Глава 20. НЕЙРОАЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ

20.1. КОЖНЫЙ ЗУД

Определение. Кожный зуд представляет собой заболевание, симптомами которого являются зуд кожи и экскориации.

Этиология и патогенез. Зуд представляет собой видоизмененное ощущение подпороговой боли, возникающее в результате воздействия на нейрорецепторы кожи и слизистых оболочек различных раздражителей. То, что кожа не имеет специфических рецепторов зуда, подтверждается в экспериментах. Например, введение в кожу раствора, содержащего низкую концентрацию гистамина, вызывает ощущение зуда, в то время как высокая концентрация того же вещества инициирует ощущение сильной боли. Раздражители, вызывающие ощущение зуда, могут воздействовать на кожные рецепторы как эндогенно, так и экзогенно при регулярном их попадании на поверхность кожи. Первые чаще обусловливают развитие общего (универсального) кожного зуда, вторые - локализованного. В развитии универсального хронически протекающего зуда играют роль также

функциональные нарушения процессов возбуждения и торможения коры головного мозга, являющиеся сначала следствием зуда, а в последующем обеспечивающие появление порочного круга, который вызывает учащение приступов заболевания.

Причины общего зуда весьма разнообразны. Острые однократные приступы чаще всего связаны с приемом пищевых или лекарственных препаратов (цитрусовые, помидоры, клубника, алкоголь, аспирин, белладонна, морфин, амфетамины), к которым у больного имеется повышенная чувствительность (аллергическая реакция). Хронически протекающий общий зуд обусловлен:

1) аутоинтоксикациями, вызванными обструкцией желче-выводящих путей, которые возникают при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (первичный билиарный цирроз, рак головки поджелудочной железы, внутрипеченочный холестаз беременных, лямблиоз) или длительном приеме некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, кодеин);

2) аутоинтоксикациями, обусловленными хронической почечной недостаточностью;

3) эндокринными расстройствами и нарушением обмена веществ (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз, климакс, подагра, гиповитаминозы А и группы В);

4) злокачественными опухолями и заболеваниями крови (рак желудка, глюкагонома и рак поджелудочной железы, мие-ломная болезнь, лимфогранулематоз, неходжинские лимфомы, лейкозы, эритремия, железодефицитная анемия);

5) инфекционными заболеваниями (ВИЧ-инфекция);

6) неврологическими и психическими расстройствами (опухоли головного мозга, рассеянный склероз, депрессии, фобии), вызывающими, например, развитие такой клинической формы как психогенный зуд.

У некоторых людей, вследствие изменения барометрического давления при подъеме на высоту 10 000 м и более или погружении на большую глубину, развивается нак называемый высотный зуд. Выделяют также старческий и сезонный зуд. Первый наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте старше 60 лет и протекает в форме приступов, чаще в ночное время. Второй возникает в переходное время года (весна, осень).

Наиболее частой причиной локализованного зуда является раздражающее действие на кожу различных веществ (загрязненность кожи, выделения и бели при урогенитальных заболеваниях, глистные инвазии - чаще аскаридоз и онхоцеркоз, воз-

действие мочи при сахарном диабете и подагре, воспалительные заболевания половых органов и прямой кишки, такие как простатит, везикулит, баланопостит, проктит, геморрой).

Клиническая картина общего зуда характеризуется отсутствием первичных морфологических элементов. На различных участках кожи обнаруживаются линейные экскориации, линейные кровяные корочки. Ногти пальцев кистей демонстрируют отполированность и сточенность их пластинок. Больные, помимо жалоб на наличие зуда, страдают от расстройств сна и общего состояния нервной системы.

Локализованный зуд, как правило, развивается в области заднего прохода и половых органов. Характеризуется мучительным зудом (особенно в области ануса), часто осложняется болезненными трещинами, стрептококковой и дрожжевой опрелостями, фолликулитами и фурункулами, наблюдаемыми на фоне выраженных расчесов и геморрагических корок.

Диагностика заболевания основывается на характерной клинической картине - зуда при отсутствии высыпаний первичных морфологических элементов.

Дифференциальный диагноз проводится с нейродермитом, атопическим дерматитом, вшивостью и чесоткой.

Лечение кожного зуда направлено, в первую очередь, на выявление и устранение причины заболевания, а также назначение противозудной симптоматической терапии.

Общая терапия включает в себя использование седативных средств и транквилизаторов (препараты брома, кальция и валерианы, триоксазин, "седуксен", "элениум"), антигистаминных препаратов ("кестин", "эриус", "телфаст").

Физиотерапия. Применяется электросон, гипноз, индукто-термия надпочечников, контрастный душ, серные и радоновые ванны, морские купания.

Наружная терапия. При универсальном зуде используются обтирания растворами противозудных средств (2 %-ные настойки салициловой или карболовой кислоты, ментола или димедрола, а также разведенный в воде 1 : 3 столовый уксус). В терапии локализованного зуда применяются противозудные средства в форме пудр, кремов, мазей или паст, которые наносятся после предварительного тщательного протирания пораженного участка дезинфицирующими средствами. Используются димедрол (1-2 %), анестезин (5 %), "фенистил гель" и глюкокортикосте-роидные наружные средства. В упорных случаях проводят местные новокаиновые блокады соответствующих нервов.

20.2. КРАПИВНИЦА

Определение. Крапивница (urticaria) - заболевание, характеризующееся вспышкообразными мономорфными высыпаниями волдырей.

