой;

- эозинофилией;

- высыпаниями на коже;

- распространенными аллергическими васкулитами;

- отеками лица;

- формированием инфильтратов во внутренних органах.

Личинки трихинелл, отложенные самками паразита в тонкой кишке, по лимфатическим и кровеносным сосудам заносятся в скелетную мускулатуру и внутренние органы:

- миокард;

- почки;

- легкие;

- головной мозг.

В местах фиксации личинок развиваются воспалительные инфильтраты, сменяющиеся впоследствии дистрофическими изменениями тканей, а также иммунопатологические реакции.

Эти процессы клинически могут выражаться развитием пневмоний, тяжелых миокардитов и менингоэнцефалитов. В скелетных мышцах, особенно в группах мышц с развитым кровоснабжением, происходят выраженные изменения в виде тяжелого миозита.

В паренхиматозных органах личинки погибают, в поперечно-полосатых мышцах вокруг них формируется фиброзная капсула, в которой личинки сохраняют жизнеспособность в течение десятков лет, но иногда гибнут и их капсулы обызвествляются.

Клиническая картина

Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до 1 мес и более. В среднем он длится 2-3 нед. После короткой инкубации обычно развивается более тяжелое течение заболевания.

Заболевание начинается внезапно или с короткого продромального периода. В последнем случае в течение первых 2-3 дней больные отмечают слабость, разбитость, головную боль, иногда диарею, рвоту и боли в животе.

В дальнейшем сохраняются общетоксические признаки. Упорно держатся:

- головная боль;

- плохое самочувствие;

- нарушения сна;

- беспокойство или депрессия.

Вслед за продромальной симптоматикой появляются ранние специфические признаки трихинеллеза:

- отек век и одутловатость лица;

- конъюнктивит;

- лихорадка;

- миалгии;

- эозинофилия.

Появление отеков на шее, конечностях или туловище у некоторых больных считают неблагоприятным прогностическим признаком.

Температура тела поднимается остро или постепенно, она может достигать высоких цифр и сохраняться от нескольких дней до 2-3 нед при более тяжелых формах заболевания.

Возникают мышечные боли, в первую очередь они затрагивают группы мышц с развитым кровоснабжением:

- икроножные;

- поясничные;

- диафрагмальные;

- жевательные;

- мышцы глазного яблока и др.

Боли в мышцах могут быть очень интенсивными и обычно усиливаются при пальпации мышц и движении. При тяжелом течении болезни они могут принимать генерализованный характер, сопровождаться миастенией.

У части больных отмечают зудящие высыпания на коже макуло-папулезного, реже геморрагического и иного характера.

В первые 1-2 нед заболевания возможны поражения легких. Они проявляются кашлем, признаками бронхита, развитием летучих инфильтратов в легочной ткани, выявляемых при рентгенологическом исследовании.

При тяжелом течении болезни нередко наблюдают диспепсические расстройства, боли в животе, у значительной части больных увеличиваются в размерах печень и селезенка.

Эозинофилия при трихинеллезе развивается уже в первые дни болезни, сопровождается лейкоцитозом и постепенно повышается параллельно нарастанию тяжести заболевания до 50-70% и более. Однако у тяжелобольных она может отсутствовать в разгаре болезни (плохой прогностический признак) и появляться только в периоде выздоровления.

Тяжесть заболевания различна. Легкие и среднетяжелые случаи трихинеллеза встречают в 2 раза и более чаще, чем тяжелые.

Бессимптомную форму наблюдают у 20-30% больных. Единственное проявление заболевания - эозинофилия в периферической крови.

Абортивная форма проявляется продромальными признаками и продолжается 1-2 дня.

Общая длительность заболевания составляет от 1 до 6 нед, у некоторых больных инвазия приобретает рецидивирующий характер.

Дифференциальная диагностика

Трихинеллез следует отличать от острых кишечных инфекций, тифопаратифозных заболеваний, лептоспироза, иерсиниозов, других гельминтозов. Опорными клинико-эпидемиологическими пунктами в диагностике трихинеллеза являются употребление мяса или мясных продуктов, не прошедших ветеринарный контроль (в последние годы часто соленой свинины), 4 ранних и специфических признака заболевания - отеки, лихорадка, миалгии, эозинофилия.

Лабораторная диагностика

Из паразитологических методов исследования основным считают трихинеллоскопию - обнаружение в зараженном мясе инкапсулированных личинок трихинелл. Иногда прибегают к биопсии дельтовидных и икроножных мышц больных с последующей паразитоскопией.

Применяют также серологические реакции с парными сыворотками:

- реакцию микропреципитации живых личинок (с конца 1-й недели болезни);

- РСК;

- РНГА;

- ИФА;

- реакцию агглютинации-лизиса и др.

Со 2-й недели заболевания при отсутствии приема глюкокортикостероидов становится положительной кожная аллергическая проба.

Осложнения и исходы

Наиболее часто развиваются пневмонии и плевриты, тромбозы артерий и вен, миокардиты, аритмии, гепатиты, нефриты, поражения периферической

нервной системы и ЦНС. Осложнения более свойственны тяжелым формам заболевания, в этих случаях реконвалесценция затягивается на многие месяцы, а также возможны летальные исходы.

Лечение

Препарат выбора - мебендазол (вермокс^♠), его назначают взрослым по 300-600 мг в сутки в 3 приема курсом на 7-14 дней (курс удлиняется при тяжелых формах). Препарат менее эффективен против инкапсулированных личинок, поэтому лечение следует начинать как можно раньше. Альтернативные препараты - альбендазол по 10 мг/кг в сутки в 3 приема курсом 7-10 дней.

Для купирования токсико-аллергических реакций назначают преднизолон (внутрь 30 мг в сутки и более), антигистаминные средства, препараты кальция. При легком течении заболевания глюкокортикостероиды не показаны. Применяют также ингибиторы простаноидов. Дезинтоксикационное и симптоматическое лечение проводят по общим принципам.

Эпидемиологический надзор

Включает в себя контроль (с применением серологических методов и трихинеллоскопии) ситуации по трихинеллезу среди домашних и синантропных животных (крысы, свиньи, кролики, собаки) в населенных пунктах, входящих в ареал гельминтоза, на сопредельных территориях, а также в прилежащих природных биоценозах (дикие животные).

Профилактические мероприятия

Мероприятия по профилактике трихинеллеза проводят:

- государственная ветеринарная служба (обеспечение комплекса дератизационных мероприятий в животноводческих хозяйствах);

- коммунальные предприятия (контроль численности бродячих собак, кошек);

- охотничье-промысловые хозяйства, общества охотников и рыболовов и другие ведомства, занимающиеся профессиональным или любительским отстрелом диких животных (сдача проб мяса туш животных для проведения ветеринарно-санитарной экспертизы перед реализацией или домашним употреблением).

Ведущее значение имеет предупреждение инвазии домашних животных (свиней), соблюдение правил их содержания, контроль за паразитарной чистотой мясопродуктов и употребление только достаточно термически обработанных мясных продуктов. Вся мясная продукция подлежит сертификации на соответствие нормативным документам. Необходимо систематически контролировать соблюдение правил реализации мяса и мясопродуктов на рынках, предприятиях торговли и общественного питания. При обнаружении в мышцах животных хотя бы одной даже нежизнеспособной личинки трихинеллы тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные субпродукты направляют на техническую утилизацию. В районах, эндемичных по трихинеллезу, для гигиенического воспитания среди различных возрастных и профессиональных групп населения нужно применять все доступные средства и формы.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Всех больных трихинеллезом госпитализируют в терапевтические отделения. Лиц, употреблявших зараженное мясо, обследуют серологически по прошествии 2 нед с момента инвазирования. Диспансерное наблюдение за переболевшим продолжают до 6 мес, а при остаточных проявлениях - в течение 1 года. Продукты убоя животных, в которых предполагается присутствие трихинелл, снимают с реализации, из них отбирают пробы и направляют в лабораторию территориального центра гигиены и эпидемиологии и учреждение государственной ветеринарной службы для трихинеллоскопии. При обнаружении трихинелл в продуктах они подлежат изъятию и утилизации согласно правилам действующего законодательства.

