Глава 12. ТРАНСМИССИВНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

Трансмиссивные дерматозы - группа инфекционных заболеваний кожи, возникающих вследствие укусов различных насекомых (клещей, москитов и др.), которые не являются непосредственными возбудителями, а выступают в роли промежуточного хозяина инфекционного агента, осуществляя перенос инфекции.

12.1. ИКСОДОВЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ

Определение. Иксодовый клещевой боррелиоз (лайм-бор-релиоз, болезнь Лайма) - инфекционное системное хроническое трансмиссивное природно-очаговое заболевание, вызываемое бореллиями, переносимое иксодовыми клещами, поражающее различные органы и системы организма, включая кожу. Термины "лайм-боррелиоз" и "болезнь Лайма" связаны с названием города в США (Lyme), расположенного в штате Коннектикут, в котором в 1975 году была отмечена групповая вспышка заболевания (более 400 больных).

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается спирохетами, обладающими характеристиками как трепонем, так и бор-релией. Морфологически они более похожи на трепонем, но окрашиваются интенсивнее, чем спирохеты, и менее интенсивно, чем боррелии. В отличие от трепонем, подобно боррелиям они растут на искусственных средах. По форме представляют собой штопорообразные спирали с неравномерными завитками длиной 10-35 мкм и шириной 0,08-0,25 мкм. В настоящее время они отнесены к комплексу боррелий - Borrelia burgdorferi sensu lato, включающему в себя более 10 геномных групп, наиболее распространенными среди которых являются B. burgdorferi,

B. garrini, B. afzelii и B. lusitaniae. Природные очаги имеют широкое распространение в Северной Америке (14 штатов США), Европе, Азии и Австралии. В России заболевание распространено на значительной части территории (Европейская часть, Урал, Сибирь), где возбудителями заболевания преимущественно выступают B. garrini, B. garrini (NT28), B. afzelii и B. lusitaniae. Источником инфекции являются дикие позвоночные животные (хомяки, еноты, полевки, опоссумы, белохвостые олени), собаки и крупный рогатый скот. Роль переносчика играют иксодо-вые клещи, в Европе и Азии - I. ricinus и I. persulcatus, в Северной Америке - I. dammani. Попав в организм переносчика, возбудитель концентрируется в средней и задней кишке клеща, а также в его ректальной ампуле. Боррелии из слюны или фекалий насекомого во время укуса попадают в кровь человека и начинают мигрировать в кожу (к периферии от места внедрения), в головной мозг, печень и селезенку, а также к другим (отдаленным) участкам кожи, вызывая ее вторичные поражения. Инкубационный период составляет от 1-3 дней до 1 месяца. При Лайм-боррелиозе наиболее часто поражаются кожа, нервная система, суставы и сердце.

Клиническая картина. В течении заболевания выделяют в основном три стадии, однако четкость в их разделении прослеживается далеко не всегда.

1-я стадия (ранней локализованной инфекции) наступает после инкубационного периода вслед за присасыванием клеща, характеризуется хронической мигрирующей эритемой Афце-лиуса - Липшютца (встречается у 80 % больных). На месте укуса появляется папула или синюшно-красное пятно с геморрагической корочкой в центре. Спустя 3-10 дней пятно начинает расти по периферии, разрешаясь в центре, в результате образуется кольцо достаточно большой площади. Первичный аффект может наблюдаться в любой части тела, но чаще отмечается на бедрах, в паху или близ подмышечных впадин. Кольцо эритемы может достигать в среднем около 15 см в диаметре (от 3 до 60 см). Валик эритемы обычно плоский, иногда чуть возвышающийся над поверхностью кожи. В центре кольца в отдельных случаях обнаруживается некроз папулы на месте укуса. Если поражение расположено на волосистой части головы, то из-под края роста волос может появляться лишь красноватый бордюр линейной или дугообразной формы. Примерно половина больных отмечает жжение, зуд или болезненность пораженного участка кожи, при прикосновении - чувство тепла. У поло-

