Глава 17. ФОТОДЕРМАТОЗЫ

Определение. Фотодерматозы - заболевания кожи, вызванные воздействием на нее солнечных лучей.

Этиология и патогенез. В состав солнечных лучей входят ультрафиолетовые (А, В, С) и видимые лучи, составляюшие

92 %. UVC имеют длину волн 200-290 нм, блокируются озоновым слоем и не достигают земной поверхности, UVB (290320 нм) не проникают через стекло, обладают канцерогенным эффектом, достигают сосочковой дермы и индуцируют эритему; длина волн UVA - 320-400 нм, они проникают через стекло, обладают незначительным канцерогенным эффектом, достигают ретикулярной дермы и вызывают большинство фотоаллергических реакций. Длина видимых лучей - 400-800 нм, они не обладают канцерогенными свойствами.

В коже содержится много эндогенных хромофоров, поглощающих ультрафиолетовую радиацию: кератиновые белки, гемоглобин, порфирины, меланин, нуклеиновые кислоты, липо-протеины, ароматические аминокислоты (тирозин, триптофан, гистидин). Вместе с тем интенсивное солнечное облучение, а также искусственное ультрафиолетовое излучение (ртут-но-кварцевая лампа, электросварка) могут вызвать поражения кожи у всех людей в виде травматических реакций по типу острого или хронического дерматита. Выделяют также фотодинамические реакции, развивающиеся в результате воздействия на кожу фотосенсибилизаторов - веществ, повышающих ее чувствительность к солнечным лучам. В настоящее время установлено примерно 50 веществ, обладающих фотосенсибилизирующи-ми свойствами. Различают облигатные и факультативные фотосенсибилизаторы. Первые повышают чувствительность кожи всегда, и вызывают фототоксические реакции, развивающиеся в результате прямого повреждения клеток в результате фотохимических реакций. Вторые - в исключительных случаях, и приводят к развитию фотоаллергических реакций.

Облигатные фотосенсибилизаторы могут быть экзогенными, действующими непосредственно на кожу, или эндогенными, вырабатывающимися в самом организме и поступающими в кожу гематогенным путем.

Экзогенные фотосенсибилизаторы - твердые углеводороды каменного угля и нефти, фурокумарин, содержащийся в некоторых растениях (клевер, гречиха и др.), а также в эфирных маслах, пигменты хлорофил и фикоциан, встречающиеся в большом количестве в осоке и сине-зеленых водорослях.

Эндогенные фотосенсибилизаторы - порфирины и некоторые продукты нарушенного обмена, появляющиеся при гиповитаминозе РР. Порфирины вырабатываются костным мозгом, а также поступают в организм с пищей. Соединяясь с железом, они образуют гем - составную часть гемоглобина, содержаще-

гося в эритроцитах. Ведущую роль в нарушениях порфириново-го обмена играет печень. Поэтому его нарушения, называемые порфириями, могут быть эритропоэтическими, печеночными и смешанными. К печеночным порфириям относится поздняя кожная порфирия (см. цв. вкл., рис. 17). При этом заболевании выявляется дефицит уропорфириногендекорбоксилазы в печени, что связано с воздействием на нее алкоголя, эстрогенов, гек-сахлорбензола. Порфирины (в основном уропорфирины) откладываются в коже и повышают ее чувствительность к ультрафиолетовым лучам. Поглощенная порфиринами энергия передается клеточным структурам, а также молекуле кислорода, вызывающей повреждение тканей.

Фотоаллергические реакции развиваются в основном за счет экзогенных факультативных фотосенсибилизаторов, редко - эндогенных (при белковом голодании).

Экзогенные фотосенсибилизаторы повышают чувствительность как при непосредственном контакте с кожей, так и поступая в нее гематогенно, нарушая при этом в некоторых случаях порфириновый обмен. К первым относятся соли хрома, моющие средства, кортикостероиды при наружном длительном применении, ко вторым - тетраэтилсвинец, входящий в состав этилированного бензина, некоторые лекарственные препараты (тетра-циклины, барбитураты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина. Фототравматигеские реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в дальнейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита.

Клинические проявления фотодинамигеских реакций, вот-личие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами.

Фотодерматиты, обусловленные фототоксигескими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофито-дерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематоз-но-буллезными элементами, отражающими очертания трав.

Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием

эрозий или поверхностных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают, и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в ней количества уропорфиринов.

Фотоаллергигеские реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема, см. цв. вкл., рис. 18), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобными элементами (солнечное пру-риго).

Дифференциальная диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты - с многоформной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимне-осенний период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов.

Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактики рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей.

В настоящее время различают химические и физические фо-тоблокаторы; первые абсорбируют фотоны ультрафиолетовой радиации, вторые - отражают и рассеивают солнечные лучи. Химические фотопротекоторы разделяют на UVA- и UVB-бло-каторы. UVB защищают от всего спектра В, UVA - только от лучей с длиной волны 320-360 нм. Активность фотопротектора определяется в стандартном тесте-SPF (sun protection factor). В частности UVB-блокатор с показателем SPF-4 свидетельствует о том, что он предохранит кожу от развития эритемы в четыре раза дольше по сравнению с незащищенной кожей от того же количества В-лучей. UVA-блокаторы содержат бензофеноны, антралинаты, дибензолметаны, которые способны защищать кожу от длин волн 300-350 нм.

Из физических фотоблокаторов наиболее широко применяются диоксид титана и оксид цинка, которые не только рассеивают и отражают, но также и поглощают А-лучи. В связи с этим в настоящее время во многие косметические средства вводят как химические, так и физические фотопротекторы, причем лицам со светлой кожей и лицам, длительно находящимся на солнце, показаны средства с SPF от 15 и выше.

Из многочисленных фотозащитных средств следует отметить такие препараты, как Антгелиос XL, максимально защищающий от UVA-лучей, Антгелиос W обеспечивает широкий спектр защиты от UVB-лучей, коротковолновых и длинноволновых UVA-лучей; фотозащитные препараты лаборатории Авен (SPF-20, 40, 50+), Фотодерм Био Max SPF-100.

Лечение фотодерматитов связано прежде всего с исключением воздействия фотосенсибилизаторов.

При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен. Важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лечении кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах.

Наружное лечение и профилактика всех форм фотодерматитов не отличаются от таковых при солнечном дерматите.