ФАСЦИОЛЕЗЫ (FASCIOLOSES)

Фасциолезы - зоонозные биогельминтозы, протекающие с преимущественными нарушениями гепатобилиарной системы.

Краткие исторические сведения

Первые сообщения о заболевании принадлежат М. Мальпиги (1698) и

П.С. Палласу (1760).

Этиология

Возбудители - крупные плоские гельминты-трематоды Fasciola hepatica (печеночный сосальщик) и F. gigantica (гигантский сосальщик). Взрослые особи F. hepatica имеют плоское, листовидное тело 20-30 мм длиной и 8-12 мм шириной. Передняя часть тела покрыта шипиками и вытянута в хоботок, на котором расположены головная и брюшная присоски. Яйца овальные с отчетливо видимой крышечкой и утолщенной на полюсах оболочкой, желтовато-бурые. Взрослые особи F. gigantica 33-76 мм длиной и 5-12 мм шириной. Яйца овальные с отчетливо видимой крышечкой и утолщенной на полюсах оболочкой, бурые.

Яйца гельминтов, выделяемые с фекалиями человека и животных, развиваются в пресноводных водоемах или во влажной пойменной почве, где в зависимости от температуры и влажности на сроках от 4-6 нед до нескольких месяцев из них выходят реснитчатые личинки - мирацидии. При попадании в водоем они внедряются в моллюсков рода Limnae (промежуточные хозяева), где происходит их сложное бесполое размножение с образованием спороцист, из которых выходят редии, дающие начало поколению хвостатых личинок-церкарий. Плавая в воде, последние прикрепляются к водной растительности (дополнительные хозяева), инкапсулируются и превращаются в шаровидные цисты-адолескарии (инвазивные формы). Весь цикл бесполого развития занимает 4-6 нед. На растениях и во влажной почве адолескарии сохраняются до 2 лет (при высыхании быстро погибают). Окончательные хозяева заражаются при поедании водной растительности или питье воды из стоячих водоемов. Проглоченные личинки проникают в брюшную полость через стенку кишечника, а затем через фиброзную капсулу в печень и желчные пути, 2-й путь миграции - гематогенный, через систему воротной вены. В организме окончательного хозяина через 3-4 мес фасциолы достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя - мелкий и крупный рогатый скот, лошади, грызуны. Человек выступает факультативным хозяином. Животные выделяют яйца гельминтов в течение 3-5 лет, человек - 10 лет и более.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой и водный. Из пищевых продуктов наиболее опасны водные растения (кресссалат, кок-сагыз и др.). Фактором передачи может служить и огородная зелень, если для ее полива или промывания используют воду из открытых водоемов.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки

В виде спорадических случаев инвазии F. hepatica распространены повсеместно. Наибольшую заболеваемость отмечают в тропических регионах Азии, Африки, Латинской Америки и в Китае. Инвазии F. gigantica у человека зарегистрированы во Вьетнаме, ряде стран Африки и на Гавайских островах. Человек заражается при питье сырой воды из загрязненных водоемов, а также при употреблении сырых овощей и зелени с огородов, поливаемых водой из таких водоемов. Заражение сельскохозяйственных животных может происходить при заглатывании адолескарий с травой или водой. Заболеваемость имеет весеннелетнюю сезонность. Каких-либо особенностей возрастного или полового распределения заболеваемости не выявлено.

Патогенез

Из цист, попавших в ЖКТ человека, высвобождаются личинки. Они внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, откуда по системе воротной вены или через брюшину проникают в печень и желчные протоки (излюбленные места локализации паразитов).

Иногда личинки могут мигрировать и в другие органы и ткани:

- подкожную клетчатку;

- поджелудочную железу;

- легкие;

- головной мозг.

Через 3-4 мес находящиеся в органах личинки превращаются в половозрелых гельминтов, живущих несколько лет.

В ранней миграционной фазе нарастает сенсибилизация организма, проявляются токсико-аллергические реакции, обусловленные воздействием Аг личинок и их метаболитов. Мигрирующие личинки оказывают на органы и ткани повреждающее действие.

Взрослые паразиты, снабженные присосками и шипиками, еще более активно механически травмируют органы и ткани, провоцируя признаки гиперплазии, некроза, формирование кист, а при длительной инвазии могут способствовать развитию фиброза печени. Иногда гельминты, закрывая просвет желчных протоков, приводят к замедлению или полному прекращению оттока желчи. Указанные воздействия могут провоцировать активизацию бактериальной флоры кишечника.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 1 до 8 нед. В острой миграционной фазе заболевания больные отмечают головные боли, недомогание, нарастающую слабость, понижение аппетита. Возможны тошнота и рвота, боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся в динамике заболевания. Часто повышается температура тела, в тяжелых случаях она может быть высокой и принимает ремиттирующий, волнообразный или гектический характер.

При осмотре больных можно обнаружить экзантему типа крапивницы или полиморфного характера, субиктеричность склер, увеличение размеров печени (преимущественно левой доли) и ее болезненность при пальпации. Иногда наблюдают спленомегалию. При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и эозинофилию, которая может быть высокой (до 60-80%).

Хроническая фаза фасциолезов у ряда больных при невысокой интенсивности инвазии проявляется лишь слабыми диспепсическими расстройствами и нерезкими абдоминальными болями. Однако в большинстве случаев более характерны сохранение и усиление диспепсических расстройств, давящие или сильные приступообразные боли в животе. При присоединении бактериальных инфекций желчевыводящих путей приступы болей типа желчной колики могут сопровождаться повышением температуры, а в последующем развивается легкая желтуха. Печень плотная на ощупь, увеличена или нормальных размеров. Лейкоцитоз крови и эозинофилия могут быть невыраженными, появляются признаки анемии.

При длительном течении инвазии могут развиться истощение, выраженные расстройства пищеварения и функций печени, сопровождающиеся желтухой.

Лабораторная диагностика

Половозрелые формы гельминтов, способные откладывать яйца, развиваются в организме человека лишь через 3-4 мес после заражения, что затрудняет лабораторную диагностику. В ранней миграционной фазе инвазии можно применять серологические и иммунологические реакции (РНГА, РИФ, РСК, ИФА, реакция преципитации), а также внутрикожную аллергическую пробу. В поздней хронической фазе заболевания диагностика основана на выявлении яиц гельминтов в испражнениях и дуоденальном содержимом.

Осложнения и исходы

Связаны с механическим воздействием паразитов (обтурационная желтуха), присоединением вторичных бактериальных инфекций (гнойный холангит, абсцессы печени), поражением гельминтами глаз, легких и других органов.

