Глава 25. УГРИ ВУЛЬГАРНЫЕ (ACNE VULGARIS)

Определение. Acne vulgaris (см. цв. вкл., рис. 32) - разновидность угрей, развивающихся на фоне себореи. Себорея (se-borrhoea) проявляется повышенным салоотделением и изменением его качественного состава на участках кожного покрова, наиболее богатых сальными железами (в среднем на одном квадратном сантиметре лица, верхней части груди и спины находится 900 сальных желез, на других участках - 100). Этот термин произошел от слияния лат. sebum (кожное сало) и гр. rhoe (истечение). Акне (угорь) является клиническим проявлением поражения сально-волосяного аппарата вследствие различных причин. Себорейные угри называют вульгарными (acne

vulgaris). Выделяют следующие клинические разновидности вульгарных угрей: папулезные, пустулезные, индуративные (крупные, плотные, глубокие элементы), абсцедирующие (нагноившиеся индуративные угри), флегмонозные (своеобразные мелкие абсцессы), сливные (образуются при слиянии последних трех видов угрей), конглобатные (крупные полушаровидные узлы или двойные комедоны, вокруг которых развивается рубцевание, а затем воспалительный инфильтрат с последующим образованием вялого абсцесса).

Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные звенья патогенеза вульгарных акне:

1) увеличение продукции кожного сала;

2) избыточный фолликулярный гиперкератоз;

3) размножение Propionibacterium acnes (P. acnes);

4) воспаление.

Увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой кислоты, что является пусковым механизмом патологического фолликулярного гиперкератоза; последний в свою очередь создает благоприятные анаэробные условия для развития Р. acnes и формирования комедонов. Кроме того, секрет сальных желез является субстратом для размножения Р. acnes. При этом происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот, способствующих воспалению и образованию комедонов. Усиливают воспаление также Р. acnes, которые продуцируют факторы нейтрофильного хемотаксиса, экстрацеллюлярные энзимы про-теазы и гиалуронидазы.

Большую роль в развитии заболевания играют андрогены, регулирующие развитие сальных желез, салоотделение и влияющие на фолликулярную кератинизацию.

Клиническая картина. Акне развиваются в себацейных фолликулах, и первичным поражением является комедон. Ко-медон - клиническое проявление скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле. Развитие комедона начинается в средней части фолликула с увеличения в объеме кератиновых масс, импрегнированных липидами, что приводит к истончению стенки фолликула и увеличению его в объеме. При образовании закрытого комедона, в отличие от открытого, кератиновые массы не так компактны, а отверстие волосяного фолликула узкое.

Выделяют следующие клинические формы acne vulgaris:m-воспалительную, воспалительную, смешанную, узловато-конгло-батную. Первая форма характеризуется наличием невоспалитель-

ных открытых и закрытых комедонов, для второй формы характерно появление различных воспалительных акне, при третьей форме отмечаются элементы, встречающиеся как при воспалительном, так и невоспалительном вариантах течения дерматоза. Наиболее тяжелой формой акне является узловато-конглобат-ная, проявляющаяся крупными конглобатными угрями, локализующимися на лице, спине, верхней части груди, оставляющие по разрешении грубые, нередко обезображивающие рубцы, процесс может приобретать распространенный характер.

Диагностика основана на клинической картине.

Диференциальная диагностика проводится с токсидер-миями, развившимися в ответ на галогены.

Лечение назначается в зависимости от степени тяжести заболевания и включает общую и наружную терапию. При определении степени тяжести процесса учитываются следующие критерии: распространенность, глубина процесса, его влияние на психоэмоциональную сферу, формирование рубцов.

Выделяют три степени тяжести течения акне: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень требует применения только местной терапии, при средней степени сочетается наружная и общая терапия, при тяжелой степени акцент делается на общее лечение.

Общая терапия включает следующие препараты.

1. Антибактериальные средства. Наиболее широко применяются антибиотики - тетрациклин, эритромицин, миноцик-лин, доксициклин. В случае их неэффективности назначают сульфаниламиды - триметоприм, котримоксазол. Эти препараты уменьшают популяцию Р. acnes, ингибируют липазы, уменьшают процент свободных жирных кислот на поверхности кожи, уменьшают хемотаксис нейтрофилов, оказывая противовоспалительное действие. Длительность лечения составляет от 46 недель до нескольких месяцев.