Этиология и патогенез заболевания очень разнообразны. Патогенетически выделяют две основные формы крапивницы - аллергическую и псевдоаллергическую. Такое разделение обусловлено тем, что общим патогенетическим звеном обеих форм крапивницы является повышение проницаемости микроцирку-ляторного русла и развитие отека окружающей соединительной ткани, которые вызываются воздействием на эндотелиоциты сосудов физиологически активных веществ, содержащихся в базо-фильных лейкоцитах, тучных клетках, тромбоцитах, плазме крови (гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, комплемент, кинины). Дегрануляция клеток, высводождение и активация этих веществ осуществляется вследствие как аллергических, так и неаллергических механизмов.

Аллергические механизмы патохимических стадий в развитии крапивницы проявляются, в первую очередь, в реакциях реагинового типа (I тип аллергических реакций по классификации Гелла - Кумбса), при которых дегрануляция базофилов и мастоцитов возникает вследствие взаимодействия аллергена с IgE и IgG₄-антителами, фиксированными на поверхности этих клеток.

К другой аллергической причине развития крапивницы относятся реакции III типа (повреждения иммунными комплексами), при которых С3а, С4а и С5а - фрагменты комплемента играют роль анафилотоксинов, стимулируя высвобождение гиста-мина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов. Кроме того, активируя калликреин-кининовую систему, они инициируют образование кининов, также вызывающих расширение сосудов и повышение их проницаемости. К аллергенам, провоцирующим аллергическую крапивницу, относятся антибиотики, антитоксические сыворотки, гамма-глобулин, некоторые пищевые продукты.

Псевдоаллергические механизмы в патогенезе крапивницы проявляются вследствие того, что различные химические вещества могут быть как либераторами гистамина из мастоцитов и базофилов, так и активаторами комплемента и калликреин-ки-ниновой системы. К таким веществам относятся антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, гамма-глобулин, сыворотки,

опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, гельминты, пищевые продукты, особенно содержащие ксенобиотики. Кроме того, возможен и нейрогенный путь происхождения заболевания, при котором из кожных нервов выделяется субстанция Р, содержащая серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины и другие вещества, участвующие в механизмах формирования волдыря.

Клиническая картина крапивницы характеризуется острым (в течение нескольких минут) развитием варьирующих в окраске (от ярко-розовой до анемично-белой) и размерах (от нескольких миллиметров до величины ладони) уртикарных элементов (см. цв. вкл., рис. 19). Очертания высыпаний имеют разнообразную форму (от округлой до фестончатой). Волдыри могут сливаться, демонстрируя причудливые географические фигуры. Элементы существуют непродолжительное время (от 20 мин до 27 ч) и разрешаются, не оставляя следа. В отдельных случаях волдыри принимают геморрагический характер и могут оставлять пигментные пятна. При наличии сильного отека, сопровождающегося трением элементов, могут образовываться пузыри. Началу высыпаний предшествует ощущение сильного зуда, которое прекращается перед исчезновением волдырей. Расположение уртикарных элементов на коже не имеет характерной локализации, часто волдыри локализуются также на слизистых оболочках губ, мягкого нёба, языка и гортани.

Аллергическая крапивница может быть острой и протекать в виде приступов длительностью от нескольких часов до 6 недель и может быть хронической, характеризующейся приступообразными (один или несколько раз в сутки) высыпаниями, продолжающимися месяцы и годы.

Наиболее частыми причинами острой аллергической крапивницы являются лекарственные препараты (пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, салицилаты, изониазид, гри-зеофульвин, инсулин, анальгетики, барбитураты, витамины В₁ иВ₂, плазма крови, Rh-фактор, антитоксины, вакцины) и пищевые продукты (рыба, крабы, мясо, сыр, земляника, цитрусовые, орехи, помидоры).

Причиной хронической аллергической крапивницы чаще выступают эндогенные аутоаллергены, возникающие вследствие желудочно-кишечных заболеваний (функциональная диспепсия, синдром раздраженной кишки, хронический аппендицит, лямблиоз, дисбактериоз), очагов хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, зубные гранулемы, простатиты) и эндок-

ринных расстройств (менопаузы, климаксы, сахарный диабет), которые в 20-30 % случаях инициируют и псевдоаллергические механизмы формирования клинической картины.

Особую форму представляет глубокая крапивница (urticaria profunda), или отек Квинке, характеризующийся острым внезапным появлением выраженного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки. Очаги поражения чаще локализуются в области лица (губы, веки, щеки) и половых органов (мошонка, малые и большие половые губы), но иногда могут принимать и универсальный характер. Участок поражения имеет плотноэла-стическую консистенцию и резко выступает над поверхностью кожи. Окраска его варьирует от светло-розовой до фарфоро-во-белой, но может быть и цвета здоровой кожи. Отек Квинке сопровождается чувством жжения или зуда, иногда он сопровождается обычной крапивницей и эозинофилией. У некоторых больных его приступы начинаются с детства и регулярно повторяются через определенные промежутки времени (врожденный отек Квинке). Это связано с наследственным дефектом активности ингибитора С1-эстеразы, фермента, инактивирующего С1-фраг-мент комплемента, а также активированный фактор Хагемана, калликреин и плазмин, что, в свою очередь приводит к избыточной продукции кининов.