Лечение

В острой миграционной фазе заболевания необходимы десенсибилизирующие средства. В ряде случаев дезинтоксикационное лечение, антигельминтные препараты применяют после стихания симптомов. В последние годы по рекомендациям ВОЗ препаратом выбора служит триклабендазол, назначаемый в дозе 10 мг/кг (в тяжелых случаях 20 мг/кг), разделенной на

2 приема с интервалом 12 ч в течение 1 дня. Несколько меньшую эффективность проявляет празиквантел (билтрицид^♠), препарат назначают в дозе 50-75 мг/кг, разделенной на 3 приема. Контроль результатов лечения проводят через 4-6 мес после его окончания.

Профилактические мероприятия

Большое значение имеют защита водоемов от фекального загрязнения, истребление моллюсков, массовая дегельминтизация сельскохозяйственных животных. Личная профилактика сводится к обязательному кипячению воды для хозяйственно-питьевых целей и тщательному мытью зелени и овощей. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Не регламентированы.

АСКАРИДОЗ (ASCARIDOSIS)

Аскаридоз - кишечный геогельминтоз, в ранней фазе которого характерно развитие легочных эозинофильных инфильтратов и других аллергических реакций, а в поздней - диспепсических расстройств с возможными тяжелыми осложнениями. Следует отметить, что термин «аскаридоз» определяет все заболевания, обусловленные паразитированием в тонком кишечнике человека нематод отряда Ascaridida. Однако все прочие виды у человека в половозрелой стадии встречаются достаточно редко.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно с глубокой древности, его название введено Гиппократом. В настоящее время - это один из самых частых и повсеместно распространенных гельминтозов. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируют более 1 млрд случаев аскаридоза.

Этиология

Возбудитель - круглый гельминт-нематода Ascaris lumbricoides. Аскарида - крупная кишечная нематода. Веретеновидное тело покрыто плотной кутикулой. На головном конце характерными будут 3 крупные губы. Длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см, хвостовой конец самцов изогнут в виде крючка. Оплодотворенные яйца эллипсоидной формы, покрыты желтовато-коричневой белковой оболочкой поверх тонкой и прозрачной хитиновой мембраны. Встречаются яйца без белковой оболочки. Внутри расположена темная зародышевая клетка. Полюса свободные и прозрачные. Неоплодотворенные яйца крупнее, заполнены желточными клетками. Поверхностная оболочка может быть неравномерно бугристой. Аскариды развиваются во внешней среде без промежуточного хозяина. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке. Во внешнюю среду яйца выделяются с испражнениями. Дальнейшее развитие проходят в почве

только при температуре выше 13 °С и влажности почвы не ниже 8%. Устойчивость яиц аскарид очень высокая. В выгребных ямах они сохраняют жизнеспособность более полугода, в затененной и влажной почве - многие годы. При высыхании яйца быстро гибнут, высокую температуру переносят плохо. При 37 °С прекращается развитие яиц, при 47 °С яйца гибнут через 1 ч, при 50 °С - через несколько секунд. Солнечные лучи действуют на них губительно. Яйца аскарид чувствительны к 5% раствору лизола, 2% раствору креозола. Губительное действие на яйца аскарид оказывает аммиак в концентрации 2% и выше.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя - человек (единственный хозяин). Период контагиозности определяет время обитания в кишечнике человека зрелых оплодотворенных самок и составляет около 1,5 года при однократном заражении. Мощность источника возбудителя определяет количество паразитирующих в нем зрелых оплодотворенных самок. Одна самка выделяет около 240 000 яиц в сутки в течение примерно 1 года.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение человека происходит при заглатывании яиц возбудителя, попавших на овощи и ягоды (земляника и клубника), столовую зелень (салат, укроп и др.), особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями. В передаче аскарид важную роль играют руки, контаминированные яйцами аскарид, особенно у детей, а также вода, загрязненная фекалиями с яйцами.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая, что подтверждает значительная (до 90% и более) пораженность детей в высокоэндемичных местностях. Аскаридоз не оставляет выраженного иммунитета.

Основные эпидемиологические признаки

Аскаридоз широко распространен в странах с умеренным и теплым климатом. В некоторых тропических районах заболеваемость может достигать 70%, но его редко регистрируют в полярных, приполярных и пустынных регионах. Всего в мире около 1,3 млрд человек заражены аскаридозом. Больных аскаридозом регистрируют во всех субъектах РФ. В среднем в России ежегодно выявляют от 50 000 до 60 000 больных аскаридозом. В 2007 г. выявлено 49 345 инвазированных, из них детей до 17 лет - 35 828. В связи с увеличением числа садово-дачных участков доля горожан, больных аскаридозом, устойчиво составляет более 50%. Высокая заболеваемость традиционно сохраняется в Республиках Дагестан (318,8), Алтай (103) в Томской (101,4), Кемеровской (87,8), Сахалинской (73,7) областях, Приморском крае (115,1). Эпидемическая ситуация при аскаридозе зависит от санитарного состояния территории и от загрязненности яйцами гельминтов плодоовощной продукции. Обсемененность яйцами гельминтов овощей, фруктов, столовой зелени и т.д. ежегодно составляет более 1%. В пробах почвы до 3% выделяются яйца гельминтов. В большинстве субъектов РФ при выявлении яиц гельминтов в почве ограничиваются такими мероприятиями, как замена песка в песочницах, закрытие песочниц крышками, однако подобные мероприятия не обеспечивают дезинвазию почвы.

Заражение населения в умеренном климате России происходит весной, летом и осенью. Инвазированность половозрелыми аскаридами населения в разные сезоны года неодинаковая - выше зимой, ниже весной и летом. У сельских жителей аскаридоз встречают чаще, чем у горожан. Очаги аскаридоза разнообразны по пораженности населения и загрязненности окружающей среды яйцами, скорости передачи и интенсивности инвазии. В крупных благоустроенных городах, где формирование очагов аскаридоза невозможно, люди заражаются летом в сельской местности либо через привозимые на рынок овощи и ягоды.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании оплодотворенных яиц. В кишечнике вышедшие из яиц рабдитовидные личинки проникают в стенку кишки. Диссеминирование с током крови по системе воротной вены, нижней полой вены и легочной артерии приводит к заносу личинок в печень, сердце и легкие. Разрывая легочные капилляры и стенки альвеол, по дыхательным путям они достигают ротоглотки, заглатываются со слюной и мокротой, попадают в желудок и затем в тонкую кишку, где достигают половой зрелости через 2-2,5 мес.

Продолжительность миграционной фазы инвазии составляет в среднем около 2-4 нед. Во время миграции личинок развиваются интоксикация и сенсибилизация организма продуктами обмена, линьки и распада паразитов, неспецифические воспалительные реакции, капиллярный стаз и геморрагии в пораженных органах, эозинофильные инфильтраты в легких. При повторных многократных заражениях личинки частично оседают в легких и печени, вокруг них образуются гранулемы с участием макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов.

Личинки и взрослые паразиты механически повреждают органы и ткани:

- капилляры легких и печени;

- поджелудочную железу;

- стенку тонкой кишки (вплоть до перфорации).

В поздней, кишечной фазе аскаридоза токсико-аллергические реакции выражены в меньшей степени. При массивной инвазии механические повреждения в кишечнике и воздействие продуктов метаболизма паразитов приводят к развитию нарушений пищеварения и моторики кишечника, азотистого и витаминного баланса. Больной худеет, развивается авитаминоз, отягощается течение многих инфекционных заболеваний вследствие иммуносупрессии. Выделяемый аскаридами полипептид аскарон оказывает токсическое воздействие на ЦНС. Скопление аскарид в просвете кишки может привести к обтурационной и спастической непроходимости, прорыв стенки кишки взрослыми паразитами - к их миграции с поражением аппендикса, желчных протоков, легких.