вины больных через 1-12 месяцев развиваются вторичные поражения кожи на участках, удаленных от места присасывания насекомого. Эти поражения клинически сходны с первичной эритемой, однако отличаются от него меньшими размерами. Иногда их насчитывается более 20. В отдельных случаях вторичные высыпания (особенно на скулах) сопровождаются конъюнктивитами. Кожные проявления заболевания сохраняются в среднем 1 месяц (от 1 сут. до 14 мес.), затем они исчезают без следа, иногда сопровождаясь легким шелушением и оставляя слабо выраженную пигментацию. Примерно в 10 % случаев они рецидивируют. Первичные кожные проявления иногда сопровождаются лихорадкой, ознобом, слабостью, сонливостью, миалгиями, артралгиями и увеличением лимфатических узлов.

2-я стадия (диссеминации инфекции) отмечается через несколько недель после 1-й стадии и характеризуется неврологической и сердечной симптоматикой. В этом периоде отмечаются нейропатии - радикулиты, парезы и параличи лицевого нерва, энцефалиты и менингоэнцефалиты. Со стороны сердца выявляются аритмии, миокардиты, атриовентрикулярные блокады.

3-я стадия (поздней или персистирующей инфекции) развивается через год и более после начала заболевания. Для этой стадии характерны артриты, продолжающиеся многие годы, а также поражение кожи в виде хронического атрофического ак-родерматита. Поздние суставные поражения проявляются оли-го- и полиартритами, нередко с повреждением хряща и кости.

Хронигеский атрофигеский акродерматит развивается через 1-5 лет после инфицирования. Процесс начинается с появления отечных, инфильтрированных пятен, располагающихся, как правило, на одной из конечностей, сливающихся в эритемы застойно-синюшной окраски. В последующем гиперемия исчезает, а на ее месте возникает выраженная атрофия кожи, которая имеет складчатый вид, напоминая папиросную бумагу.

Диагностика заболевания основывается на данных анамнеза (укус клеща) и характерной центробежно увеличивающейся эритемы кольцевидной формы, начинающейся на месте укуса. В сомнительных случаях используют реакцию непрямой имму-нофлюоресценции с боррелиозным антигеном, при которой выявляются антитела класса IgM с момента начала заболевания и в течение 2-3 недель после выздоровления, а также антитела класса IgG в более поздние сроки при неврологических, кардиологических и суставных проявлениях болезни.

Дифференциальный диагноз проводят с микозами гладкой кожи.

Лечение. Общая терапия заключается в назначении антибиотиков. В первой стадии процесса - тетрациклин по 500 000 ЕД 4 раза в день или доксициклин по 0,1 г 2 раза в день в течение 10 суток, феноксиметилпенициллин в дозе 1,5 г в сутки. Во II и III стадии - пенициллин G, цефалоспорины.

Наружная терапия мигрирующей эритемы не требуется.

12.2. ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ

Определение. Лейшманиоз кожный (болезнь Боровского, пендинская язва, годовик, ашхабадка) - инфекционное трансмиссивное эндемичное заболевание в странах с жарким климатом, которое вызывается простейшими, переносится москитами и проявляется преимущественным поражением кожи.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается простейшими Leishmania, принадлежащими к порядку кинетопластида и относящимися к семейству трипаносомид. В организме человека и млекопитающих животных лейшмании паразитируют внутри-клеточно и обнаруживаются в дермальных макрофагах в виде круглых бесжгутиковых телец Лейшмана - Донована (амасти-гот) длиной 3-6 мкм и шириной 2-3 мкм. В препаратах, окрашенных по Романовскому - Гимзе, они выглядят в виде телец овальной или удлиненной формы, в голубой цитоплазме которых обнаруживается красное трофическое ядро и темно-фиолетовый кинетопласт (двигательное ядро). Известно множество разновидностей возбудителя кожного лейшманиоза. В странах Юго-Восточной Азии, Ближнего Востока, Африки и Южной Европы заболевание вызывают L. major, L. tropica, L. aethiopica и L. donovani. В странах центральной и Южной Америки распространены L. braziliensis, комплекс L. mexicana и L. peruviana. Ре-зервуарами лейшманий являются дикие позвоночные грызуны (песчанки, суслики, крысы, ежи и др.), а также лошади, собаки и больной человек. Переносчиками инфекции выступают около 70 видов различных двукрылых кровососущих москитоподоб-ных насекомых - Flebotomus в Восточном полушарии и Lutzo-myia - в Западном. В кишечнике промежуточного хозяина амас-тиготы лейшманий трансформируются в жгутиковые формы (промастиготы), которые накапливаются в слюнных железах, инфицируя их секрет. Во время укусов насекомыми незащищенных одеждой участков тела человека лейшмании вместе со слю-