Псевдоаллергическая крапивница проявляется в нескольких клинических формах.

1. Контактная крапивница развивается вследствие внешнего контакта с кожей экзогенных факторов, провоцирующих появление волдырей. В этом случае очаг поражения ограничен областью воздействия раздражителя. В отдельных случаях эта форма крапивницы может развиваться и под воздействием аллергических механизмов. К ее причинным факторам относятся гистамин, укусы насекомых, крапива, медузы и другие агенты.

2. Физическая крапивница характеризуется развитием вол-дырной реакции в ответ на физическое воздействие. Искусственная крапивница (urticaria factitia) проявляется развитием ур-тикарных элементов линейной формы в ответ на проведение по коже тупой палочкой. В отличие от возвышенного дермографизма, искусственная крапивница сопровождается ощущением зуда. Механическая крапивница возникает на месте одиночного удара, растяжения или сдавления кожи чаще через 1-4 часа после травмы. Холодовая крапивница развивается в холодное время года в ответ на низкую температуру и проявляется волдыр-ными высыпаниями в области открытых участков тела (лицо,

шея, кисти). Тепловая крапивница - редкая форма заболевания, характеризующаяся уртикарной сыпью, появляющейся на месте локального воздействия тепла.

3. Холинэргическая крапивница клинически проявляется мелкими (с диаметром в несколько миллиметров) сильно зудящими волдырями, сопровождающимися некоторым повышением общей температуры тела. Заболевание провоцируется психоневрологическими стрессами, эмоциональными перегрузками. В патогенезе ключевую роль играет накопление ацетилхолина, инициирующего либерализацию гистамина. К редко встречающимся формам холинэргической крапивницы относятся потовая и аквагенная крапивницы, возникающие в результате прямого воздействия на кожу пота или воды.

4. Лекарственная неаллергическая крапивница характеризуется появлением волдырной реакции в ответ на введение в организм лекарственных препаратов, вызывающих развитие клинической картины под воздействием псевдоаллергических механизмов. Такими препаратами чаще всего выступают морфин, атропин, папаверин, тиопентал, альбумин, декстран, рентгено-контрастные вещества, аспирин. Клинически острая форма этой крапивницы может проявляться, наряду с уртикарными высыпаниями, генерализованными эритемами и симптомами анафилаксии (конъюнктивит, ринит, ларингеальный отек, бронхос-пазм). Эритемы и волдыри сопровождаются выраженным зудом и локализуются преимущественно в области волосистой части головы, лица, верхней части туловища. В тяжелых случаях могут развиться тахикардия и снижение артериального давления, приводящие к анафилактическому шоку.

Диагностика крапивницы основывается на данных анамнеза (непереносимость лекарственных препаратов и пищевых продуктов) и характерной клинической картине. В отдельных случаях прибегают к аллергологическим кожным пробам с различными аллергенами.

Дифференциальный диагноз проводится с уртикарным васкулитом, чесоткой, герпетиформным дерматитом.

Лечение всех форм крапивницы включает в себя как проведение мероприятий по прекращению дальнейшего поступления в организм и выведению из него провоцирующих агентов, так и назначение симптоматической терапии, блокирующей образование свежих волдырей.

Общая терапия острой крапивницы заключается в промывании желудка и приеме солевого слабительного (если провоци-

рующий фактор поступает в организм перорально). Внутривенно назначаются ежедневные инъекции тиосульфата натрия. На весь период лечения используется десенсибилизирующая диета с ограничением приема углеводов, применяются инъекции 10 % хлорида или глюконата кальция и назначаются антигистамин-ные препараты - блокаторы Н₁-рецепторов к гистамину ("гис-манал", "кларитин", "кестин", "эриус", "фенистил" и др.).

В тяжелых случаях, сопровождающихся признаками анафилаксии, используются глюкокортикостероиды (однократно внутривенно вводится 1 г преднизолона и назначается его перо-ральный прием по 40-80 мг в сутки). При падении артериального давления и развитии анафилактического шока используются внутривенные инъекции адреналина (1:1000) в количестве 0,1 мл. Для снятия бронхоспазма применяются внутривенные инъекции теофиллина.

Терапия хронической крапивницы включает в себя лечение выявленных желудочно-кишечных и эндокринных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, назначение имму-нокорригирующих (интерферон, тималин, пирогенал, аутогемо-терапия), десенсибилизирующих (препараты кальция, антигис-таминные препараты, включая блокаторы Н₂-рецепторов - циметидин) средств, а также препаратов, стабилизирующих мастоциты ("кетотифен"). При холинэргической крапивнице применяются парасимпатолитики (гидроксизин). Лечение наследственного отека Квинке проводят даназолом. В момент обострения вводят свежезамороженную плазму (400-2000 мл), содержащую высокую концентрацию ингибитора С1-эстеразы.

Физиотерапия. При хронической крапивнице используют индуктотермию надпочечников.

Наружная терапия не проводится.

20.3. ЭКЗЕМА

Определение. Экзема (eczema) - хроническое эритематоз-но-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений ее реактивности.

Этиология и патогенез. Экзема является полиэтиологич-ным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам - нейрогенному и аллергическому.

К экзогенным причинам болезни относят химические, физические, бактериальные факторы (производственные химические агенты, предметы бытовой химии, наружные лекарственные и косметические средства, травмы периферических нервов, очаги инфекции кожи). К эндогенным - нейро-психические травмы, неврозы, аллергические заболевания и иммунодефицитные состояния, очаги хронической инфекции, иммуногенетическую предрасположенность, эндокринные расстройства, болезни желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет.

