ГЛАВА 4 КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ ОТКЛОНЕНИЙ В СОСТОЯНИИ ЗДОРОВЬЯ ПОДРОСТКОВ ПРИ НЕРАЦИОНАЛЬНЫХ ЗАНЯТИЯХ СПОРТОМ

4.1. ОСТРОЕ ФИЗИЧЕСКОЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ

Во время или после выполнения чрезмерной физической нагрузки у юных спортсменов могут появиться симптомы острого нарушения функции различных систем: центральной нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделения, крови и т.д. Развитию острого физического перенапряжения способствуют болезненное состояние, наличие очага хронической инфекции, нарушение требований к здоровому образу жизни и др., так как эти

факторы риска снижают толерантность организма к физическим нагрузкам.

При поражении центральной нервной системы имеют место признаки спазма артерий головного мозга: жалобы на головную боль, нарушение зрения, нарушение координации движений, возможно развитие пареза отдельных групп мышц. Обычно через 3-7 дней все субъективные и объективные проявления нарушения мозгового кровообращения полностью исчезают. При наличии парезов необходимо лечение в стационаре. Вопрос о возможности занятий спортом в каждом случае решается индивидуально.

У юных спортсменов в результате воздействия неадекватной физической нагрузки может наблюдаться клиническая картина острой правожелудочковой или, значительно реже, левожелудочковой сердечной недостаточности.

При правожелудочковой сердечной недостаточности юные спортсмены жалуются на резкую усталость, головокружение, мышечную слабость, одышку, сердцебиение, боли и ощущение тяжести в правом подреберье. Нередки жалобы на боли. В тяжелых случаях может развиваться коллапс, сопровождающийся потерей сознания.

При левожелудочковой сердечной недостаточности пострадавшие жалуются на затруднение дыхания, кашель, сильные боли в области сердца. Кожа и видимые слизистые резко бледные или синюшные. Первая помощь и последующее лечение проводятся в соответствии с принятыми в педиатрии схемами. Юные спортсмены с выраженной и тяжелой острой сердечной недостаточностью должны быть немедленно госпитализированы. После тяжелой или повторной острой сердечной недостаточности спортивная работоспособность снижается, и юные спортсмены не могут без вреда для здоровья выполнять необходимые для достижения высоких результатов тренировочные нагрузки, в связи с чем занятия спортом им противопоказаны.

При остром физическом перенапряжении может развиться эмфизема легких, которая ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности. Описаны случаи развития спонтанного пневмоторакса при остром физическом перенапряжении. Юных спортсменов, у которых острое физическое перенапряжение проявляется признаками поражения системы дыхания, следует немедленно госпитализировать. Возможность заниматься спортом определяется клиническими данными и функциональным состоянием внешнего дыхания.

Поражение почек, сопровождающееся появлением кровянистобурой мочи, нередко является последствием острого физического перенапряжения. Изменение цвета мочи обусловлено различными причинами: гематурией вследствие повышенной проницаемости почечного эпителия, кровоизлиянием в почечную паренхиму, инфарктом почки, гемоглобинурией или миоглобинурией. Чрезмерная физическая нагрузка может быть причиной развития так называемого спортивного псевдонефрита, при котором в кровянисто-бурой моче обнаруживают белок и цилиндры. Обычно через 24-48 часов отдыха патологические изменения мочи исчезают. Тем не менее юному спортсмену запрещают тренировки и участие в соревнованиях. Возможность заниматься спортом зависит от результатов углубленного урологического обследования.

При гемоглобинурии юные спортсмены предъявляют жалобы на ноющие боли в животе и мышцах ног. При осмотре выявляются иктеричность склер, гиперемия стоп и ладоней. Моча приобретает бурый цвет, в ней обнаруживаются свободный гемоглобин, белок. Как правило, гемоглобинурия ликвидируется в течение 1-3 дней. Однако изредка может развиться гемоглобинурийный нефроз.

Миоглобинурия может развиться при травматическом миозите вследствие больших, неадекватных функциональным возможностям юного спортсмена физических нагрузок. При миоглобинурии наблюдаются преходящая азотемия, лейкоцитоз, повышение температуры тела. Юным спортсменам, перенесшим гимоглобинурийный и миоглобинурийный нефроз, занятия спортом необходимо запретить.

4.2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СПОРТИВНОЕ СЕРДЦЕ

Под термином «патологическое спортивное сердце» подразумевают все заболевания сердца, которые возникают под влиянием физических перегрузок.

Понятие «миокардиодистрофия», или «дистрофия миокарда», впервые было предложено и обосновано Г.Ф. Лангом в 1936 г. Дистрофия миокарда (МКД) - это нарушение метаболизма в миокарде на биохимическом уровне, частично или полностью обратимое при устранении вызвавшей его причины. Длительно существующая и прогрессирующая дистрофия миокарда ведет к снижению его сократительной

функции и развитию сердечной недостаточности. Острая МКД может вызвать острую сердечную недостаточность.

МКД - всегда вторичный процесс невоспалительного характера, включающий в себя вегетативные, обменные, ферментативные (могут быть врожденными), электролитные и нейрогуморальные нарушения.

Г.Ф. Ланг предложил подразделять МКД по этиологическому принципу, что используется и в наше время. Дистрофия миокарда может наблюдаться у детей в любом возрасте, даже новорожденных. Причинами ее развития могут стать: перенесенные врожденные инфекции, перинатальная энцефалопатия, частые простудные заболевания, хроническая очаговая инфекция, болезни крови, любые хронические соматические заболевания, эндокринная патология, перенесенные кардиты, длительная гиподинамия, а также физические перегрузки.

У юных спортсменов МКД возникает вследствие перенапряжения сердца. Термин «перенапряжение сердца» используется в тех случаях, когда сердце подвергается чрезмерной нагрузке. В свою очередь, чрезмерной следует считать любую, даже небольшую нагрузку, превышающую возможности данного лица в определенный момент времени.

Перенапряжение сердца может быть острым и хроническим. Острое перенапряжение - это острая МКД вследствие физического стресса (соревнование, кросс), она может привести даже к смерти. Длительное перенапряжение формирует хроническую МКД, которая развивается в течение месяцев, лет в результате физических нагрузок, не соответствующих функциональным возможностям сердца.

В последнее время увеличилось число случаев МКД у детей, занимающихся спортом. Возможно, это связано с ростом объема и интенсивности тренировочных нагрузок без учета индивидуальных способностей ребенка. Часто в спортивных секциях занимаются дети с очагами хронической инфекции, а нередко тренировки продолжаются в период острых вирусных инфекций, протекающих без выраженной клинической картины, т.е. в момент, когда организм ослаблен и даже умеренная физическая нагрузка может привести к перенапряжению сердца. Такие моменты должны обязательно учитываться врачом.

