Акушерство Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Лекция 46. Гиперплазия эндометрия
1. Классификация Гиперплазия эндометрия - это избыточная пролиферация эпителия и, в меньшей степени, стромы эндометрия. Основная опасность гиперпластических процессов эндометрия заключается в возможности их прогрессирования до злокачественности, развития аденокарциномы. По классификации выделяют железистую, железисто-кистозную и атипическую гиперплазию.
Железистая и железисто-кистозная гиперплазия по сути являются единым процессом, но выраженным в разной степени. Различие между ними состоит в степени кистозного расширения желез. При железисто-кистозной гиперплазии имеют место кистозно-расширенные железы, при железистой гиперплазии они отсутствуют.
Возможно также развитие базальной гиперплазии с утолщением базального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации желез, расположенных в компактном слое эндометрия, и стромальной гиперплазии с появлением крупных, полиморфных ядер клеток стромы.
Атипическая гиперплазия (аденоматоз) характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез. Она может развиваться в базальном, функциональном или обоих слоях эндометрия. Одновременное развитие гиперплазии в функциональном и базальном слоях является прогностически неблагоприятным признаком. Развитие аденоматоза может происходить не только в гиперплазированном, но и в атрофическом, истонченном эндометрии.
Атипию эндометрия подразделяют на структурную, при которой имеет место изменение формы и расположения желез, и клеточную с атипией клеток эпителия и стромы.
Атипическая гиперплазия может быть диффузной, с гиперпластическими процессами эпителия, и очаговой на фоне железистой, базальной гиперплазии, в полипах или в неизмененном эндометрии. По степени атипический гиперплазии выделяют слабую, умеренную и тяжелую формы.
При слабой степени аденоматоза крупные и мелкие железы отделены друг от друга тонкими прослойками стромы, цилиндрическим им ногоядерным эпителием желез. По мере прогрессирования процесса при умеренной степени, железы приобретают причудливую и уродливую форму.
При выраженной форме аденоматоза обильно разросшиеся железы тесно соприкасаются друг с другом, местами строма между ними практически отсутствует, в многорядном эпителии желез отмечается полиморфизм.
2. Этиология. Патогенез Для предраковых процессов эндометрия характерны незрелая и зрелая клеточные метаплазии - среди железистого эпителия появляются реснитчатые клетки.
Считается, что к предраковым заболеваниям относят аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрасте, железистую гиперплазию эндометрия в сочетании с гипоталамическим синдромом, железистую гиперплазию эндометрия с наклонностью к рецидивированию, особенно в период постменопаузы.
В патогенезе гиперплазии эндометрия ведущую роль придают эстрогенам. Важную роль играет относительная гиперэстрогения на фоне снижения концентрации прогестерона или абсолютная, и ее длительность.
Играет роль также дефицит эстрогенов, что приводит к неполноценности секреторных изменений в эндометрии. Развитие гиперплазии эндометрия может быть обусловлено патологией надпочечников, поджелудочной и щитовидной желез, которые индуцируют эти процессы прямо или косвенно через яичники.
Важную роль в патогенезе играет рецепторный аппарат эндометрия, функции которого могут определяться половыми стероидными гормонами или быть генетически детерминированными. Также имеют значение нарушения иммунной системы, при фоновых и предраковых состояниях отмечается снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, периферических В-клеток, лимфопения.
На развитие гиперпластических процессов эндометрия и их рецидивирование влияют нарушения метаболических процессов при ожирении, сахарном диабете, заболеваниях печени, почек, периферических эндокринных органов.
3. Клиническая картина. Диагностика Ведущими клиническими проявлениями гиперплазии эндометрия являются дисфункциональные маточные кровотечения, возникающие, как правило, после задержки менструации. Кровотечения могут быть продолжительными, умеренной интенсивности или обильными. Механизм их возникновения связывают с повреждениями различных звеньев нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции.
При гиперпластических процессах эндометрия иногда появляются межменструальные кровянистые выделения. Гиперпластические процессы обычно сопровождаются бесплодием, причиной которого являются ановуляция и СПКЯ.
Диагноз основывается на клинических проявлениях и результатах вспомогательных неинвазивных и инвазивных методов исследования. Из клинических симптомов особое внимание следует обратить на частые рецидивы дисфункциональных маточных кровотечений и недостаточную эффективность гормональной терапии.
Ультразвуковое исследование является скрининговым, выявляющим контингент больных, требующих гистологического подтверждения диагноза. Важнейшим в постановке диагноза и определении формы гиперпластических изменений эндометрия является диагностическое выскабливание слизистой оболочки тела матки с последующим гистологическим исследованием полученного материала.
Выскабливание эндометрия проводят накануне ожидаемой менструации или в самом начале появления кровянистых выделений. Выскабливание производят под контролем гистероскопии.