Клиническая картина

Миграционная фаза

В начале аскаридоз может протекать бессимптомно, выраженность клинических проявлений зависит от степени инвазии. Иногда в первые же дни после заражения возникают слабость, недомогание, снижается работоспособность. При

массивной инвазии развивается головная боль, повышается температура с ознобами и потливостью, раздражительность. Возможны боли в мышцах и суставах, иногда боли и чувство дискомфорта в животе.

Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы, мелких везикул на кистях и стопах.

Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со стороны легких:

- сухой кашель;

- одышка;

- иногда боли в груди.

При обследовании в легких определяют очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, в отдельных случаях признаки сухого или выпотного плеврита. При рентгенографии обнаруживают легочные инфильтраты, быстро меняющие конфигурацию и расположение (летучие инфильтраты). У детей может развиться пневмония.

Нередко отмечают тахикардию и снижение АД, иногда увеличение печени.

Кишечная фаза

В первую очередь характеризуется диспепсическими расстройствами:

- снижением аппетита;

- тошнотой;

- рвотой;

- схваткообразными болями в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях.

Возможны диарея или запоры, развивается похудание. Отмечают головные боли, головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность. У детей задерживается физическое и умственное развитие.

В значительной части случаев при кишечной фазе аскаридоза клинические проявления не выражены.

Лабораторная диагностика

В миграционной фазе аскаридоза диагностика заболевания затруднена в связи с отсутствием клинических проявлений или полиморфизмом симптоматики. При этом в первую очередь принимают во внимание возможные клинические и рентгенологические изменения легких (эозинофильные инфильтраты). В гемограмме основное внимание обращают на эозинофилию. При микроскопии мокроты больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены серологические и иммунологические тесты - РНГА, РЛА, ИФА и другие тесты, однако в практике их применяют редко.

В кишечной фазе заболевания наиболее распространено исследование испражнений на яйца гельминтов или сами паразиты.

Осложнения и исходы

С двигательной активностью паразитов может быть связано поражение различных органов ЖКТ:

- аппендицит;

- холецистит и холангит;

- обтурационная желтуха;

- абсцессы печени;

- панкреатит и др.

При массивной инвазии могут развиться обтурационная и спастическая кишечная непроходимость, перфорация кишки с перитонитом.

Описаны случаи асфиксии при заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути.

Лечение

Из отечественных препаратов наиболее применимы карбендацим (медамин^♠) в дозе 10 мг/кг (однократно или в 3 приема через 30 мин после еды). Показан албендазол однократно в дозе 400 мг.

В ранней миграционной фазе аскаридоза достаточно эффективен мебендазол (вермокс^♠, вормин^♠) по 100 мг 2 раза в день в течение 2-3 сут (детям по 2,5-5 мг/кг в сутки).

В хронической кишечной фазе при слабой инвазии высоко эффективен однократный прием левамизола (декарис^♠, кетракс^♠, соласкил^♠) в дозе 3 мг/кг на ночь после ужина или пирантела (комбантрина^♠) в дозе 10 мг/кг (но не более 1 г, разжевать после еды). При массивной инвазии прием комбантрина^♠ в указанной дозе повторяют через 24 ч.

Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через 2-3 нед по окончании лечения.

Эпидемиологический надзор

Включает специальные обследования эпидемиологически значимых объектов для определения их загрязнения возбудителем и их обеззараживания.

Профилактические мероприятия

Проводят комплекс лечебно-профилактических и санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий:

- активное выявление инвазированных лиц среди контингентов риска и их лечение;

- оздоровление очагов и микроочагов;

- охрана внешней среды от загрязнения биологическим инвазионным материалом;

- выполнение санитарно-гигиенических правил реализации, транспортировки и хранения пищевых продуктов;

- привитие гигиенических навыков населению;

- информирование населения об особенностях клинических проявлений аскаридоза и мерах профилактики.

Основу профилактики аскаридоза составляют санитарное благоустройство населенных пунктов и охрана почвы от фекального загрязнения. В качестве удобрения можно применять только фекалии, обезвреженные компостированием или другими методами. Профилактика аскаридоза достигается также соблюдением правил личной гигиены, мытьем рук после посещения уборной, употреблением в пищу тщательно промытых и ошпаренных кипятком овощей, ягод и фруктов. Большое значение имеет гигиеническое воспитание населения.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям. Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, обезвреживают хлорной известью (200-300 г на 1 кг массы) или кипячением, испражнения заливают крутым кипятком и выдерживают в закрытом сосуде 40 мин.

В интенсивных очагах аскаридоза, где пораженность жителей превышает 10%, все население обследуют ежегодно, а в районах, где поражено менее 10% населения, обследуют 20% жителей 1 раз в 2 года. В ранней фазе болезни дегельминтизацию проводят минтезолом, вермоксом^♠, в поздней фазе - медамином^♠, декарисом^♠, вермоксом^♠, комбантрином^♠, солями пиперазина.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

(TRICHOCEPHALOSIS)

Трихоцефалез - антропонозный геогельминтоз, протекающий с диспепсическим синдромом. Синонимы - трихуроз.

Краткие исторические сведения

Заболевание и возбудитель впервые описаны Д.Б. Морганьи в конце XVIII в.

Этиология

Возбудитель - круглый гельминт-нематода Trichocephalus trichiuris (Trichuris trichiura), паразитирующий в толстой кишке, реже в нижнем отделе тонкой кишки человека. Передняя часть гельминта волосовидная (составляет до 2/3 длины тела), задний конец утолщен. Характерная форма передней части тела обусловила общеупотребительное название «власоглав». Самец длиной 30-45 мм, хвостовая часть спиралевидно изогнута, в ней расположен кишечник. Самка длиной 35-55 мм, хвостовой конец слегка изогнут, в нем расположены кишечник и матка. Половозрелая самка выделяет от 1000 до 3500 яиц в сутки. Они имеют форму бочонка или лимона с пробками на полюсах, золотистого или желтовато-коричневого цвета. Выделившиеся с фекалиями человека яйца за 17 дней созревают в почве при температуре 26-30 °С и высокой относительной влажности воздуха (около 100%) до подвижной личинки.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя - человек. Выделение яиц гельминтов с испражнениями начинается через 1-1,5 мес после заражения и продолжается на протяжении 3-6 лет.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Главные факторы передачи возбудителя - овощи, ягоды, столовая зелень, выращенные на полях орошения с нарушением режима обеззараживания почвы и употребляемые без термической обработки. Яйца власоглава могут передаваться и через грязные руки, воду и т.д.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая, возможны повторные заражения.

Основные эпидемиологические признаки

Болезнь распространена повсеместно, особенно широко в районах с влажным и теплым климатом (до 80% всех случаев), что связано с биологическими особенностями власоглавов. Средняя заболеваемость в мире достигает 1 млрд случаев в год. Другие эпидемиологические черты трихоцефалеза имеют очень много общего с аскаридозом. В теплом и влажном климате заражение возможно в течение всего года. Сезон массового заражения продолжается 5,5-6 мес, с конца марта до 1-й декады октября. Среди заболевших преобладают сельские жители.