Согласно общепринятым представлениям, термином «дистрофия миокарда» следует обозначать поражение сердечной мышцы невоспалительного и некоронарогенного происхождения.

Предложенное А.Г. Дембо понятие о дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП) у спортсме-

нов предусматривает участие различных патогенетических механизмов формирования дистрофии при единой этиологии - физическом и эмоциональном перенапряжении. Существуют также и внутренние причины развития дистрофии миокарда у юных спортсменов и в частности генетический фактор.

Генетическими маркерами повышенной опасности развития дистрофии миокарда у юных спортсменов, по данным Э.В. Земцовского (1995), являются III (В) и II (А) группы крови и ряд дерматоглифических признаков (увеличение количества завитков, общего гребневого счета, снижение петлевых и дуговых дерматоглифов).

Выделяют следующие патогенетические типы ДМФП: гиперадренергический, гипоадренергический, дисэлектролитный и компенсаторно-гипертрофический.

По распространенности поражения сердечной мышцы выделяют очаговую (фокальную) и диффузную формы.

Течение ДМФП может быть острым и хроническим.

В клинической картине ДМФП различают бессипмтомный (малосимптомный), аритмический, с нарушениями сократительной способности сердца и смешанный варианты.

Согласно А.Г. Дембо (1978) и Э.В. Земцовскому (1995), выделяют три стадии ДМФП.

I стадия. Клинические и ЭКГ-признаки (жалобы на утомляемость, головные боли, расстройства сна, неприятные ощущения в области сердца, уплощенные или изометричные зубцы Т в AVR, AVF и FVL, в III стандартном и в V4-6 отведениях) ДМФП выявляются при исследовании в покое и исчезают при физической нагрузке.

II стадия. Клинические и ЭКГ-признаки появляются или сохраняются при проведении пробы с физической нагрузкой.

III стадия. Наряду с клиническими и ЭКГ-признаками ДМФП выявляются признаки морфологических изменений (несбалансированная гипертрофия, миодистрофический кардиосклероз, кальциноз миокарда и подклапанных структур, зоны дискинезии).

Основанием для диагноза ДМФП обычно является нарушение процессов реполяризации (НПР) на электрокардиограмме в покое, о котором свидетельствуют уплощенные или изометричные зубцы Т в AVR, AVF и FVL, III стандартном и в V4-6 отведениях (I стадия), двухфазные зубцы Т в большинстве отведений в сочетании со смещением вниз сегмента ST (II стадия) и полная инверсия зубцов Т во многих отведениях в сочетании со смещением вниз сегмента ST (III стадия).

ДМПФ III стадии у юных спортсменов чаще всего протекает бессимптомно, и лишь в отдельных случаях они предъявляют жалобы на утомляемость, головные боли, расстройства сна, неприятные ощущения в области сердца. У детей, занимающихся спортом, ДМФП может развиться в различные сроки (от 2 месяцев до 2 лет), причем у них чаще встречается I или II стадия дистрофии миокарда. Примерно у 30% юных спортсменов с дистрофией миокарда диагносцируют миграцию источника ритма, экстрасистолы, АВ-блокады 1-й степени. Неблагоприятным признаком является появление левожелудочковых или политопных экстрасистол.

Существует 3 возможных исхода ДМФП:

1) полная нормализация ЭКГ после проведенного лечения;

2) ЭКГ после лечения нормализуется, но при продолжении тренировок патологические изменения появляются вновь;

3) необратимые изменения ЭКГ, сохраняющиеся несмотря на запрещение тренироваться и проводимое лечение.

Рис. 4.1. Остаточные явления перенапряжения на электрокардиограмме (отведение CR₂, в котором картина была наиболее выраженной): I - при перенапряжении; II - спустя 3 недели; III - спустя 4 месяца

Лечение при ДМФП должно быть этиологическим и патогенетическим и предусматривать временное запрещение тренировок при сохранении обычного режима дня, включающего в себя утреннюю зарядку и прогулки, рациональную диету, использование кардиотрофных и антиоксидантных препаратов, витаминных комплексов. По показаниям назначают антиаритмические препараты. Продолжительность

приема и суточная дозировка указанных выше препаратов осуществляются по схемам, принятым в педиатрии. Важным условием эффективности медикаментозной терапии является предварительное определение с помощью фармакологических проб в условиях стационара типа ДМФП.

Реабилитация юных спортсменов с ДМФП проводится в два этапа. Первый этап (ранняя реабилитация) совпадает с лечением в стационаре или во врачебно-физкультурном диспансере. Второй этап (поздняя реабилитация) осуществляется во врачебно-физкультурном диспансере и включает в себя подбор дифференцированных двигательных режимов.

Прогноз зависит от стадии заболевания. В I стадии при рациональном лечении юные спортсмены через 2-4 месяца выздоравливают и приступают к тренировкам. Во II и, особенно, III стадии прогноз менее благоприятен.

Современные школьники в течение учебного года относительно мало двигаются и много времени проводят за уроками, компьютером, у телевизора. Иногда быстрый переход от такого длительного состояния гиподинамии к интенсивным тренировкам способствует развитию дистрофии миокарда. Детренированное сердце должно постепенно входить в ритм физических нагрузок, что контролируется спортивным врачом.

С другой стороны, патологические изменения в миокарде могут появиться и при внезапном прекращении занятий спортом, если тренировки продолжались в течение нескольких лет.

Основой развития МКД при чрезмерной физической нагрузке является кислородная недостаточность миокарда. Физический и эмоциональный стрессы сопровождаются выбросом в кровь и поступлением в миокард большого количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) и кортикостероидов, что ведет к нарушению тканевых окислительных процессов, вызывают гипоксию. В условиях гипоксии активируются перекисное окисление липидов, оксидантная система, образуется избыток гидропероксидов, что приводит к повреждению клеточных мембран. Кроме того, нарушаются электролитные соотношения в миокарде: появляются гипокалиемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Выраженная гипоксия миокарда в сочетании с резкими электролитными нарушениями может приводить даже к возникновению некрозов в сердечной мышце.

МКД может развиться, если тренировки или соревнования проходят в гипоксических условиях внешней среды или организма: на высокогорье, при избытке диоксида углерода в атмосфере и в крови (гиперкапнические условия), что бывает при скрытых заболеваниях системы крови, дыхания, обмена веществ.