Сочетанное воздействие экзо- и эндогенных причин приводит к развитию кожной реакции, характеризующейся повышенной чувствительностью нервных окончаний к различным внешним раздражителям. В основе этой реакции, в ответ на раздражение кожных нервов, лежит секреция клетками Меркеля и свободными нервными окончаниями комплекса нейропептидов. В эксперименте было показано, что введение в кожу этих веществ вызывает развитие серозного воспалительного отека со-сочковой дермы, спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса с формированием в нем классических спонгиотических пузырьков.

Эти данные свидетельствуют о том, что основным звеном патогенеза экземы является патологическая реакция кожных нервов на их раздражения, обусловленные как эндо-, так и экзогенными воздействиями. В зависимости от превалирования в патогенезе кожной реакции конкретного больного эндогенных или экзогенных факторов, экзема может протекать со своеобразными клиническими особенностями.

Выделяют истинную экзему, микробную и профессиональную.

В патогенезе истинной экземы главную роль играют нарушения со стороны центральной нервной системы, вызывающие дисбаланс и преобладание активности парасимпатической нервной системы над симпатической, безусловных рефлексов над условными, а также патологические состояния внутренних органов (висцерокутанные рефлексы). В развитии посттравматической экземы, возникающей после заживления кожной раны, главной причиной выступает повреждение периферического нерва с постоянным раздражением отдельных его ветвей (образование невром, зажатие нерва в рубце) - кожно-кожный рефлекс.

В патогенезе микробной и профессиональной экзем ведущую роль играют длительно существующие очаги аллергического воспаления в коже, образовавшиеся вследствие постепенной сенсибилизации к микроорганизмам в очагах кожной инфекции

или вследствие хронизации постоянно рецидивирующего аллергического дерматита. Медиаторы очагов этих воспалительных процессов оказывают непосредственное экзогенное раздражение близлежащих нервных окончаний. В то же время наличие дополнительных эндогенных очагов хронической инфекции способствует более быстрой аллергизации кожи и трансформации участков инфекционного поражения в микробную экзему.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с отечной эритемы, на фоне которой появляются микровезикулы величиной с булавочную головку. Они достаточно быстро вскрываются, обнажая микроэрозии (экзематозные "колодцы"), и отделяют при этом серозный экссудат, что напоминает росу ("серозная роса"). Некоторые микровезикулы подсыхают с образованием корочек, кроме того, образуются отрубевидные чешуйки. В результате постепенного появления все новых и новых микровезикул очаг поражения увеличивается в размерах и приобретает полиморфный вид, связанный с эволюционным полиморфизмом везикул. Характерен зуд. В отдельных случаях процесс может принять универсальный характер.

Для экземы характерно длительное и капризное течение - обострение процесса без каких-либо видимых причин. По мере стихания воспалительных явлений заболевание переходит в хроническую стадию, характеризующуюся застойной гиперемией, отсутствием мокнутия, инфильтрацией и лихенификацией кожи.

Выделяют следующие клинические разновидности экземы: бляшечную экзему, экзематид, дисгидротическую экзему, роговую экзему.

Бляшечная экзема, или нуммулярная (монетовидная), характеризуется очагами поражения небольших размеров округлых очертаний и резкими границами.

Экзематид (см. цв. вкл., рис. 20) представляет собой абортивную форму бляшечной экземы и характеризуется появлением на туловище и конечностях эритематозных пятен, отрубевид-но шелушащихся, с четкими границами различного размера и различных очертаний, при поскабливании которых выявляются микроэрозии. В некоторых случаях отмечается трансформация экзематида в бляшечную экзему.

Клиническая картина экземы одинакова на различных участках кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. Это объясняется в основном толщиной рогового слоя, не позволяющего клинически проявляться отдельным микровезикулам,

и они проявляются, объединяясь в конгломераты. В связи с этим выделяют дисгидротическую экзему, характеризующуюся плотными пузырьками величиной с горошину. По вскрытии слившихся пузырьков обнажается сплошная эрозивная поверхность, на которой можно обнаружить капельки серозной росы. Очаг поражения имеет четкие фестончатые границы, образованные воротничком отслоившегося эпидермиса. При распространении экзематозного процесса на боковые и тыльную поверхности кистей и стоп наблюдаются обычные микровезикулезные элементы.

В некоторых случаях развиваются трофические изменения ногтевых пластинок в виде их поперечной исчерченности.

Роговая, или тилотическая (мозолевидная), экзема (см. цв. вкл., рис. 21) представляет собой хроническую стадию экземы ладоней и подошв и проявляется главным образом гиперкератозом.

При присоединении вторичной пиококковой инфекции формируется так называемая импетигинизированная экзема (не путать с микробной экземой).

Микробная экзема наиболее часто развивается на фоне хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового ин-тертриго. При этом в очаге поражения развиваются микровезикулы, что приводит к стиранию его границ, и появляется капельное мокнутие. Вариантом микробной экземы может быть бляшечная экзема.