Патогенез

После заглатывания яиц гельминта в тонкой кишке (преимущественно в илеоцекальном отделе) из них выходят инвазионные личинки, внедряющиеся в поверхностные слои слизистой оболочки. Через несколько суток личинки перемещаются в просвет толстой кишки. Приблизительно через 2-3 мес из них формируются половозрелые гельминты, внедряющиеся в стенку кишки своим тонким головным концом. Обычно реакция тканей на внедрение власоглава невелика. Развиваются отек слизистой оболочки, инфильтраты, состоящие из эозинофилов, плазматических клеток и лимфоидных элементов. Возможно развитие мелких кровоизлияний. Возникают расстройства функций желудка и кишечника, чему способствует сенсибилизация организма продуктами обмена веществ паразитов. При интенсивной инвазии наблюдают некрозы, эрозии и язвы слизистой оболочки кишечника, иногда развивается анемия.

Клиническая картина

При слабой инвазии трихоцефалез, как правило, протекает субклинически. При выраженной инвазии через 2-3 мес после заражения у больных снижается аппетит, возникает тошнота и изредка рвота, появляются боли в животе, усиливающиеся при пальпации (в правой подвздошной области или разлитые). Приблизительно в половине случаев развиваются поносы или запоры. В случаях интенсивной инвазии возникают признаки гемоколита с усилением болей в животе, тенезмами.

Одновременно отмечают признаки общей интоксикации:

- головные боли и головокружение;

- повышенную утомляемость;

- снижение работоспособности;

- раздражительность;

- нарушения сна.

У детей могут быть обмороки и даже эпилептиформные судороги.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в испражнениях яиц власоглава. В общем анализе крови отмечают (не всегда) незначительную или

умеренную эозинофилию, при массивной инвазии возможно развитие гипохромной или нормохромной анемии.

Осложнения и исходы

В ряде случаев при тяжелой инвазии не исключены аппендицит, перитонит, выпадение прямой кишки.

Лечение

Назначают мебендазол (вермокс^♠) детям старше 5 лет и взрослым по 100 мг утром и вечером в течение 3 дней, детям до 5 лет - по 2,5 мг/кг (до100 мг) в день 3 сут подряд.

Неплохие результаты получены при лечении карбендацимом (медамином^♠) в течение 3 дней в суточной дозе 10 мг/кг (в 3 приема), альбендазолом по 400 мг в сутки однократно. Препараты обладают довольно выраженной токсичностью. Вермокс^♠ противопоказан молодым женщинам в связи с его тератогенным эффектом.

Контрольное исследование испражнений на яйца гельминтов проводят через 3-4 нед по окончании лечения.

Профилактические мероприятия

Аналогичны таковым, проводимым при аскаридозе.

СТРОНГИЛОИДОЗ

(STRONGYLOIDOSIS)

Стронгилоидоз - кишечный гельминтоз, протекающий с аллергическими, дуодено-желчнопузырными и желудочно-кишечными проявлениями.

Краткие исторические сведения

Заболевание под названием «кохинхинская диарея» впервые описал А. Норман (1876).

Этиология

Возбудитель - круглые гельминты-нематоды Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) и S. fulleborni. Мелкие прозрачные нитевидные нематоды. Самец паразитического поколения длиной 0,7 мм, самка - 2,2 мм. Яйца овальные и прозрачные. Имеет сложный жизненный цикл с чередованием паразитических и свободноживущих поколений во внешней среде. Половозрелые особи паразитируют в толще слизистой кишечника. При интенсивных инвазиях возможно проникновение в слизистую пилорической части желудка, тонкой и толстой кишки и даже желчные и панкреатические протоки. Из отложенных в кишечнике яиц выходят рабдитовидные (неинвазивные) личинки, выделяемые с испражнениями.

Дальнейшее развитие во внешней среде может проходить по двум путям:

• в неблагоприятных условиях через 1-4 сут могут образовываться филяриевидные (инвазивные) личинки;

• в благоприятных условиях личинки превращаются в свободноживущие взрослые особи, способные дать начало поколению как рабдитовидных, так и филяриевидных личинок.

Последние могут проникать в организм человека через кожу либо с загрязненной пищей и водой. В обоих случаях личинки мигрируют через легкие, дыхательные пути, глотку, желудок, кишечник, превращаясь во время миграции во взрослых паразитов. Оплодотворение самок происходит в легких, после чего самцы погибают. Тем не менее гельминты малоустойчивы во внешней среде. При температуре ниже 4 °С, а также при высыхании почвы они погибают.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя - человек. Больной человек начинает выделять личинки гельминта с фекалиями через 17-27 дней после заражения и может продолжать выделять их более 20 лет. Иногда отмечают инвазии у собак и кошек, однако эпидемиологического значения они не имеют. Почва выступает резервуаром внеорганизменной части популяции гельминта.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой (овощи, фрукты, столовая зелень) и водный. Возможно чрескожное заражение при активном внедрении личинок в кожу (ходьба босиком, выполнение земляных работ и т.д.). Возможна также аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаях отмечено непосредственное заражение человека от человека, в том числе половым путем при гомосексуальных связях.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая. Развитию заболеваний способствуют состояния иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки

Заболевание чаще регистрируют в странах тропического и субтропического климата. Высокая пораженность населения (до 25%) отмечена в некоторых странах Южной Азии, Восточной и Южной Африки, Южной Америки. В России стронгилоидоз встречают среди населения, проживающего на Северном Кавказе, в Хабаровском и Приморском краях. Заболевания, вызванные S. fulleborni, отмечены только в Африке и Папуа-Новая Гвинея. В странах с умеренным климатом наибольший риск представляют шахты и тоннели с теплым и влажным климатом. Описаны вспышки болезни среди шахтеров, землекопов, работников кирпичных заводов и др. Повышена заболеваемость и в группах сексуальных меньшинств.

Патогенез

Филяриевидные личинки гельминта могут проникать в организм человека через неповрежденную кожу или через рот с водой и пищей. В миграционной (личиночной) стадии проявляются признаки сенсибилизации организма, а также травмирующего влияния гельминтов на ткани и их иммуносупрессивно-

го действия. Возникают крапивница, эозинофилия, геморрагии, эозинофильные инфильтраты в легких, печени, кишечнике и других органах.

Взрослые гельминты паразитируют в толще слизистой оболочки тонкой кишки и главным образом в двенадцатиперстной кишке, при массивной инвазии они могут проникать в желудок, толстую кишку. При развитии воспалительного процесса в кишечнике возникают отек, гиперемия слизистой оболочки, кровоизлияния, эрозии и язвы. Возможно проявление клинических симптомов энтерита. Взрослые паразиты обладают преимущественно механическим травмирующим действием на отделы ЖКТ. При запорах у больных филяриевидные личинки могут развиваться из яиц гельминтов непосредственно в кишечнике, при этом возможна аутореинвазия. Снижение резистентности организма в данной ситуации ведет к массивному полиорганному диссеминированию личинок. При аутоинвазии проявления сенсибилизации возможны даже в поздней кишечной стадии.

Клиническая картина

В значительной части случаев ранняя миграционная фаза заболевания протекает бессимптомно. При выраженной инвазии возникают лихорадка, кожный зуд, экзантема типа крапивницы макуло-папулезного или полиморфного характера, местные отеки. При рентгенологическом исследовании в легких можно выявить летучие инфильтраты. Возможны кашель, одышка, признаки бронхоспазма. Отмечают диспепсические нарушения, в части случаев увеличение печени и селезенки.

В поздней стадии инвазии при легких формах заболевания больные отмечают тошноту, боли в эпигастральной области, запоры или их чередование с поносами. Возможны крапивница, зуд кожи. Сыпь часто принимает линейный характер расположения элементов на коже в местах тесного прилегания к ней одежды. Экзантема сохраняется в пределах 12-48 ч.