Острое перенапряжение сердца иногда приводит к внезапной смерти. В большинстве случаев это бывает связано с нераспознанными ранее аномалиями и заболеваниями сердца. Так, описаны случаи смерти юных спортсменов, скрыто страдающих гипертрофической кардиомиопатией, аневризмой аорты, некоторыми врожденными пороками сердца (клапанный стеноз аорты, аномальное отхождение коронарных артерий и т.д.), ранним атеросклерозом коронарных сосудов.

В некоторых случаях острая физическая перегрузка может вызвать коронарную недостаточность и привести к инфаркту миокарда. У спортсменов со стажем это объясняется развившейся гипертрофией миокарда и узкими извитыми коронарными сосудами с малым количеством коллатералей. Такие коронарные сосуды могут быть индивидуальной особенностью ребенка, закрепленной генетически. Возможна аритмогенная смерть на фоне физической перегрузки, нередко это наблюдается у спортсменов со скрыто протекающими синдромами предвозбуждения желудочков (синдромы WPW и укороченного интервала P-Q), а также синдромами слабости синусового узла и удлиненного интервала Q-T. Детям с такими аномалиями противопоказано заниматься спортом.

В тяжелых случаях перенапряжения сердца острая МКД осложняется острой сердечной недостаточностью, чаще левожелудочковой, и спортсмена не всегда удается спасти. При этом очень быстро нарастает отек легких, который не поддается терапии.

В более легких случаях острая дистрофия миокарда после физической перегрузки может не давать явной клинической картины, а проявляться лишь на ЭКГ. При этом регистрируются снижение процессов реполяризации (уменьшение и уплощение зубца Т) в грудных отведениях, в основном в V4-6, и смещение сегмента ST вниз выпуклостью, вверх - в грудных отведениях. В связи с этим всем юным спортсменам после соревнований показано снятие ЭКГ.

При выявлении описанных изменений желательно провести функциональные пробы с калием и адреноблокаторами и назначить соответствующие реабилитационные мероприятия. Это могут быть:

временное ограничение физических нагрузок, препараты калия или бета-адреноблокаторы (в зависимости от результатов проб), рибоксин, элькар, витамины группы В, полноценное питание. Только после нормализации ЭКГ можно продолжать занятия спортом.

Хроническое перенапряжение сердца - это МКД, развивается постепенно. У некоторых детей она может появиться уже через 3-4 месяца усиленных тренировок. Возникают жалобы на боли в области сердца, головную боль, периодическую слабость, головокружение. При УЗИ сердца могут быть обнаружены расширение полости левого желудочка, пролапс митрального клапана 1-й степени, реже - снижение сократительной функции левого желудочка.

Однако основные изменения, позволяющие поставить диагноз МКД, фиксируются на ЭКГ. На ЭКГ часто определяются синусовая тахикардия (неблагоприятный признак для юного спортсмена), смещение сегмента ST вниз и нарушение процессов реполяризации (меняются форма и амплитуда зубца Т). Кроме того, появляются положительные зубцы U. Все эти изменения регистрируются в основном в отведениях III, avF и грудных.

А.Г. Дембо (1976, 1978) выделяет 3 стадии МКД по данным ЭКГ при хроническом физическом перенапряжении сердца. При 1-й стадии отмечается уплощение или изометричность зубцов Т в отведениях от конечностей и в V4-6. Нередко регистрируются положительные зубцы. Для 2-й стадии МКД характерны двухфазные зубцы Т в большинстве отведений в сочетании со смещением вниз сегмента ST. При 3 стадии наблюдается полная инверсия зубцов Т (они становятся отрицательными) во многих отведениях, сочетающаяся со смещением сегмента ST вниз.

Наши наблюдения говорят о том, что у детей, занимающихся спортом, МКД может развиться в различные сроки (от 2 месяцев до 2 лет), при этом порой трудно бывает четко установить стадию процесса. В детском возрасте чаще встречается I или II стадия МКД, а на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т в отведениях V4-6, III и avF, которые временно нормализуются после функциональной пробы с калием и бета-адреноблокаторами. По-видимому, в развитии спортивной МКД у детей ведущую роль играют вегетативные сдвиги.

Примерно у 1/3 юных спортсменов с хроническим перенапряжением сердца на ЭКГ фиксируются миграция источника ритма, экстрасистолы (чаще предсердные или правожелудочковые), АВ-блокада 1-й степени. Неблагоприятным признаком является появление левоже-

лудочковых или политопных экстрасистол, АВ-блокады 2-й степени. Эти изменения уже не только вегетативные и свидетельствуют о прогрессировании МКД.

Рис. 4.2. Функционально неблагоприятные изменения электрокардиограммы после физической нагрузки - снижение вольтажа зубцов R, снижение зубцов Т, смещение интервала ST, желудочковая экстрасистолия: а - в состоянии покоя; б - после физической нагрузки

По данным Дембо, существуют 3 исхода МКД у спортсменов:

1) полная нормализация ЭКГ после проведенного лечения;

2) ЭКГ после лечения нормализуется, но при продолжении занятий спортом патологические изменения появляются вновь;

3) это необратимые изменения ЭКГ, сохраняющиеся несмотря на длительное отсутствие тренировок и проводимое лечение. Естественно, что только с первым вариантом исхода можно продолжать заниматься спортом.

Лечение при МКД перенапряжения предусматривает в первую очередь временное отстранение спортсмена от тренировок при сохранении обычного режима дня, не исключая утреннюю зарядку и прогул-

ки. Кроме того, назначают кардиотрофные препараты, улучшающие метаболизм в миокарде.

Желательно использовать на курс терапии 2-3 препарата. Это могут быть рибоксин (на 1-2 месяца), элькар и поливитамины (3-4 недели) или кокарбоксилаза или АТФ в течение месяца. Показаны препараты калия (калия оротат, аспаркам, панангин) на 2-3 недели, если нет выраженной брадикардии. Можно применять фолиевую кислоту, пиридоксальфосфат, магнерот, милдронат.

При МКД любой этиологии рекомендуется антиоксидантная терапия, которая снижает активность перекисного окисления липидов и тем самым улучшает состояние мембран клеток миокарда. Обычно назначается аевит (тривит и триовит) или антиоксипакс по 1 капсуле в день в течение 30 дней.

В последнее время в качестве кардиотрофного препарата, особенно у спортсменов, применяется милдронат - средство, обладающее кардиопротективным действием и улучшающее метаболизм сердечной мышцы. Милдронат назначается курсом на 14 дней по 1 капсуле 3 раза в день (1 капсула содержит 250 мг препарата), можно назначать внутримышечно по 1 мл (100 мг) 3 раза в день.

При синусовой тахикардии и положительной функциональной пробе с бета-адреноблокаторами показаны бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, корданум и др.) до 40-80 мг в сутки в течение 2-3 недель.