2. Изотретиноин ("роаккутан") является самым эффективным препаратом для лечения тяжелых и средней тяжести форм акне. Это средство наиболее активно угнетает функцию сальных желез, достаточно быстро нормализует фолликулярную керати-низацию, что приводит к уменьшению роста Р. acnes и воспалительных явлений.

Препарат обладает побочными действиями и противопоказан при беременности. Наиболее часто отмечаются хейлит, сухость кожи, шелушение, реже - алопеция, конъюнктивит, головная боль, артралгии. Перед лечением изотретиноином

необходимо проводить лабораторные исследования: общий анализ крови, определение триглицеридов, холестерина, АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, тест на беременность.

3. Гормональные средства. Специфическая гормональная терапия направлена на устранение влияния андрогенов на активность сальных желез и на фолликулярную кератинизацию. С этой цель применяются эстрогены и антиандрогены.

Для местного лечения рекомендуются следующие препараты:

1. Топические ретиноиды следует назначать максимально рано в качестве базовой терапии при невоспалительных и воспалительных акне легкой и средней степени тяжести, целесообразно их комбинировать с антибиотиками. Новое поколение синтетических ретиноидов ("дифферин") оказывает прямое воздействие на фолликулярный гиперкератоз, что предотвращает образование микрокомедонов (антикомедогенное действие) и способствует удалению сально-кератиновой пробки (ко-медонолитическое действие). В результате волосяные фолликулы деблокируются, устраняются анаэробные условия, уменьшается популяция P. acnes и, следовательно, воспалительная реакция.

Кроме того, ретиноиды улучшают пенетрацию других средств в волосяные фолликулы.

2. Антибиотики. Наиболее широко применяются эритромицин, клиндамицин. Они уменьшают популяцию Р. acnes, а также оказывают противовоспалительное действие, подавляя лейкоцитарный хемотаксис и снижая содержание свободных жирных кислот на 50 %.

3. Азелаиновая кислота ("скинорен") обладает противомик-робными, кератолитическими и противовоспалительными свойствами.

4. Бензоилпероксид ("базирон") оказывает кератолитиче-ское, комедолитическое и наиболее выраженное, по сравнению с другими препаратами, антибактериальное действие.

5. Препараты фузидовой кислоты ("фуцидин", "фуцикорт", "фуциталмик") обладают антибактериальными и противовоспалительными свойствами.

6. Другие местные средства. Традиционные препараты серы, резорцин, салициловая кислота уступают по силе топическим ретиноидам в нормализации кератинизации фолликулярного эпителия, однако могут применяться при их непереносимости.

Среди новых препаратов для базового ухода за кожей пациентов с акне следует отметить "клинанс К", "себиум АКN", "эксфолиак крем 15", "эфаклар" и "эфаклар К", "липро".

При индуративных процессах показаны физиотерапевтические методы лечения: парафиновые аппликации, ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, лазеротерапия.

Конглобатные, абсцедирующие, сливные угри нередко удаляют хирургически.

Применяются также криотерапия, дермабразия.

25.1. СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ

Определение. Себорейный дерматит (себорейная экзема, себореид) - хронический эритемато-сквамозный дерматоз, локализующийся на себорейных областях.

Этиология и патогенез. Несмотря на то что себорейный дерматит известен более 100 лет, в настоящее время нет единого мнения об этиологии и патогенезе дерматоза. В современной литературе рассматриваются следующие факторы, определяющие развитие заболевания:

1. Malassezia - несовершенные дрожжеподобные липофиль-ные грибы, в большом количестве колонизирующие себорейные области, поскольку для их существования требуются липиды. В настоящее время выделено девять видов возбудителя: M. furfur, M. globosa, M. restricta и др. Доказано, что как минимум пять видов Malassezia могут играть важную роль в развитии себорей-ного дерматита.

2. Себорейный статус - четкая связь этого фактора с развитием заболевания наблюдается у детей, у взрослых выраженная зависимость встречается далеко не всегда.