Профессиональная экзема образуется на фоне аллергического дерматита. Поскольку в большинстве случаев экзематизи-руется профессиональный аллергический дерматит, эту форму экземы принято называть профессиональной, и она имеет следующие отличительные от него черты:

1) очаги поражения развиваются после нескольких рецидивов не только на месте контакта с аллергеном, но и на других участках кожного покрова(как правило, симметрично);

2) после отмены действия аллергена экзема не разрешается и протекает капризно;

3) кожные пробы показывают при экземе поливалентную реакцию, то есть больные дают положительную реакцию и на такие химические вещества, с которыми они ранее не соприкасались.

Дифференциальная диагностика. Острую экзему дифференцируют с солнечной экземой, с аллергическим везикулезным дерматитом. Для последнего характерны мономорфизм (если

нет постоянного контакта с аллергеном), отсутствие наклонности к периферическому росту и диссеминации очагов поражения, разрешение по удалении аллергена.

Хроническую экзему дифференцируют с нейродермитом, против которого свидетельствуют следующие признаки: анамнестические данные о капельном мокнутии, розовый дермографизм (в отличие от белого при нейродермите).

Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от дисгидротической эпидермофитии стоп с помощью лабораторных методов исследования, от пиоаллергидов и микидов по наличию основных очагов пиококковых или грибковых поражений, от токсидермии по анамнезу и выраженности токсической отслойки эпидермиса.

Роговую экзему следует дифференцировать с рубромикозом лабораторными методами исследования, с псориазом, различными кератодермиями.

Микробная экзема отличается от инфекционных очагов поражения наличием микровезикул и капельного мокнутия.

Экзематид дифференцируют с розовым лишаем, псориазом, бляшечным парапсориазом, себорейным дерматитом.

Лечение. Больные экземой нуждаются в обследовании с целью выявления патологических процессов, приводящих к изменению реактивности кожи - висцеральной патологии, неврологических нарушений как со стороны центральной, так и периферической нервной системы. Желательно в определенных случаях стационарное лечение с целью исключения воздействия на больного неблагоприятных психогенных и раздражающих кожу факторов.

Общая медикаментозная терапия включает в себя седатив-ные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение корти-костероидных препаратов (20 мг в сутки).

Наружное лечение проводится в зависимости от стадии процесса: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами.

Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии в виде УФО, начиная с субэритемных доз. При ло-

кализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертер-бральные узлы.

Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.

20.4. НЕЙРОДЕРМИТ

Определение. Нейродермит - хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием ли-хенификации вследствие постоянного расчесывания.

Этиология и патогенез. Заболевание связано с функциональными нарушениями в нервной системе, к которым присоединяются органические изменения нервных волокон и рецепторно-го аппарата кожи. Имеют также значение нарушения функции желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства.

Клиническая картина. Заболевание начинается с интенсивного, мучительного, локализованного или более или менее распространенного зуда, благодаря чему под влиянием постоянного расчесывания развиваются мелкие плоские блестящие папулы, отражающие своими очертаниями треугольные и ромбические поля кожного рисунка. Вначале они по цвету не отличаются от нормальной кожи, затем приобретают коричневато-розовую окраску. В связи с обилием папулезных элементов они смыкаются друг с другом и образуют сплошной очаг лихе-нификации. Границы его размытые, на поверхности - чешуйки, линейные экскориации и кровянистые корки. Постепенно к этому присоединяется поверхностная инфильтрация; пораженная кожа приобретает синюшный оттенок.

Выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит.

Ограниченный нейродермит (простой хронический лишай Видаля). Очаг поражения кожи величиной до ладони локализуется обычно на задней и боковых поверхностях шеи, в пахо-во-бедренных складках, промежности, межъягодичной складке, на мошонке, больших половых губах. В сформировавшемся очаге определяется зона сплошной лихенификации, по периферии которой выявляются диссеминированные папулы. В поздней стадии нейродермита развивается, кроме того, краевая зона гиперпигментации. В застарелых очагах нейродермита на фоне

гиперпигментации могут появляться участки обесцвеченной кожи (вторичная лейкодерма).

Выделяют некоторые разновидности нейродермита: белый нейродермит (в очаге поражения развивается депигментация), псориазиформный (при обильном шелушении), декальвирую-щий (при поражении волосистой части головы и развитии алопеции), гипертрофический или бородавчатый, встречающийся на голенях у мужчин), линеарный.

Диссеминированный нейродермит представляет собой несколько очагов ограниченного нейродермита.

Диффузный нейродермит характеризуется разлитым поражением кожи в виде лихенификации. Процесс может приобретать универсальный характер.

Дифференциальная диагностика проводится с хронической экземой, поскольку по прекращении образования микровезикул и мокнутия внешний вид экзематозных очагов благодаря длительно сохраняющейся лихенификации весьма похожна клинические проявления нейродермита.

Лечение. Применяется в основном местная терапия в виде кортикостероидных мазей ("синафлан", "элоком", "белодерм"), при необходимости под пленку, нередко - в комбинации с дегтярными мазями в возрастающей концентрации. При недостаточном эффекте рекомендуется криомассажснегом угольной кислоты в комбинации с эфиром. Применяют также фонофорез кортикостероидов, при неэффективности лечения - рентгенотерапию.

20.5. ПОЧЕСУХА

Термин почесуха (prurigo) объединяет группу заболеваний, первичными морфологическими элементами которых являются сильно зудящие везикуло-папулы, уртикарные папулы, полушаровидные папулезные и узловатые элементы. К ней относятся детская папулезная крапивница, строфулюс взрослых и узловатое пруриго.