При выраженной синусовой брадикардии, сочетающейся с вагозависимыми экстрасистолами, показаны препараты, снижающие активность вагуса (амизил, беллатаминал, реже - беллоид). Эти препараты назначают по 1 мг 3-4 раза в день в течение 2-3 недель.

При частых экстрасистолах, не связанных с вегетативными влияниями, применяются антиаритмические препараты. Перед этим желательно провести острый лекарственный тест. Лучшим средством при суправентрикулярных экстрасистолах является изоптин (верапамил) 80-120 мг в сутки в течение 10-14 дней. Можно использовать соталекс или бета-адреноблокаторы. При желудочковых экстрасистолах применяют этацизин или этмозин до 300-400 мг в сутки 5-7 дней, затем 2-4 дня в половинной дозе. После курса терапии обязательным является снятие ЭКГ с проведением функциональных проб, кардиоинтервалография (КИГ), при необходимости - УЗИ сердца. К занятиям спортом детей рекомендуется допускать лишь при полной нормализации всех показателей.

Диспансеризацией детей со спортивной МКД должны заниматься врачи спортивной медицины и кардиоревматологи. Однако и участковый врач должен быть компетентным в этих вопросах.

Во избежание отклонений в состоянии здоровья со стороны сердечно-сосудистой системы разработаны многоуровневые схемы для выявления кардиальной патологии и риска внезапной смерти (Фурланелло, 1998).

Первый уровень обследования:

1. Семейный анамнез.

2. Осмотр.

3. Электрокардиография покоя.

4. ЭКГ с нагрузкой.

Второй уровень обследования:

1. Эхокардиография с цветным допплером.

2. Проба с максимальной физической нагрузкой.

3. Суточное ЭКГ-мониторирование, включая период интенсивной физической активности.

4. Оценка функции щитовидной железы, гормоны щитовидной железы.

5. Электролиты сыворотки крови (калий, натрий).

6. Тесты на ревматическую активность и вирусную инфекцию. Третий уровень обследования:

1. Поздние желудочковые потенциалы.

2. Чреспищеводная стимуляция предсердий в покое и при физической нагрузке.

3. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование.

4. Стресс-тест и чреспищеводная эхокардиография.

5. Радионуклидная сцинтиграфия миокарда.

6. Магниторезонансная томография сердца.

7. Катетеризация сердца и коронарография.

8. Эндокардиальная биопсия.

9. Антидопинговые тесты.

Профилактикой МКД у юных спортсменов должны заниматься спортивные врачи, детские кардиоревматологи и педиатры. Прежде всего, необходим тщательный отбор детей для занятий спортом. Важную роль играют санация очагов хронической инфекции, соблюдение режима дня и полноценное питание. Постоянный контроль состояния сердечнососудистой системы спортсменов и их тренировочных нагрузок может предупредить формирование патологического спортивного сердца.

Однако далеко не все изменения, возникающие при систематических (не менее 2 лет) физических тренировках, можно расценить как физиологические.

В последние годы обсуждается связь интенсивных спортивных нагрузок с развитием фатальных аритмий и внезапной сердечной смертью лиц молодого возраста. Изучению показателей холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ у детей, занимающихся спортом, посвящено не много работ. Эталонными являются данные M. Vitasalo и соавт. (1984), полученные при обследовании 70 юных спортсменов 14-16 лет, однако в данной работе настораживает высокая частота регистрации тахиаритмий (60% у спортсменов и 57% - в контрольной группе). Сведений о показателях ХМ у детей до 14-ти лет, активно занимающихся спортом, в доступной литературе мы не обнаружили.

По данным ХМ, в исследуемых группах отмечалось статистически значимое уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) во все временные периоды относительно соответствующих контрольных значений. В ночное время брадикардия у спортсменов-футболистов достигала 52+1,7 уд/мин против 60,5+1,5 в контрольной группе, при средней ЧСС ночью 62,2+2 уд/мин у футболистов и 71,6+2 в контрольной группе (p < 0,05).

Показатели средней дневной ЧСС у детей, занимающихся футболом (87,9+2,4 уд/мин), также статистически значимо отставали от соответствующего показателя детей контрольной группы (94,9+2,3 уд/мин, p < 0,05). Аналогичная динамика ЧСС была характерна и для детей, занимающихся ходьбой. Минимальные значения ЧСС ночью у них (с учетом их более старшего возраста) были несколько выше (p > 0,05), чем у футболистов, но также статистически значимо отличались от контроля (56,3+1,9 против 62,1+1,5 уд/мин, p < 0,05). Уровни средненочной и среднедневной ЧСС (67,7+2,7 и 89,2+2,7 уд/мин) среди детей данной группы также были заметно ниже соответствующих значений у детей, не занимающихся спортом (74,2+1,8 и 98,1+2 уд/мин соответственно, p < 0,05), что отражает адаптационные сдвиги, происходящие в сердце спортсменов.

Зарегистрировано статистически значимое возрастание циркадного индекса (ЦИ): у футболистов данный показатель составил 1,42+0,024 против 1,32+0,017 в контроле; у детей, занимающихся ходьбой, 1,38+0,024 против 1,32+0,016 (p < 0,05). Усиленный циркадный профиль, свидетельствующий о повышении чувствительности синусового узла к катехоламинам, выявлялся у 31,3% обследованных

спортсменов и не регистрировался в контрольных группах. Асистолии более 1,5 секунд были выявлены только у 7,7% спортсменов и наиболее часто отмечались среди детей, занимающихся спортивной ходьбой.

Максимальная ЧСС днем, в том числе при лестничной пробе, не отличалась у обследуемых детей, что может свидетельствовать о том, что стандартные нагрузочные пробы вследствие неадекватности не могут использоваться для определения резервных возможностей ССС у спортсменов. Согласно мнению Л.М. Макарова (2003), регулярные занятия спортом приводят к повышению частоты выявляемости вагозависимых аритмий и феноменов ЭКГ, что подтверждается и нашими результатами. Так, средняя частота регистрации коротких (до 15 комплексов) эпизодов миграции водителя ритма у детей исследуемых групп составила 25,8+7,8 в час среди футболистов и 14,3+6,9 в час среди детей, занимающихся ходьбой против 5,6+2,3 и 6,32+3,9 в час в контрольных группах соответственно. Причем у 23% футболистов и 23% детей, занимающихся ходьбой, частота регистрации эпизодов миграции не превышала аналогичные показатели детей контрольной группы и была расценена нами как физиологическая. У 7,6% футболистов и 38,5% детей, занимающихся ходьбой, эпизоды миграции фиксировались в среднем с частотой 22+11,3 в час, что представляет собой пограничный вариант между нормой и патологией. У 69,2% юных футболистов и у 38,5% детей, занимающихся ходьбой, число эпизодов миграции было явно патологическим, составляя в среднем 40,3+14,7 в час, и сопровождалось появлением значительных пауз ритма. Максимальное число пауз ритма достигало у детей, занимающихся ходьбой, 212 в час. Синоатриальная блокада по данным ХМ выявляется у 7,7% обследованных спортсменов. Атриовентрикулярная блокада имеет место у 2% спортсменов, обследуемых по поводу выявленных изменений со стороны сердца.