3. Иммунные и эндокринные нарушения.

4. Органические и функциональные поражения нервной системы.

5. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

Следует отметить, что данные значений перечисленных факторов в этиологии и патогенезе дерматоза порой противоречивы. По-видимому, ведущая роль того или иного фактора проявляется в каждом конкретном случае по-разному.

Клиническая картина. Заболевание развивается на так называемых себорейных местах - в области грудины, между лопатками, в носощечных складках, на волосистой части головы. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные в результате слияния милиарных папул желтовато-розового цвета, покрытых жирными чешуйками. Края бляшек четкие, круто обрывающиеся. За счет периферического роста, слияния друг

с другом и разрешения в центре бляшки могут приобретать кольцевидные, гирляндообразные очертания. Нередко заболевание представлено наслоением жирных чешуек на эритематоз-ном фоне.

Диагностика основана на данных клинической картины, при необходимости рекомендуется гистологическое исследование.

Дифференциальная диагностика проводится с розацеа, псориазом, экзематидом.

Лечение себорейного дерматита осуществляется в основном противовоспалительными, антимикробными и противогрибковыми средствами. С этой целью рекомендуют слабые кортико-стероидные кремы и мази, растворы, в том числе в сочетании с антибактериальными средствами ("фуцикорт"), однако после их отмены быстро возникают рецидивы. Широко назначают производные имидазола - кетоконазол ("низорал") в форме крема или шампуня, обладающие выраженной активностью в отношении Malassezia, из традиционных средств применяют препараты серы, салициловой кислоты, эстрогены в виде кремов. Для базового ухода за кожей волосистой части головы применяются шампуни "ноде DS", "сквафан S", "кертиол S".

25.2. ПЕРХОТЬ

Определение. Перхоть - поражение волосистой части головы, характеризующееся образованием паракератотических чешуек.

Этиология и патогенез перхоти недостаточно ясны. Нет единой точки зрения и об отношении перхоти к себорейному дерматиту: одни авторы считают, что это единый процесс различной степени выраженности, другие полагают, что это различные состояния.

Есть мнение, что перхоть является результатом трофических изменений или врожденной аномалии. Однако большинство авторов рассматривают ее как инфекционное заболевание. Возбудителем перхоти могут быть некоторые виды рода Malassezia. По аналогии с пиококками можно предположить, что сапрофи-тирующие на волосистой части головы микроорганизмы при соответствующих изменениях кожной среды получают благоприятные условия для своего развития и приобретают патогенные свойства. Такие условия возникают, например, у больных себореей вследствие понижения стерилизующих свойств кожного

сала и уменьшения кислотности поверхности кожи. К предрасполагающим причинам относят также понижение питания, недостаток витаминов комплекса В, хронические болезни, особенно желудочно-кишечного тракта, переутомление, нервно-психические расстройства, смачивание волос водой при причесывании.

Клиническая картина. Шелушение наблюдается либо в за-тылочно-теменной области, либо на всей поверхности волосистой части головы и не имеет четких границ. Чешуйки легко отделяются от кожного покрова и в той или иной степени загрязняют волосы. Обычно они сухие, серовато-белого цвета; кожа при этом лишена блеска (простая перхоть). При повышенном салоотделении чешуйки имеют жирный вид, желтоватый оттенок, склеиваются друг с другом и прочнее удерживаются на коже (жирная, стеариновая перхоть). Гиперемия появляется лишь благодаря расчесам в тех случаях, когда перхоть сопровождается зудом. Нередко перхоть называют сухой себореей, что нельзя считать правильным, поскольку при перхоти отсутствуют основные признаки себореи - гиперплазия и гиперсекреция сальных желез.

Диагностика основана на характерном шелушении на фоне неизмененной кожи.

Дифференциальная диагностика. Перхоть следует дифференцировать от так называемой сухой стрептодермии (абортивное импетиго, белый лишай), себорейного дерматита, псориаза. Возможно также развитие на волосистой части головы отрубевидного лишая.

Лечение. Применяют "низорал" (шампунь), "скин-кап" (аэрозоль и шампунь), "кериум" и другие шампуни против перхоти.