При массивной инвазии больные жалуются на головную боль и головокружения, утомляемость. Помимо вышеуказанных признаков, характерных для легкого течения заболевания, возникают рвота, острые боли в области двенадцатиперстной кишки и желудка по ночам или натощак. Возможны боли в правом подреберье или даже по всему животу, повышается температура тела. Периодически возникает диарея, принимающая иногда тяжелый характер с развитием обезвоживания. У некоторых больных отмечают увеличение размеров печени и развитие дискинезии двенадцатиперстной кишки. Проявляются астеноневротические и психастенические симптомы. Если заболевание сопровождается реинвазией, при миграции личинок в малом круге кровообращения возможно развитие бронхопневмоний. В периферической крови выявляют значительную (до 70-80%) эозинофилию, при длительном заболевании развиваются признаки вторичной анемии.

Лабораторная диагностика

Основу лабораторной диагностики составляют методы обнаружения личинок в фекалиях, мокроте, дуоденальном содержимом. С испражнениями яйца гельминтов выделяются редко, лишь при массивной инвазии, сопровождающейся выраженной диареей.

Осложнения и исходы

Могут быть достаточно серьезными; возможны перфорация кишечника с перитонитом, панкреатит, кишечная непроходимость. У ослабленных больных создается склонность к гиперинвазии с диссеминированием процесса, что сопровождается слабой реакцией со стороны эозинофильного ростка кроветворения.

Лечение

В отечественной практике для лечения стронгилоидоза применяют ивермектин^♠ , медамин^♠ и албендазол (зентел^♠). Ивермектин^♠ применяют однократно в дозе 0,2 мг/кг. Медамин^♠ назначают в суточной дозе 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение 3-5 дней. Суточная доза албендазола для взрослых составляет 400 мг (1 раз в день), курс лечения - 3 дня. Показано дезинтоксикационное и десенсибилизирующее лечение, даже после прекращения приема антигельминтного препарата.

Следует подчеркнуть, что при назначении больным стронгилоидозом глюкокортикостероидов последние, усиливая иммуносупрессию, провоцируют активизацию процессов аутоинвазии, что отягощает состояние больного. Применение глюкокортикостероидов в очагах стронгилоидоза без паразитологического контроля опасно.

Профилактические мероприятия

Включают комплекс санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на предупреждение фекального загрязнения внешней среды. В эндемичных районах проводят плановые гельминтологические обследования населения и дегельминтизацию выявленных инвазированных лиц. Обязательно соблюдение мер индивидуальной защиты (ношение обуви, индивидуальная гигиена и т.д.).

Особое внимание уделяют выявлению стронгилоидоза у пациентов психиатрических клиник, а также у детей детских домов. Эти контингенты, включая обслуживающий персонал, обследуют не реже 1 раза в год. Подлежат обследованию лица, вновь поступающие в эти учреждения, подземные горнорабочие на шахтах, работники кирпичных заводов, лица, занимающиеся прокладкой тоннелей.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больного госпитализируют по клиническим показаниям. Контрольное копрологическое исследование проводят через 1 мес после лечения. Фекалии больных обеззараживают химическими дезинфектантами или заливают кипятком. Контактных лиц обследуют и выявленных инвазированных лиц подвергают дегельминтизации.

При выявлении очага в коллективе (психиатрическая больница) проводят троекратное обследование всех членов коллектива, в том числе и обслуживающего персонала. Обследуют всех членов семьи тех лиц, у которых выявлен стронгилоидоз.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗЫ

(HYMENOLEPIDOSES)

Гименолепидозы - антропонозный и зоонозный гельминтозы, протекающие преимущественно с расстройствами ЖКТ, а также с общетоксическими и аллергическими реакциями.

Краткие исторические сведения

Карликовый цепень впервые выявлен Т. Бильхарцем (1851) и В.А. Афанасьевым (1890), окончательно систематизирован Р. Бланшаром (1891). Крысиный гименолепидоз впервые описан Уэйнландом (1858).

Этиология

Возбудители - ленточные гельминты Hymenolepis nana (карликовый цепень) и H. diminuta (крысиный цепень). Длина карликового цепня 1-5 см, головка снабжена 4 присосками и подвижным хоботком с венчиком из 20-24 крючков. Тело (стробила) содержит 160-1000 члеников-проглоттид. Яйца эллипсоидной формы, прозрачные, бесцветные, покрыты тонкой двухконтурной оболочкой. Онкосферы бесцветные, занимают среднюю часть яйца и снабжены 3 парами крючьев. От полюсов онкосферы к оболочке яйца отходят 12 нитей. Крысиный цепень значительно крупнее (10-30 см), крючков не имеет.

В кишечнике зародыши выходят из яиц, внедряются в ворсинки и превращаются в личинки. Срок развития паразита от времени внедрения онкосферы до начала выделения яиц варьирует от 10 до 36 сут.

Зрелые инвазионные яйца паразитов после их заглатывания человеком попадают в тонкую кишку, выходящие из них зародыши проникают в ворсинки, где развиваются в личинки (цистицекоиды) и через 4-6 сут образуют инвазионные формы (ларвоцисты). Последние выходят в просвет кишечника, прикрепляются присосками и крючками к слизистой оболочке и начинают жизнь взрослого червя. При распаде и переваривании члеников гельминтов из них освобождаются яйца, и цикл развития зародышей и новых взрослых особей повторяется (аутореинвазия). Это приводит к значительному увеличению количества паразитов в кишке (максимально до десятков тысяч). При гименолепидозе, вызванном H. diminuta, случаев аутоинвазии не наблюдают.

Наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет карликовый цепень.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя:

- карликового цепня - человек;

- крысиного цепня - мыши, крысы, изредка человек. Эпидемиологическая опасность источника инвазии может сохраняться до

2 лет и превышать срок индивидуальной жизни гельминтов вследствие повторных внутрикишечных аутосуперинвазий или дополнительных заражений.

Механизм передачи инвазии - фекально-оральный, пути передачи - бытовой, пищевой, водный. Мухи могут быть механическими переносчиками яиц

карликового цепня. Инвазия крысиным цепнем происходит при случайном заглатывании промежуточных хозяев (гусеница мельничной огневки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов и блох), в которых паразитируют личинки.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая, в наибольшей мере подвержены заболеванию лица с иммунодефицитами.

Основные эпидемиологические признаки

Гименолепидоз на территории РФ регистрируют спорадически. В 2007 г. зарегистрировано 392 случая инвазирования карликовым цепнем на территории 43 субъектов РФ (2006 г. - 57). Показатель заболеваемости составил 0,3 на 100 000 населения, что по сравнению с 2006 г. ниже на 40%. Темпы снижения заболеваемости гименолепидозом выше, чем энтеробиозом.

Наиболее высокие показатели заболеваемости гименолепидозом в 2007 г. регистрировались среди населения Южного федерального округа:

- Республика Дагестан (4,98);

- Волгоградская область (2,0).

Заболеваемость гименолепидозом регистрируют в основном среди сельского населения (53%). Среди заболевших гименолепидозом 58,4% составляют дети до 17 лет, показатель заболеваемости их превышает показатель заболеваемости взрослых в 3,5 раза и составляет 0,8 на 100 000 детей данного возраста. Отмечались случаи завоза гименолепидоза мигрантами из стран СНГ, дальнего зарубежья и основных очагов России (Республика Дагестан, Чеченская Республика).

Подъем заболеваемости отмечают в летнее время.