Феномены предвозбуждения обнаружены у 15%, детей, занимающихся спортом (спортивной ходьбой). Важным является тот факт, что дети с ЭКГ-признаками синдрома WPW при тщательном расспросе отмечали в анамнезе жалобы на приступы учащенного сердцебиения, как правило, во время тренировок (но не на максимуме физической нагрузки). При последующем электрофизиологическом исследовании у них удалось установить наличие дополнительных проводящих путей и спровоцировать наджелудочковые тахиаритмии. У 7,7% спортсменов-футболистов отмечались кратковременные сомнительные эпи-

зоды депрессии сегмента ST относительно изолинии (1,5-1,7 мм) без четкой связи с физической нагрузкой и ухудшения самочувствия, которые не были однозначно расценены как ишемические и потребовали проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре (ВЭМ).

Необходимо тщательно обследовать спортсменов для исключения коронарной патологии. У детей, занимающихся спортом, выявлены значительные изменения ССС, которые у половины обследованных не укладываются в рамки «физиологического» спортивного сердца и должны быть предметом тщательного врачебного наблюдения.

В целом по комплексу клинических, инструментальных и биохимических методов исследования у большинства обследованных можно говорить о слабо или умеренно выраженных признаках раннего склероза, изменениях сердца и сосудов. В то время как у начавших заниматься в группах ОФП и лиц такого же возраста, ранее спортом не занимавшихся, Р.Е. Мотылянская с помощью аналогичных методов исследования нашла такую степень возрастных изменений только в 30% случаев.

Наличие отклонений в состоянии регулирующих систем у спортсменов второй группы подтверждается результатами импедансной реографии, а также более низкими исходными значениями коэффициентов корреляции, мощности корреляции по сравнению с показателями спортсменов первой группы и незначительным их снижением в ортостатической пробе. У спортсменов первой группы коэффициенты линейной, сводной корреляции и мощности корреляции в исходном состоянии наибольшие и не снижаются (коэффициент линейной корреляции недостоверно вырос) в положении ортостаза.

О наличии у юных спортсменов стресс-состояния свидетельствует также чрезмерное повышение перекисного окисления липидов, активности креатининфосфокиназы, снижение содержания эозинофилов, лимфоцитов. Полученные данные подтверждают возможность использования автоматизированной методики импедансной реографии для неинвазивной диагностики напряжения функционального состояния юных спортсменов в процессе срочной и долговременной адаптации к тренировочным и соревновательным нагрузкам.

Несоблюдение рекомендаций по медицинскому отбору и обслуживанию юных спортсменов может приводить к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Классификация причин внезапной смерти спортсменов моложе 35 лет

(Cardiol. Rev, 1999, Basso С).

•  Кардиальные причины (81,5%):

◊  коронарный атеросклероз - 23%;

◊  аритмогенная дисплазия правого желудочка - 12,5%;

◊  пролапс митрального клапана - 10%;

◊  нарушение проводимости - 10%;

◊  врожденные аномалии коронарных артерий - 8,5%;

◊  миокардит - 7,5%;

◊  гипертрофическая кардиомиопатия - 5,5%;

◊  разрывы аорты - 5,5%;

◊  дилатационная кардиомиопатия - 5%;

◊  не атеросклеротические заболевания коронарных артерий - 3,5%;

◊  врожденные пороки сердца (оперированные) - 3%;

◊  стеноз устья аорты - 2%;

◊  эмболия легочной артерии - 2%;

◊  другие случаи - 2%.

•  Некардиальные причины (18,5%):

◊  церебральные сосудистые - 7,5% (15);

◊  легочные - 5% (10);

◊  нет видимых причин - 6% (12).

4.3. ПЕРЕТРЕНИРОВАННОСТЬ

Перетренированность - это патологическое состояние, развивающееся у спортсменов вследствие хронического физического перенапряжения, клиническую картину которого определяют функциональные нарушения в центральной нервной системе.

В основе патогенеза перетренированности лежит нарушение процессов корковой нейродинамики - аналогично тому, как это имеет место при неврозах. При неврозе изменяется также функциональное состояние нижележащих отделов центральной нервной системы. При этом часто наблюдаемые при перетренированности висцеральные расстройства можно рассматривать как следствие изменений функционального состояния межуточного мозга, которые регулируют нейрогуморальные процессы в организме и контролируют вегетативные, гормональные и висцеральные функции.

Обычно в клинике перетренированности выделяют три стадии.

I стадия. Для нее характерно отсутствие жалоб, или изредка спортсмены жалуются на нарушение сна, выражающееся в плохом засыпании и частых пробуждениях. Весьма часто отмечается отсутствие роста и реже - снижение спортивных достижений. Объективными признаками заболевания являются ухудшение приспособляемости сердечно-сосудистой системы к скоростным нагрузкам, нарушение тончайшей двигательной координации. Первые проявляются в появлении после нагрузок на скорость (15-секундный бег на месте в максимально быстром темпе) атипичных вариантов реакции пульса и артериального давления вместо бывшего ранее нормотонического типа реакции, а вторые - в неравномерности постукивания пальцами руки (отдельные удары производятся аритмично и с различной силой). Никаких других субъективных и объективных данных нет.

II стадия. Для нее характерны многочисленные жалобы, функциональные нарушения во многих органах и системах организма и снижение спортивных результатов. Спортсмены жалуются на апатию, вялость, сонливость, повышенную раздражительность, на нежелание тренироваться и на снижение аппетита, неприятные ощущения и боли в области сердца, легкую утомляемость. В ряде случаев спортсмены жалуются на потерю остроты мышечного чувства, замедленное втягивание в работу, появление неадекватных реакций в конце выполнения сложных физических упражнений.

Прогрессирует расстройство сна, удлиняется время засыпания, сон становится поверхностным, беспокойным, с частыми сновидениями (нередко - кошмарного характера). Сон, как правило, не дает необходимого отдыха и восстановления сил. Часто спортсмены имеют характерный внешний вид, выражающийся в бледном цвете лица, впавших глазах, синеватом цвете губ и синеве под глазами.