Детская папулезная крапивница

Определение. Детская папулезная крапивница (детская почесуха, простое острое пруриго детей, строфулюс, strophulus infantum) - рецидивирующее заболевание детей, характеризующееся высыпанием уртикарных, везикулезных и папулезных элементов, сопровождающихся сильным зудом.

Этиология и патогенез заболевания близки к таковым при крапивнице. В основе развития болезни лежит пищевая или лекарственная аллергия, а также повышенная чувствительность к укусам насекомых (блох, клещей, москитов), что подтверждается групповыми обострениями заболевания в летнее время и самопроизвольными ремиссиями, наблюдаемыми у изолированных пациентов. В ответ на укус насекомого предполагается развитие аллергических реакций немедленного типа. У многих детей на фоне ферментопатии кишечника наблюдается сенсибилизация к молоку, цитрусовым, яйцам, шоколаду, ягодам. Факторами, обостряющими течение дерматоза, являются также нервно-психические стрессы.

Клиническая картина детской папулезной крапивницы начинает развиваться в течение первого года жизни ребенка и имеет наиболее выраженные проявления в возрасте от 2 до 8 лет. Характеризуется сильно зудящими высыпаниями, локализующимися на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Первичными морфологическими элементами являются волдыри размером 2-10 мм, в центральной части которых располагается узелок, увенчанный везикулой (серопапула). Иногда развиваются пузырьки несколько больших размеров, напоминая таковые при ветряной оспе. Встречаются и самостоятельные серопапулы, окруженные небольшим венчиком гиперемии, но не имеющие волдырей в основании, а также уртикарные элементы без папул и везикул, которые при диаскопии демонстрируют появление желтоватой окраски в своей центральной части. Вследствие экскориаций папулы инфильтрируются, а на месте везикул образуются геморрагические корочки. Заболевание нередко осложняется вторичной пиококковой инфекцией (чаще в форме вульгарного импетиго). Разрешаясь, строфулезные элементы оставляют депигментированные или гипопигментиро-ванные пятна. Слизистые оболочки при детской крапивнице не поражаются.

Диагностика строфулюса основывается на данных аллерго-логического анамнеза (непереносимость пищевых и лекарственных продуктов) и характерной клинической картине (экзантема, состоящая из трехэтажных строфулезных элементов - волдырей с серопапулами в центральной части).

Дифференциальный диагноз проводится с ветряной оспой, герпетической экземой, атопическим дерматитом и чесоткой.

Лечение. Необходимо наладить соблюдение правил гигиены и питание, исключающее попадание в организм провоцирующих агентов, а при необходимости провести дезинсекцию и дезинфекцию помещения.

Общая терапия включает в себя использование препаратов кальция и антигистаминных средств. При наличии ферментопа-тий кишечника применяются препараты, содержащие бифидо-бактерии ("бифидумбактерин").

Физиотерапия. Назначаются сероводородные ванны или ванны с отваром зверобоя. Используется также иглорефлексоте-рапия.

Наружная терапия заключается в назначении противозуд-ных средств (1-2 % димедрола, ментола, карболовой кислоты) в форме взбалтываемой смеси или геля ("фенистил гель"). На длительно существующие папулы наносят разрешающие средства. При осложнениях вторичной инфекцией применяют дезинфицирующие мази или глюкокортикоидные кремы, содержащие антибактериальные средства ("дипрогент", "фуцикорт", "целе-стодерм-В с гарамицином" и др.).

Строфулюс взрослых

Определение. Строфулюс взрослых (почесуха взрослых, простое подострое пруриго, папулезная крапивница, strophulus adultorum, см. цв. вкл., рис. 22) - хроническое рецидивирующее полиэтиологичное заболевание, наблюдающееся у взрослых и характеризующееся сильно зудящими высыпаниями, клинически сходными с таковыми при детской папулезной крапивнице.

Этиология и патогенез подострого пруриго, в отличие от острого, не имеют отношения к укусам насекомых и целиком связаны с аллергическими механизмами, развивающимися при повышенной чувствительности к эндогенным аутоаллергенам, возникающим вследствие хронических желудочно-кишечных, эндокринных и других нарушений, весьма напоминая этиологию и патогенез аллергической крапивницы. В развитии клинической картины принимают участие аллергические реакции немедленного типа (I тип аллергии), в последующем сменяющиеся на реакции гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергии).

Причинами строфулюса взрослых могут быть функциональная диспепсия, синдром раздраженной кишки, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холециститы, гепатиты,

цирроз печени, сахарный диабет, лимфогранулематоз и лимфо-лейкозы, дисменорреи, кистоз яичников, эндокринные заболевания половых желез, беременность (чаще начиная со 2-3 месяца), гельминтозы.

Клиническая картина заболевания наблюдается чаще среди женщин, как правило, в возрасте 18-30 лет, у которых процесс может рецидивировать во время менопаузы. Мужчины обычно страдают в возрасте 40-50 лет. Первоначально высыпают уртикарные серопапулы размером 1-5 мм, которые вследствие сильного зуда тут же экскориируются и приобретают вид инфильтрированных папул, покрытых геморрагическими корочками. Сыпь локализуется главным образом на разгибатель-ных поверхностях верхних и нижних конечностей, животе, пояснице, ягодицах. Заболевание тянется месяцы и годы. Разрешаясь, элементы оставляют гиперпигментированные пятна или формируют участки депигментаций, окруженных гиперпигмен-тированным ободком.