ной проникают в кожу и распространяются в ней по лимфатическим путям, продвигаясь в регионарные лимфатические узлы, вызывая на месте внедрения и по ходу своего распространения гнойно-воспалительные процессы в виде инфекционной гранулемы. Естественная невосприимчивость к кожному лейшманио-зу у человека отсутствует. У лиц, перенесших заболевание, вырабатывается стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Существует три клинических варианта кожного лейшманиоза - зоонозный (остронекротизирую-щийся или сельский тип), антропонозный (поздноизъязвляю-щийся или городской тип) и туберкулоидный. При первом клиническом варианте болезни резервуаром инфекции являются животные, при втором - человек, больной лейшманиозом. Возбудителями зоонозного лейшманиоза выступают различные виды лейшманий, развитие антропонозного варианта болезни обусловлено L. tropica. Туберкулоидный кожный лейшманиоз развивается после ранее перенесенного антропонозного на фоне измененной реактивности организма, вызванной очагами сопутствующей хронической инфекции, переохлаждением, травмами или суперинфекцией.

Зоонозный кожный лейшманиоз (см. цв. вкл., рис. 8) отличается от антропонозного относительно коротким инкубационным периодом (от 1 до 5 нед.) и сравнительно коротким (3-6 мес.) течением. По окончании инкубационного периода на месте укуса насекомого образуется болезненный яркий воспалительный инфильтрат, слегка выступающий над поверхностью кожи. Он растет по периферии и достигает в течение нескольких дней 1-2 см в диаметре. Через 1-2 недели в центральной части инфильтрата развивается некроз и образуется глубокая язва, отделяющая значительное количество гноя. Она имеет подрытые фестончатые края и неровное дно, покрытое серовато-желтыми некротическими массами. Инфильтрат продолжает увеличиваться в размерах, одновременно с ним растет и язва, которая может достигать 4-5 см в диаметре, сохраняя, тем не менее, вокруг себя валик нераспавшегося инфильтрата. Через 2-3 месяца рост инфильтрата и увеличение размеров язв прекращаются. Дно язвы постепенно очищается от некротических масс и покрывается сочными зернистыми грануляциями (симптом "рыбьей икры"), иногда на нем наблюдаются папилломатозные разрастания. В центральной части язвы начинается рубцевание, которое заканчивается образованием глубокого втянутого обезображи-

вающего рубца. В зависимости от конкретного возбудителя клиника остронекротизирующегося лейшманиоза может несколько варьировать. Для зоонозных поражений L. tropica характерно образование единичной язвы диаметром 1-3 см, заживающей в срок до 1 года, для L. major - появление множественных язв (до 20 и более), также рубцующихся достаточно быстро, а для L. aethiopica - развитие, помимо язв, ненекротизирующихся инфильтратов, разрешающихся в период от 1 до 3 лет. Лейшма-нии, относящиеся к комплексу L. mexicana, вызывают единичные поражения, обычно заживающие в течение нескольких месяцев, однако некоторые из них приводят к развитию хронических язв, существующих более 20 лет.

Распространение лейшманий по лимфатическим путям вызывает развитие регионарных лимфангитов и лимфаденитов, по ходу которых образуются плотные узлы, способные распадаться и изъязвляться, формируя вторичные лейшманиомы. Иногда вокруг первичной лейшманиомы образуются мелкие узелки (бугорки обсеменения), которые в последующем рассасываются или распадаются с образованием мелких язв. Осложнениями сельского лейшманиоза часто являются вторичные бактериальные инфекции, вызывающие флегмоны, абсцессы, рожистое воспаление.