Нарушения деятельности нервной системы проявляются в изменениях суточной периодики функций и суточного динамического стереотипа. В результате этого максимальное нарастание всех функциональных показателей отмечается у спортсмена не в те часы, когда он обычно тренируется, например во вторую половину дня, а рано утром либо поздно вечером, когда он не тренируется. Изменяется также характер биоэлектрической активности головного мозга: понижается амплитуда фонового альфа-ритма, а после физических нагрузок выявляется нерегулярность и нестабильность электрических потенциалов. У спортсменов в состоянии перетренированности часто имеет

место повышенная потливость. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла, а у мужчин в ряде случаев может быть понижение половой потенции. В основе этих изменений лежат нервные и гормональные расстройства.

Функциональные нарушения в сердечно-сосудистой системе проявляются в неадекватно большой реакции на физические нагрузки, в замедлении восстановительного периода после них и в нарушениях ритма сердечной деятельности, ухудшении приспособляемости к нагрузкам на выносливость. Нарушения ритма сердца наиболее часто проявляются в виде резкой синусовой аритмии, ригидного ритма, экстрасистол и атриовентрикулярной блокады 1-й степени. Намного реже может быть атриовентрикулярная блокада 2-й степени, диссоциация с интерференцией и синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

В покое у спортсменов могут быть тахикардия и повышенное артериальное давление, либо резкая брадикардия и гипотония, вместо бывших в состоянии хорошей тренированности умеренной брадикардии и нормального артериального давления.

В ряде случаев развивается вегетативная дистония. Для нее характерны неадекватные реакции сосудов на температурный раздражитель, неустойчивое артериальное давление и преобладание симпатотонии или ваготонии. Нередко у спортсменов наблюдается нарушение регуляции венозного сосудистого тонуса, проявляющееся в виде усиленного рисунка венозной сети на бледной коже (мраморная кожа).

В аппарате внешнего дыхания отмечаются в покое уменьшение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких. После физических нагрузок эти показатели понижаются, в то время как в состоянии хорошей тренированности они у спортсменов не изменяются или повышаются.

При выполнении стандартных нагрузок и в восстановительном периоде повышается поглощение кислорода, что указывает на снижение экономизации деятельности организма в состоянии перетренированности.

В системе пищеварения при перетренированности могут быть следующие изменения: язык становится отечным и утолщается, покрывается белым налетом и дрожит при высовывании изо рта. Увеличивается печень, появляется субиктеричность склер.

Изменения в опорно-двигательном аппарате заключаются в следующем: понижается сила и упругость мышц, эластичность связок.

Возникают расстройства координации движений, в частности, координации мышц-антагонистов. Все это способствует появлению спортивных травм. Более того, все эти изменения рассматриваются как «внутренние факторы спортивного травматизма».

В состоянии перетренированности у спортсменов повышается основной обмен и часто нарушается углеводный обмен. Нарушение углеводного обмена проявляется в ухудшении всасывания и утилизации глюкозы. Количество сахара в крови в покое уменьшается. Нарушается также течение окислительных процессов в организме. На это может указывать резкое понижение в тканях содержания аскорбиновой кислоты. Масса тела у спортсменов в состоянии перетренированности падает, что связано с усиленным распадом белков организма.

Исследования азота мочи выявляют отрицательный азотистый баланс. Следовательно, из организма выводится с мочой азота больше, чем поступает в него с пищей. В состоянии перетренированности у спортсменов выявляются признаки угнетения адренокортикотропной функции передней доли гипофиза и недостаточность деятельности коры надпочечников. В крови спортсменов определяется уменьшение гормонов коры надпочечников, эозинофилия.

Все отмеченные при II стадии перетренированности изменения являются следствием нарушения нервно-гуморальной регуляции деятельности и снижения функционального состояния органов, систем и всего организма спортсмена. Они также объясняют наблюдающееся при перетренированности понижение сопротивляемости организма к вредному воздействию факторов внешней среды и, в частности, к инфекционным заболеваниям. Последние во многом определяются также понижением основных иммунобиологических защитных реакций организма, а именно снижением фагоцитарной способности нейтрофилов крови, бактерицидных свойств кожи и уменьшением комплемента в крови.

III стадия. Для нее характерны развитие неврастении (гипертонической или гипостенической формы) и резкое ухудшение спортивных результатов. Первая форма является следствием ослабления тормозного процесса, а вторая - перенапряжения возбудительного процесса в коре головного мозга.

Клиника гиперстенической формы неврастении характеризуется повышенной нервной возбудимостью, чувством усталости, утомления, общей слабостью и бессонницей.

Клиника гипостенической формы неврастении характеризуется общей слабостью, истощаемостью, быстрой утомляемостью, апатией и сонливостью днем.

Выделяют базедовоподобную и аддисоноподобную формы перетренированности. Первая проявляется аналогично гипертиреозу. При ней имеются повышение тонуса симпатической нервной системы и большое количество клинических признаков. При аддисоноподобной форме отсутствуют характерные признаки, но имеется брадикардия и, нередко, гипотония.

Лечение перетренированности.

При перетренированности I стадии следует запретить участие в соревнованиях и изменить режим тренировки на 2-4 недели. Необходимо уменьшить общий объем тренировочной нагрузки, исключить длительные, интенсивные и технически сложные упражнения. Основное внимание на тренировках следует обращать на общую физическую подготовку, которая проводится с небольшой нагрузкой. В процессе улучшения общего состояния двигательный режим постепенно расширяют, и через 2-4 недели он начинает соответствовать целям и задачам данного тренировочного периода.

При перетренированности II стадии тренировки на 1-2 недели заменяют активным отдыхом. Проводят необходимое немедикаментозное и физиотерапевтическое лечение. Затем в течение 1-2 месяцев проводят постепенное включение в тренировку, как это описано при лечении I стадии перетренированности. Всё это время запрещается участие в соревнованиях.

В III стадии перетренированности первые 15 дней отводят на полный отдых и лечение, которые следует проводить в клинических условиях. После этого спортсменам назначают активный отдых. Постепенное включение в тренировку длится еще 2-3 месяца. Всё это время запрещается участие в соревнованиях.

Лечение перетренированности будет успешным только в тех случаях, когда устраняются все причины, вызвавшие ее, и тренировочная нагрузка приводится в соответствие с общим режимом жизни.

Необходимо проводить витаминизацию организма, особенно витамином С, комплексом витаминов группы В и витамином Е. Хороший результат дает назначение седативных и нейротропных средств (настойка валерианы, бромид калия, транквилизаторы), глицерофосфата кальция, инозина либо рибоксина и оротата калия. При

лечении III стадии перетренированности можно применять гормоны коры надпочечников и гормоны половых желез.