Важнейшие эпидемиологические особенности гименолепидоза:

- выделение с фекалиями зрелых инвазионных яиц;

- быстрое распространение инвазии в коллективах контактно-бытовым путем;

- неустойчивость яиц карликового цепня в окружающей среде. Преимущественного поражения определенных профессиональных или

иных групп населения не отмечено. Заболевания человека, вызываемые крысиным цепнем, встречаются крайне редко.

Патогенез

Большую роль, особенно при массивной инвазии, играют механические повреждения присосками и крючками гельминтов стенки тонкой кишки с развитием некрозов и язв. Продукты обмена веществ гельминтов обусловливают токсико-аллергические реакции и аутосенсибилизацию. Инвазия способствует развитию дисбактериоза и гиповитаминозов (С, В₂, РР). Иммуносупрессивное влияние гельминтов поддерживает их длительное (до нескольких месяцев) существование в организме человека и ухудшает течение интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина

Часто гименолепидозы могут протекать бессимптомно. При манифестной форме возникают тупые ноющие боли в животе различной локализации, интенсивности и периодичности. Снижается аппетит, возникает слюнотече-

ние, возможны тошнота и изредка рвота, отрыжка, изжога. Временами появляется кашицеобразный или жидкий стул, иногда с примесью слизи.

Интоксикация проявляется общей слабостью, недомоганием, головокружением, головными болями. Больные становятся раздражительными, жалуются на беспокойный сон, повышенную утомляемость. В некоторых случаях повышается температура, чаще до субфебрильных цифр. Токсико-аллергические реакции и сенсибилизация могут проявляться кожным зудом, сыпью, признаками вазомоторного ринита, иногда астматического бронхита.

При длительной и массивной инвазии возможны похудание, нормохромная или гипохромная анемия, умеренная гепатомегалия с повышением показателей аминотрансфераз и билирубина в сыворотке крови. У детей наблюдают ухудшение памяти, снижение двигательной активности, иногда эпилептиформные припадки.

Лабораторная диагностика

В гемограмме можно определить признаки умеренной анемии. Невысокую эозинофилию регистрируют менее чем у половины больных. Паразитологическая диагностика основана на выявлении в испражнениях яиц гельминтов. Процент положительных результатов повышается при применении методов флотации и троекратном исследовании каловых масс с интервалами в 2-3 нед, поскольку выделение яиц гельминтов с испражнениями происходит непостоянно. В некоторых случаях прибегают к провокации фенасалом - на ночь больному дают 0,5 г препарата и затем солевое слабительное, паразитологическое исследование проводят на следующее утро.

Лечение

Широко применяют фенасал (никлозамид^♠, йомезан^♠). Препарат назначают повторными курсами, поскольку антигельминтные средства не действуют на личинки паразитов, локализующиеся в кишечных ворсинках, из которых впоследствии развиваются новые взрослые особи. Кроме того, существует возможность аутореинвазии.

Одна из эффективных схем, даже при упорном течении инвазии, включает последовательное проведение 2 четырехдневных циклов химиотерапии. Между ними необходимо делать интервалы по 4 сут. Суточная доза для взрослых и детей старше 10 лет составляет 4 г препарата, для детей от 3 до 9 лет - 3 г. Доза делится на 4 приема с интервалами между ними по 2 ч. В дни лечения исключают фрукты и овощи, назначают десенсибилизирующие препараты, колибактерин, витамины С и В₂. Фенасал противопоказан при язвенной болезни, беременности и детям до 2 лет.

Противогельминтное лечение рекомендуют проводить в условиях стационара в связи с возможностью развития побочных реакций:

- диспепсических нарушений;

- головокружений;

- головной боли;

- аллергических реакций (кожный зуд, крапивница).

Более удобно и эффективно применять празиквантел (билтрицид^♠, азинокс^♠) в виде 2 доз по 20-25 мг/кг с 10-дневным интервалом между ними.

Побочные реакции в виде головокружения и диспепсических расстройств выражены значительно слабее, чем при назначении фенасала.

Контроль эффективности лечения проводят через 1 мес после его окончания и затем 6 раз с интервалами 1 мес.

Профилактические мероприятия

В основе профилактики заражений лежит соблюдение правил личной и общественной гигиены. Большое значение имеют выявление и дегельминтизация зараженных цепнем детей и взрослых, гигиеническое воспитание населения.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Обычно больных лечат амбулаторно. Дезинфекцию не проводят. В неканализованных очагах гименолепидоза фекалии подлежат обязательному компостированию и выдержке компоста не менее 1 года. В очаге проводят гельминтологическое обследование контактных лиц, в случае выявления инвазированных лиц их подвергают дегельминтизации.

ЭНТЕРОБИОЗ

(ENTEROBIOSIS)

Энтеробиоз - антропонозный гельминтоз из группы нематодозов, сопровождающийся зудом в перианальной области и диспепсическими расстройствами. Синоним - оксиуроз.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времен глубокой древности, о чем свидетельствует нахождение яиц гельминтов в копролитах. Возбудитель впервые классифицирован К. Линнеем (1758).

Этиология

Возбудитель - круглый гельминт-нематода Enterobius vermicularis (острица), паразитирующий в нижних отделах тонкой и в толстой кишки. Самки длиной 5-10 мм (составляют до 90% популяции), самцы - 3 мм. На переднем конце тела у женских особей имеется небольшое вздутие (головная везикула), концевой отдел заострен (отсюда название «острица»), сквозь тело просвечивает матка, заполненная яйцами. У мужских особей хвостовой конец закручен, на его конце расположены половые сосочки. Яйца неокрашенные, прозрачные, с хорошо выраженной оболочкой; форма асимметричная, овальная, одна сторона выпуклая, другая - уплощенная. В яйцах хорошо видны личинки. Средняя продолжительность жизни взрослой особи - 1-2 мес. Зрелые оплодотворенные самки активно выползают из анального отверстия или пассивно выделяются с фекалиями. Миграции самок сопровождаются зудом. Самки откладывают от 5000 до 15 000 яиц в перианальные складки преимущественно в месте

перехода слизистой оболочки в кожу. Для развития яиц нужна температура 35-37 °С, влажность - 90-100%. Под воздействием 5% раствора фенола и 10% раствора лизола яйца гибнут через несколько минут. Во время кладки яиц движущиеся гельминты выделяют секрет, вызывающий зуд кожи. На теле человека в течение 4-6 ч в яйце созревает личинка, и оно становится инвазионным. Время от заражения до начала выделения яиц составляет в среднем 4-6 нед. Продолжительность жизни остриц 1-3 мес.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя - человек. Зараженный человек начинает выделять острицы через 12-14 дней после инвазирования. Выделение может продолжаться несколько месяцев или даже лет при повторном самозаражении.

Механизм передачи инвазии - фекально-оральный. Передача инвазивных яиц осуществляется либо прямым переносом в рот руками, либо через контаминированную пищу, воду. Перианальный зуд приводит к расчесам, раздавливанию зрелых самок и загрязнению рук яйцами остриц.

Одновременно загрязняется нательное и постельное белье, в дальнейшем загрязняются и другие объекты, служащие факторами передачи энтеробиоза:

- мебель;

- игрушки;

- посуда;

- ковры.

Заражение возможно в плавательных бассейнах, особенно в раздевалках. В переносе яиц остриц определенную роль играют мухи.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенный энтеробиоз не оставляет иммунитета, о чем свидетельствуют факты инвазии в течение многих лет у одних и тех же лиц в результате аутоинвазии или повторных заражений от других лиц.