Антропонозный кожный лейшманиоз наблюдается у жителей южных городов и других крупных населенных пунктов. В отличие от зоонозного лейшманиоза заболевание характеризуется более длительным инкубационным периодом (3-10 месяцев) и течением (1 год и более). По окончании инкубационного периода на месте укуса возникает слегка возвышающаяся над уровнем кожи умеренно плотная папула буроватого цвета размером 2-5 мм, которая постепенно увеличивается в размерах и достигает величины 1,5-2 см. Через 3-4 месяца в центральной части инфильтрата образуется чешуйко-корка, по ее удалении обнажается поверхностная эрозия, которая медленно углубляется, превращаясь в поверхностную язву. Края язвы округлой, овальной или фестончатой формы, дно - слегка зернистое и отделяющее гнойно-сукровичный экссудат. Периодически экссудат высыхает и коркой покрывает дно. Корка в последующем отпадает, а язва очищается и покрывается сочными грануляциями, вслед за которыми в ее центральной части начинается рубцевание.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз чаще развивается в детском и юношеском возрасте. Характеризуется тем, что

на месте или вокруг рубца, оставшегося после первичной лейш-маниомы антропонозного типа, образуются плоские милиарные бугорки, дающие при диаскопии желтовато-коричневатый оттенок (симптом "яблочного желе"). Количество элементов может постепенно увеличиваться. Очаги поражения существуют длительно (многие годы) и с трудом поддаются лечению.

Диагностика заболевания основывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичном районе, укусы москитов), локализации поражений на открытых участках тела, характерной клинической картине. В трудных случаях диагностики используют обнаружение возбудителя в лейшманиомах. С этой целью узелок или инфильтрат сдавливают пальцами и делают скальпелем поверхностный надрез кожи. С краев надреза соскабливают кусочки ткани и тканевую жидкость. Материал размазывают на предметном стекле, фиксируют спиртом и окрашивают по Романовскому - Гимзе. Применяют также внутрикожную аллерго-логическую пробу с лейшманийным антигеном (реакция Монте-негро), которая, однако, положительна не только у больных, но и у переболевших; используют также реакцию связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз зоонозного и антропонозно-го лейшманиоза проводят с эктимой, хронической язвенной пиодермией, сифилитической гуммой и скрофулодермой. Ту-беркулоидный лейшманиоз следует отличать от вульгарной волчанки, бугоркового сифилида, лепры и саркоидоза.

Лечение. Общая терапия заключается в применении антибактериальных средств. Назначается метронидазол ("трихо-пол") по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 1 недели (1 курс). После недельного перерыва проводят повторный двухнедельный курс по 0,25 г 2 раза в сутки. "Низорал" (кетоконазол) применяется в дозе 200-600 мг в сутки в течение 20-28 дней. Используется также 5-10-дневный курс орнидазола ("тиберал") по 0,5 г 2 раза в сутки. Антибиотики назначаются на 10-14 сут. (рифам-пицин по 0,3 г 3 раза в день, метациклин по 0,3 г 2 раза в день или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки). Из сульфаниламидных препаратов используется дапсон по 200 мг в сутки в течение 1,5 мес. Аминохинол применяется перорально в суточной дозе 0,5 г в течение 1 мес.

Физиотерапия. Используется физиотерапевтическое удаление лейшманиом (криотерапия, лазеротерапия, диатермокоагу-ляция и электрокоагуляция), а также их локальная гипертермия (нагревание до 55 °С в течение 5 мин).

Наружная терапия. Применяется обкалывание поражений 1 % раствором акрихина на 0,5 % растворе новокаина, введение 5 % раствора мепокрина по 2 мл через 3 дня. Используются мази с дезинфицирующими средствами ("банеоцин", "фуцидин" и т. д.).

При пребывании в эндемичных районах необходимо осуществлять профилактику заболевания, используя средства защиты от укусов москитами (пологи из марли или сетки, репелленты), а также профилактические прививки живой культуры возбудителя L. tropica, обеспечивающие перекрестный иммунитет ко всем лейшманиям.