Профилактика перетренированностистроится на устранении вызывающих ее причин. Поэтому форсированные тренировки и тренировки с повышенными нагрузками спортсмены должны проводить только при достаточной предварительной подготовке.

В состоянии «спортивной формы» интенсивные тренировочные нагрузки следует чередовать со сниженными нагрузками, особенно в дни после соревнований. Все нарушения режима жизни, работы, отдыха, сна и питания, а также физические и психические травмы, интоксикация организма из очагов хронической инфекции должны быть устранены. Тренировки и соревнования на фоне какого-либо заболевания или в состоянии реконвалесценции после перенесенных заболеваний должны быть запрещены. Перетренированность в I стадии ликвидируется без каких-либо вредных последствий. Перетренированность II и особенно III стадии может привести к длительному снижению спортивной работоспособности.

4.4. НАРУШЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Сложившаяся в настоящее время практика подготовки спортивных резервов свидетельствует о том, что у юных спортсменов нередко встречаются случаи заболеваний, в основе которых лежат нарушения функции вегетативных систем. В связи с этим проблема современной оценки функционального состояния юных спортсменов является актуальной.

Дизрегуляция вегетативной нервной системы является патогенетической основой цефалгии, сопровождающей психогенные и соматические заболевания. Цефалгия напряжения у детей, занимающихся спортом, ведет не только к снижению физической работоспособности, но и в ряде случаев к прекращению занятиями спортом.

Цефалгия мышечного напряжения - одна из распространенных форм головной боли у детей, особенно у юных спортсменов. Причиной ее чаще всего являются изменения в позвоночно-двигательном сегменте шейного отдела позвоночника, определяемые как нестабильные, что ведет к дисциркуляции в сосудистом русле вертебробазилярного бассейна.

У детей с цефалгиями напряжения часто выявляются различные варианты гипермобильности (высокой подвижности) позвоночного двигательного сегмента при нестабильности позвонков шейного отдела позвоночника в 58% случаев.

Кроме того, при пальпации определяются болезненность, напряжение, асимметрия тонуса мышц шеи и надплечий, а также повышенная болевая чувствительность остистых отростков позвонков

С2- С5.

У детей с цефалгиями напряжения часто выявляются явления различных вариантов гипермобильности (гиперлордозирование/ гиперкифозирование) позвоночного двигательного сегмента (ПДС) при нестабильности позвонков шейного отдела позвоночника в 58% случаев. В целом по группе у детей, страдающих головными болями, установлено преобладание симпатического вегетативного тонуса (63%).

Провоцирующими факторами цефалгий чаще всего являются физические нагрузки (11%), занятия в школе (43%), эмоциональные напряжения (60%), конфликтные ситуации (30%).

По характеру головные боли определяются как сдавливающие, по типу «шлема», «обруча» (63%) и монотонные (34%), практически не бывают пульсирующими (3%). Цефалгии часто сопровождаются снижением аппетита вплоть до анорексии, тошнотой, головокружениями, непереносимостью душного помещения и транспорта.

Помимо головных болей у детей в большинстве случаев отмечаются другие болевые синдромы: кардиалгии (боли в сердце), абдоминалгии (боли в животе), дорсалгии (боли в спине) и психовегетативный синдром, при котором преобладают эмоциональные расстройства депрессивного и тревожно-депрессивного характера.

Один из методов выявления расстройств вегетативной регуляции - кардиоинтервалография. Исследование вариабельности сердечного ритма позволяет получить информацию о состоянии различных звеньев регуляторного механизма и об общей адаптационной реакции организма в процессе роста и развития детского организма, а также проводить динамические наблюдения на различных этапах тренировочного цикла.

По вариабельности сердечного ритма обследованных юных спортсменов выделяют 2 группы. В первой группе детей умеренно превалируют ваготропные влияния, что обеспечивает, видимо, более рациональный тип адаптации за счет активации трофотропных сис-

тем, в то время как во второй группе преобладают симпатергические механизмы регуляции за счет повышения активности эрготропных систем (табл. 4.1).

При этом у юных спортсменов с исходным парасимпатическим вегетативным тонусом показатели математического анализа сердечного ритма выше, чем у детей с симпатическим исходным тонусом: СКО - на 49,3 %, КВ - на 43,3 %, Ктр - на 64,5 %, RMSSD - на 25,1 %, MxRMn - на 30,5%, MxDMn - на 48,2 %, PNN50 - на 51,5%. При этом характерны низкие значения амплитуды моды (АМО) - ниже

на 54,8%.

Таблица 4.1

Показатели вариабельности сердечного ритма у детей в покое (М + m)

Таким образом, по данным вариабельности сердечного ритма выявлено доминирование эрготропных (симпатоадреналовых) механизмов вегетативной адаптивной регуляции над трофотропными у юных спортсменов с цефалгиями напряжения, что позволяет индивидуализировать программу лечения цефалгий напряжения и оценивать ее эффективность.

Чрезмерное напряжение функций и резкие сдвиги гомеостазиса при физических нагрузках, снижение резерва симпатоадреналовой системы и метаболизма ведут к снижению иммунитета, физическому перенапряжению, снижению работоспособности, а иногда - и к несчастным случаям, количество которых в мировом спорте в последнее время растет.

4.5. НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ

Чрезмерные спортивные нагрузки ведут к нарушениям и в половой системе юниоров. Задержка созревания под влиянием больших нагрузок отмечается у всех подростков. Поскольку у женщин процессы более активны, то при адаптации девушек к тренировочным нагрузкам могут возникнуть сбои. Ярким примером этого может служить задержка менархе (первых менструаций) при напряженной адаптации, особенно в таких видах спорта, как гимнастика, фигурное катание, балет. Так, средний возраст менархе американских девочек - 12,8 лет, у занимающихся гимнастикой - ближе к 15 годам. Существует теория, что отсрочка менархе составляет 5 месяцев на каждый год занятий спортом при напряженных нагрузках.

В то же время такая задержка в развитии, образно говоря, «на руку» девочкам, занимающимся, например, гимнастикой, потому что у них дольше сохраняется небольшое и худощавое тело. В настоящее время еще до конца не изучено, отдаляют ли высокие нагрузки момент наступления менархе или же наиболее успешных результатов добиваются девочки с их естественной отсрочкой.

У 41% юных спортсменов 13-15 лет выявляется расширение семенного канатика. В 90 случаях из 100 это приводит к мужскому бесплодию.

Полученные данные свидетельствуют о необходимости профилактических и диспансерных осмотров детей и подростков, занимающихся спортом, врачами-специалистами - хирургом, урологом-андрологом, эндокринологом - по показаниям.