Диагностика строфулюса взрослых основывается на данных анамнеза (наличие желудочно-кишечных или эндокринных заболеваний) и характерной клинической картины (строфулез-ные элементы на туловище и конечностях).

Дифференциальный диагноз проводят с герпетиформ-ным дерматитом, ветряной оспой, герпетической экземой, ато-пическим дерматитом и чесоткой.

Лечение включает терапию выявленных хронических заболеваний. Назначаются симптоматические общая десенсибилизирующая и наружная противозудная терапии аналогично лечению детской папулезной крапивницы.

Узловатое пруриго

Определение. Узловатое пруриго (узловатый нейродермит, prurigo nodularis, см. цв. вкл., рис. 23) - редкое хроническое заболевание, характеризующееся высыпаниями полушаровидных папул и округлых узлов, сопровождающихся сильным зудом и не имеющих тенденцию к разрешению.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. Сильный зуд предположительно объясняется аллергическими механизмами, что подтверждается наличием сопутствующих атопических заболеваний у пациентов (повышенный уровень IgE в плазме, аллергический ринит, гиперчувствительность к домашнему пылевому клещу и т. д.). Появление узелков и узлов

в местах расчесывания происходит вследствие разрастания кожных нервов, преимущественно за счет гиперпролиферации шванновских клеток, приводящего к образованию опухолевидных структур (напоминающих нейрогенную опухоль-шванно-му), механизмы происхождения которых пока не изучены.

Клиническая картина характеризуется симметричными высыпаниями на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей полушаровидных, округлых, не сливающихся друг с другом папул и узлов диаметром 0,5-3 см. Элементы в начале заболевания имеют ярко-красную окраску, которая в дальнейшем приобретает сероватый оттенок, а в конечном итоге становится серовато-коричневой. Узелки и узлы осложняются экскориациями и имеют тенденцию к развитию гиперкератоза грязно-серого цвета, локализованного в центральной части высыпных элементов. Окружающая кожа обычно имеет нормальную окраску, но может быть и гиперпигментированной. Сыпь существует многие годы и самостоятельно не разрешается.

Диагностика осуществляется на основе характерной клинической картины (сильно зудящие экскориированные красновато-коричневатые папулы и узлы с сероватым оттенком, не имеющие тенденцию к разрешению).

Дифференциальный диагноз проводится со строфулюсом и гипертрофической формой красного плоского лишая.

Лечение. Общая терапия заключается в назначении седа-тивных и десенсибилизирующих средств (препараты кальция - добезилат и глюконат), а также антигистаминные средства (димедрол, дипразин, супрастин, "кестин", "эриус").

Физиотерапия. Применяется лазеротерапия, диатермокоагу-ляция, криотерапия, обкалывание узлов 2 % раствором новокаина.

Наружная терапия. Используются разрешающие средства (дегтярные мази), мази 5 % анестезина, глюкокортикостероид-ные мази под окклюзионную повязку.

20.6. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Определение. Атопический дерматит (пруриго Бенье, ато-пическая экзема, атопический нейродермит) - хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз, развивающийся у пациентов с наследственной гиперчувствительностью и характеризующийся зудящими папулезными и везикулезными высыпаниями.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит передаваемая по наследству гиперчувствительность IgE-типа к различным аэро-, пищевым и лекарственным аллергенам (домашние пылевые клещи, плесень, пыльца растений, перхоть человека и домашних животных, аспирин; пищевые белковые аллергены, содержащиеся в таких продуктах, как рыба, молоко, свинина, птица, икра; злаковые аллергены риса, пшеницы, кукурузы, аллергены некоторых ягод и фруктов, таких как земляника, черная смородина, малина, виноград, персики, абрикосы, все цитрусовые, ананасы и бананы).

Атопический дерматит входит в группу атопических заболеваний, часто объединяемых терминами "атопический синдром", "атопическая болезнь", к которым относятся также бронхиальная астма, аллергический ринит, атопическая катаракта. Эти заболевания имеют общие главные звенья их патогенезов (наследственная гиперчувствительность немедленного типа) и разные органы-мишени (кожа, бронхи, слизистые оболочки, глаза) для проявления патофизиологических стадий развития аллергии. Кроме того, общность этих патологических состояний подтверждается выявлением сопутствующей атопической патологии как у больных атопическим дерматитом, такиуихродст-венников, а также возможностью в процессе течения болезни смены основного органа-мишени с развитием спонтанной ремиссии атопического дерматита и обострением другого атопи-ческого заболевания. Вероятность наследования болезни - до 50 %, если болен только один родитель и до 80 % при наличии атопических заболеваний одновременно у отца и матери. К факторам, обостряющим течение заболевания, помимо соответствующих аллергенов, относятся гормональные дисфункции, стрессы, влажный морской климат, резкое усиление потоотделения.

