Дерматовенерология : учебник для медицинских вузов / А. В. Самцов, В. В. Барбинов.-СПб. : СпецЛит, 2008.-352 с. : ил.
|
|
Глава 18. ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ
Этиология. Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи, ими вызываемые, клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета - поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные пронизывают все тело человека.
Среди острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит.
Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин "острая радиационная травма".
Ранняя лучевая реакция развивается в 1-2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровождающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через несколько часов.
Лугевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос через 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос начинается через 1,5-2 месяца.
Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эри-
тематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов, нередко отмечаются регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно - выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно, в течение нескольких месяцев, и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и телеангиоэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) - слабостью, ознобом, высокой температурой, бессонницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струпами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу.
Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов.
Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атрофии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, па-пилломатоз, являющиеся основой для развития рака.
Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лимфатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеан-гиэктазии.
Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями.
Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита.
Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматозами нуждаются в хирургическом лечении.