Оглавление

Акушерство Лекции ИД Равновесие
Акушерство Лекции ИД Равновесие

Лекция 23. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ


1. Причины эмболии. Предрасполагающие факторы Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей является крайне тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц, реже беременных.
Пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери различны. При разрыве плодных оболочек околоплодные воды могут проникать в сосудистое русло матери через венозные сосуды тела и шейки матки. Это происходит при разрывах матки, во время операций кесарева сечения или ручного отделения плотно прикрепленной плаценты, при разрывах шейки матки, предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
Проникновение амниотических вод во вскрывшиеся венозные сосуды матери происходит за счет повышения гидростатического давления в матке или за счет снижения давления в венозной сети матки.
Повышение амниотического давления отмечается при многоплодии, многоводии, дискоординированной или чрезмерной родовой деятельности, быстрых и стремительных родах, при запоздалом вскрытии плодного пузыря, чрезмерном использовании родостимулирующих лекарственных средств.
Во время нормальных или затяжных родов возможна эмболия околоплодными водами через разрывы или трещины шейки матки при нормальном или несколько сниженном внутриматочном давлении.
Это происходит по причине того, что во время беременности шейка матки трансформируется, при этом изменяется местная гемодинамика (понижается сосудистое давление).
Возможно проникновение околоплодных вод через дефекты плаценты, через межворсинчатое пространство при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
К предрасполагающим факторам относят бурную родовую деятельность, чрезмерную стимуляцию сократительной деятельности матки окситоцином, наличие мекония в околоплодных водах.

2. Патогенез В патогенезе эмболии околоплодными водами имеет значение скорость проникновения вод в материнский кровоток и их количество.
При массивном одномоментном поступлении амниотических вод в сосудистое русло матери биологически активные вещества вызывают распространенный спазм легочных сосудов, повышение легочного сопротивления. Увеличенное фильтрационное давление в капиллярах легких вызывает интерстициальный и интраальвеолярный отек легких, инактивацию сурфактанта и ателектаз. Гипертензия в малом круге кровообращения вызывает формирование легочного сердца.
При постепенном поступлении околоплодных вод в кровоток матери развивается ДВС-синдром. Активируются клеточные и плазменные факторы свертывания, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин.
Тромбоцитарно-фибриновые сгустки блокируют микроциркуляторное русло в артериолах, капиллярах, венулах головного мозга, почек, печени, усугубляя тканевую гипоксию.
Интенсивное потребление факторов свертывания приводит к их истощению. Фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции, которая проявляется обильными маточными кровотечениями во время родов и в послеродовом периоде.

3. Клиническая картина. Диагностика Клиническая картина эмболии околоплодными водами начинается остро. Состояние женщины резко ухудшается, появляются удушье, кашель, боль за грудиной, слабость, чувство страха. Внезапно повышается температура тела до 39° и выше, появляется сильный озноб. Возможны тонические или клонические судороги, рвота.
Симптомы развиваются очень быстро. Лицо цианотично, быстро снижается артериальное давление, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, наступает коллапс, потеря сознания.
При более медленном поступлении амниотической жидкости в кровь на первый план выступают симптомы, связанные с развитием ДВС-синдрома.
Для диагностики особенно сложны нерезко выраженные случаи эмболии в виде кашля, внезапных болей за грудиной по типу острой коронарной недостаточности, кратковременной одышки, судорог без изменения артериального давления, рвоты.
Различные варианты клинической картины требуют дифференциальной диагностики с эклампсией, тромбоэмболией легочной артерии, разрывом матки, септическим шоком, приступом бронхиальной астмы.
Для постановки правильного диагноза используют дополнительные методы исследования - ЭКГ, рентгеноскопию грудной клетки, анализ коагулограммы, газового состава крови.

4. Лечение Экстренная терапия начинается с внутривенного введения 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 1 % раствора димедрола и 2 мл реланиума. Одновременно необходимо начать подачу кислорода.
Параллельно проводят инфузионную терапию, вводят глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, воздействуют на свертывающую систему крови в соответствии с фазой ДВС-синдрома.
После проведения неотложных мероприятий необходимо быстро и бережно родоразрешить женщину. При развитии ДВС-синдрома и при маточном кровотечении показана экстирпация матки.
Акушерство Лекции ИД Равновесие

LUXDETERMINATION 2010-2013