У 60-70 % больных атопическим дерматитом в крови обнаруживается повышенное в несколько раз содержание иммуноглобулинов класса Е, которые, адсорбируясь в коже, связываются своим Fc-фрагментом с тучными клетками и базофильными лейкоцитами, инициируя под воздействием аллергенов высвобождение этими клетками физиологически активных веществ (гистамин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, эози-нофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, про-стагландины и лейкотриены) (I тип аллергии по классификации Гелла - Кумбса). Высвобожденные медиаторы вызывают развитие в дерме аллергического воспаления. В эпидермисе же IgE

своими ε-рецепторами связываются с клетками Лангерганса, имеющими повышенное количество рецепторов к этому иммуноглобулину. Образовавшиеся комплексы - "IgE-клетка Лан-герганса" становятся аллергенами для развития в коже реакции гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергии), в которой IgE выполняет уже роль гаптена, а не антитела. К другим иммунным нарушениям, выявляемым в крови при атопиче-ском дерматите, относятся: дефицит Т-лимфоцитов, снижение их функциональной активности, дисбаланс между Т-хелперами и цитотоксическими Т-клетками, нарушение кооперации между Т- и В-лимфоцитами, сниженное содержание сывороточных иммуноглобулинов класса А. Данные иммунные нарушения являются одной из причин склонности заболевания к развитию осложнений вторичной бактериальной (пиодермии) и вирусной (герпетическая экзема) инфекциями.

Клиническая картина. Заболевание начинается с детства. Первые симптомы развиваются, как правило, на 4-5-м месяце жизни ребенка и характеризуются эритематозно-везикулезны-ми мокнущими элементами, появляющимися на щеках и быстро распостраняющимися на область лба, век, подбородка. Пузырьки высыхают, образуя слоистые серозные корки. В дальнейшем поражаются волосистая часть головы, ушные раковины, разги-бательные поверхности конечностей. Заболевание сопровождается выраженным зудом, на фоне расчесов могут появляться вторичные пиококковые поражения (импетиго, фолликулиты). С возрастом острота болезни снижается, эритематозно-везику-лезные высыпания сменяются папулезно-пруригинозными и процесс принимает характер хронического воспаления. Пузырьки и мокнутие появляются только при выраженных обострениях и рецидивах. В этом периоде поражения имеют вид сливающихся папул на фоне утолщения, сухости и уплотнения кожи (ксероз), а также усиления ее рисунка (лихенификация). Кожа приобретает тусклый оттенок и скрытое или достаточно выраженное шелушение (приобретенный ихтиоз), участки неравномерной гипо- и гиперпигментации, а также белый дермографизм. Характерны выраженные экскориации. Наиболее частая локализация высыпаний - кубитальные и подколенные ямки, сгибательные поверхности конечностей, боковые поверхности шеи, грудь, запястья, тыл стоп. Отмечается бледность кожи лица, вокруг глаз развивается подчеркнутость и усиление складок нижних и верхних век ("складки Моргана"). Кожа ладоней

вследствие сухости характеризуются большим числом тонких линий и складок.

Диагностика атопического дерматита основывается на данных анамнеза (наличие атопических заболеваний у пациента и его родственников, начало болезни с рождения, обострения и рецидивы в условиях сырого морского климата, непереносимость шерсти, растворителей, ряда пищевых продуктов), характерной клинической картине (интенсивный зуд, белый дермографизм, эритематозно-везикулезные высыпания в детстве и папулезно-пруригинозные сухие элементы в более зрелом возрасте, сменяемые эритематозно-везикулезными во время выраженных обострений), результатов положительных аллергологи-ческих кожных тестов, эозинофилии и высокого содержания в сыворотке иммуноглобулинов класса Е.

Дифференциальный диагноз проводится с нейродермитом, экземой, красным плоским лишаем, ихтиозом, лимфомой кожи.

Лечение следует начинать с ограничения контакта с лекарственными и аэроаллергенами, а также десенсибилизирующей диеты с ограничением яиц, рыбы, варенья, коровьего молока, острых и копченых продуктов, шоколада, цитрусовых.

Общая терапия. Назначают инъекции препаратов кальция (10 % раствор глюконата или хлорида) и раствора тиосульфата натрия, антигистаминные средства, ангиопротекторы (пенток-сифиллин, ксантинола никотинат), витамины (С, Р, А, Е, РР), иммуномодуляторы (реаферон, тималин, тактивин, иммунал, нуклеинат натрия), в тяжелых случаях (эритродермия) применяются глюкокортикостероиды (30-60 мг/сут) с последующим снижением до полной отмены.

Физиотерапия. Применяются локальное и общее УФО, игло-рефлексотерапия, лазеротерапия. Показана курортотерапия в условиях сухого жаркого климата.

Наружная терапия. В стадии мокнутия используются примочки с жидкостью Алибура, 2 % раствором борной кислоты, 1 % раствором резорцина или танина. На корки и лихенифици-рованные участки накладываются борно-нафталанные или бор-но-дегтярные пасты или кремы, глюкокортикостероидные препараты, в том числе содержащие (при наличии вторичной инфекции) дезинфицирующие средства ("тридерм", "целесто-дерм-В с гарамицином", "фуцикорт"). Применяется также 10 %-ный крем с мочевиной, который сначала используют в комбинации с фторсодержащими кортикостероидными мазями,

затем совместно с гидрокортизоновой мазью. В заключительной стадии переходят на лечение мочевинсодержащими кремами без кортикостероидов. Среди современных мочевинсодер-жащих кремов наиболее популярными являются "топик-10", "липэк". После снятия островоспалительных проявлений заболевания, одним из наиболее эффективных средств, вводящих в длительную ремиссию, является пимекролимус ("элидел"). В заключительном периоде для сохранения длительной ремиссии в качестве увлажняющих лечебно-профилактических средств используются "липикар", "топикрем", "липэк".