Основные эпидемиологические признаки

Самый распространенный гельминтоз, который определяет уровень детской заболеваемости паразитозами, - это энтеробиоз. Энтеробиоз распространен повсеместно. В России заболеваемость энтеробиозом превышает 1000 на 100 000 человек, а среди детей, на долю которых приходится 90% случаев инвазии, этот показатель в несколько раз выше. Среди всех заболевших энтеробиозом дети до 17 лет составляют 94,6%. В 2007 г. показатель заболеваемости детей составил 1056,9 на 100 000 данной возрастной группы, что на 9,5% ниже уровня 2006 г. Основная заболеваемость приходится на возрастную группу 3-6 лет. Показатели заболеваемости детей в сельской местности уменьшились на 11,7% по сравнению с предыдущим годом. Распространению энтеробиоза в детских учреждениях и дома способствуют нарушения гигиенического режима, скученность. Преобладают семейные очаги, а в организованных коллективах пораженность детей может достигать 20-30%.

Показатель заболеваемости энтеробиозом по субъектам РФ колеблется от 85,1 (Республика Северная Осетия-Алания) до 856,5 (Ненецкий автономный округ) при среднем показателе по стране 215,4 на 100 000 населения. Заболеваемость энтеробиозом имеет устойчивую тенденцию к снижению: в 2007 г. пока-

затель заболеваемости уменьшился по сравнению с 2002 г. на 53,3%, по сравнению с 1994 г. - в 4,2 раза. Это связано прежде всего с сокращением объемов обследований. Вместе с тем обнаружение яиц остриц на объектах внешней среды свидетельствует о значительной циркуляции возбудителя во внешней среде. Наибольшая выявляемость отмечается в ДДУ - 0,5%, общеобразовательных школах - 0,7%, школах-интернатах - 0,9%.

Патогенез

При паразитировании в дистальных отделах тонкой кишки, а также в слепой, восходящей и поперечной ободочной кишке острицы вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, прикрепляясь к стенке кишки передним концом. В ней образуются гранулемы, содержащие лимфоциты, эозинофилы, макрофаги и яйца паразитов, точечные кровоизлияния, участки некрозов и эрозии. Вследствие сенсибилизации организма продуктами обмена гельминтов развиваются токсико-аллергические реакции. При выползании самок гельминтов из прямой кишки возникает сильный зуд кожи перианальной области и промежности. Заползая в женские половые органы, острицы становятся причиной их воспалительных заболеваний. Длительность гельминтоза поддерживается за счет аутореинвазии при расчесывании зудящих мест кожи и повторном заглатывании яиц гельминтов, попавших при этом в подногтевые пространства.

Клиническая картина

Частый симптом - зуд в перианальной области и близлежащих к ней областях, особенно в вечернее и ночное время. Эпизоды зуда длятся по 2-3 дня и повторяются с интервалом 2-3 нед, что объясняется сменой вымирающих паразитов, их новой генерацией при аутореинвазии. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и мучительными. Прогрессируют нарушения сна и раздражительность, повышенная утомляемость. Дети, страдающие энтеробиозом, становятся капризными, плаксивыми, жалуются на головные боли, худеют. При массивной инвазии возможны судорожные припадки, обмороки, симптомы неврастении и психастении, развивается ночное недержание мочи.

Диспепсические расстройства у некоторых больных при выраженной инвазии проявляются учащенным кашицеобразным стулом, иногда со слизью, тенезмами, болями и урчанием в животе, метеоризмом, тошнотой, иногда рвотой .

Лабораторная диагностика

Шпателем или тампоном, смоченным 50% раствором глицерина, делают соскоб с перианальных складок. При микроскопии в полученном материале можно обнаружить яйца остриц или взрослых паразитов. Для снятия яиц и взрослых гельминтов на перианальную область накладывают липкую ленту (скотч, клейкий целлофан), которую затем подвергают микроскопии. Иногда яйца остриц можно обнаружить в содержимом подногтевых пространств, а взрослых гельминтов в свежевыделенных фекалиях.

Осложнения и исходы

При расчесах кожи возможно присоединение вторичных бактериальных инфекций:

- пиодермии;

- сфинктерита;

- экземы;

- парапроктита.

Паразитирование гельминтов в червеобразном отростке иногда приводит к острому аппендициту. Заползание остриц в женские половые органы может стать причиной вульвовагинита, эндометрита, сальпингита.

Лечение

При легких формах энтеробиоза возможно излечение без применения медикаментозных средств за счет предотвращения реинвазии. С этой целью рекомендуют вечерние клизмы из 4-5 стаканов воды (детям из 1-3 стаканов) с добавлением на каждый стакан по половине чайной ложки натрия бикарбоната (пищевой соды). Острицы вымываются из нижних отделов толстой кишки, что предупреждает перианальный зуд и инвазирование кожи и белья.

При массивной инвазии высокоэффективны следующие препараты:

- пирантел по 10 мг/кг 2 раза с интервалом 10 дней;

- вермокс^♠ - детям по 2-3 мг/кг, взрослым по 100 мг 2 раза с интервалом 10 дней;

- альбендазол по 0,4 г 2 раза с интервалом 10 дней;

- медамин^♠ в суточной дозе 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение 1 сут.

Для успешной дегельминтизации необходимо одновременное лечение всех членов семьи.

Контроль эффективности лечения проводят через 4 нед.

Эпидемиологический надзор

Включает в себя контроль за объектами окружающей среды в ДДУ, специализированных интернатах, психиатрических стационарах, на предприятиях торговли и общественного питания с периодическим отбором проб для лабораторного исследования.

Профилактические мероприятия

Осуществляют комплекс санитарно-противоэпидемических и лечебнопрофилактических мероприятий. Большое значение имеют гигиеническое воспитание, соблюдение мер личной гигиены, обеззараживание постельного и нательного белья (кипячение, проглаживание утюгом и др.), ошпаривание посуды, ночных горшков и детских игрушек кипятком, поддержание чистоты в помещениях, исключение скученности. В детских коллективах, где при однократном обследовании на энтеробиоз выявляют более 20% инвазированных, проводят оздоровление всех детей (двукратное с интервалом 14-21 день назначение антигельминтных препаратов). На период проведения массового лечения новых детей или длительно отсутствовавших в детский коллектив не принимают.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больного обычно не проводят. Следует тщательно соблюдать личную гигиену, коротко стричь ногти, ежедневно проводить туалет перианальной области и менять нательное и постельное белье; носить плотно облегающие тело трусы. Каждое утро снятое белье следует тщательно проглаживать горячим утюгом. В помещении, где находится больной, проводят влажную уборку. Посуду, ночные горшки и детские игрушки периодически ошпаривают кипятком. Диспансерное наблюдение за переболевшим продолжают в течение 1,5 мес. Экстренную профилактику среди контактных лиц проводят назначением тех же препаратов, которые используются для лечения больных.

ДРУГИЕ ВИДЫ ГЕЛЬМИНТОЗОВ

В последние годы участились случаи некоторых тканевых гельминтозов, вызываемых паразитами животных.

Токсокароз

В нашей стране преимущественно регистрируют у детей, клинически выражается абдоминальным, легочным синдромами, неврологическими нарушениями, поражением глаз, выраженной эозинофилией в периферической крови.

Дирофиляриоз

Особое внимание привлекает нарастание случаев дирофиляриоза - инвазии нитевидными нематодами Dirofilaria repens, облигатными хозяевами которых выступают собаки и другие плотоядные животные из семейства псовых. Этот гельминтоз у человека проявляется образованием подвижной опухоли под кожей на различных участках тела и под конъюнктивой глаз.