4.6. НАРУШЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Другой издержкой высоких тренировочных нагрузок является снижение иммунитета у юных спортсменов. Иммунная система организма представляет собой «линию защиты» от проникающих бактерий, вирусов, паразитов и опухолевых клеток. К сожалению, одним из наиболее серьезных последствий перетренированности является ее отрицательное влияние на иммунную систему, а это в свою очередь ведет к повышению риска инфекционных заболеваний у спортсменов. Важно, что снижение иммунитета может возникнуть даже после одноразовых, изнурительных нагрузок.

В период соревнований и интенсивных тренировок у юных спортсменов при воспалительных заболеваниях пародонта отмечено изменение активности местных факторов резистентности ротовой полости: снижение рН и активности лизоцима, повышение содержания IgA. Выраженность этих показателей коррелирует с проявлениями воспалительных заболеваний пародонта и уровнем кортизола в крови.

В последнее время участились случаи заболевания грибком у юных спортсменов. Наиболее частыми пациентами дерматологов становятся спортсмены, занимающиеся греко-римской борьбой, плаванием. Это связано с тем, что данный вид спорта предусматривает прямой контакт спортсменов между собой или же этому способствует водная среда и предметы индивидуального ухода, в результате чего кожные болезни легко передаются через микротравмы. В 17% случаев пробы воды в бассейнах не соответствовали гигиеническим нормам.

Врачи связывают всплеск кожных болезней с общим снижением иммунитета у детей, ибо подобным инфекциям подвержены преимущественно люди с ослабленным здоровьем. Нарушения иммунитета сейчас распространены не только у детей, но и у взрослых вследствие неправильного питания, плохой экологии, капризов погоды. Большие

учебные нагрузки также отрицательно влияют на состояние иммунитета школьников.

Единственным индивидуальным средством защиты от грибка является специальная обувь, которую надлежит надевать в бассейне или в бане. Однако резиновые тапочки дают далеко не стопроцентную гарантию того, что грибок не попадет на кожу. Санитарные врачи в качестве мер борьбы с распространившимися кожными инфекциями намерены раз в квартал проводить специальную обработку спортзалов и бассейнов силами Центра дезинфекции. Повышается ответственность врачей за выдачу справок для посещения бассейнов или спортивных секций.

4.7. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Интенсивные физические нагрузки в спорте оказывают большое влияние на опорно-двигательный аппарат (ОДА) и позвоночник. В последнее время число заболеваний позвоночника и ОДА у спортсменов всех возрастов неуклонно растет. Это связано:

1) с отсутствием правильной организации тренировочного процесса, снижением внимания к общей физической подготовке, ранней специализации;

2) отсутствием жесткого профессионального отбора спортсменов;

3) недостаточным вниманием к состоянию опорно-двигательного аппарата при осмотрах.

Основная проблема ОДА у юных спортсменов - слабость мышц позвоночного столба и суставов, т.е. слабость и недоразвитие мышечного корсета при недостаточном уделении внимания ОФП и ранней специализации у юниоров.

По данным областного центра ЛФК и спортивной медицины Воронежа, наиболее частой причиной возникновения и развития артрозов (более 34% от всех обследованных) является хроническая микротравма и нарушения в связочном аппарате, приводящие к нестабильности суставов, возникающие в процессе регулярных занятий спортом (особенно специализаций - футбол, лыжные гонки, спортивная и художественная гимнастика).

Как считают ведущие специалисты в области спортивной фармакологии, «цели спортивной фармакологии заключаются в теоретической разработке, экспериментальном изучении и практическом внедрении

недопинговых лекарственных средств и биологически активных добавок к пище для повышения адаптации организма спортсменов к чрезвычайным нагрузкам». Задачами спортивной фармакологии являются выявление и коррекция факторов, лимитирующих работоспособность спортсменов при помощи биологически активных веществ, которые не относятся к допингам, не являются токсичными веществами и не вызывают побочных эффектов в учебно-тренировочном процессе и соревновательной деятельности.

Характерными признаками существующей в настоящее время практики применения фармакологических средств в области спортивной медицины являются следующие.

•  Широкое, бесконтрольное и, с юридической точки зрения, противозаконное применение фармакологических препаратов (в том числе запрещенных) спортсменами, тренерами, массажистами, функционерами и пр. с целью достижения наивысшего спортивного результата.

•  Фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных препаратов могут существенно отличаться у спортсменов, не только по сравнению со здоровыми нетренированными людьми (и уж тем более - в сопоставлении с больными), но и имеют различные проявления на разных этапах подготовки спортсмена.

•  Выраженные изменения метаболизма в организме спортсмена могут приводить к инактивации или изменению свойств лекарственных веществ.

•  Труднодоступность объективной информации о применении различных лекарственных средств в спорте и редкое упоминание в фармакологических справочниках сведений об отнесении того или иного препарата к группе допингов нередко приводит к неумышленному применению спортсменами запрещенных препаратов.

•  Распространены факты применения запрещенных лекарственных средств с целью дискредитации противника (умышленное внесение допингов в напитки и пищевые продукты).

•  Правовые аспекты применения фармакологических препаратов в спортивной деятельности регламентируются медицинским кодексом медицинского комитета Международного олимпийского комитета и федеральными законами России. Назначаться могут лишь те фармакологические препараты, которые имеют разрешение Фармкомитета России и перечислены в Регистре лекарственных средств. На всех этапах подготовки обязательно ведение карты фармакологического обеспечения.

• Роль и место фармакологических средств в комплексе восстановительных мероприятий, управляющих состоянием спортсмена, неоправданно преувеличено.

Исходя из приведенных положений, следует считать, что комплекс фармакологических восстановительных средств может быть целесообразным, если он проводится не постоянно, а дозируется микроциклами. Восстановительный микроцикл завершает тренировочный микроцикл после наиболее напряженных нагрузок, ударных циклов тренировки, при решении новых сложных двигательных задач, тренировках и соревнованиях в неблагоприятных для спортсмена условиях среды, ухудшении переносимости нагрузок, появлении признаков переутомления и перенапряжения.

На сегодняшней день наиболее часто применяется следующая классификация фармакологических средств, используемых с целью ускорения процессов адаптации, восстановления и повышения работоспособности у спортсменов.

1. Витамины, коферменты, продукты повышенной биологической ценности.

2. Препараты пластического и энергетического действия.

3. Адаптогены (растительные и животные).

4. Антиоксиданты и антигипоксиданты.

5. Иммуностимуляторы.

6. Ноотропы.

7. Гепатопротекторы.

8. Стимуляторы кроветворения.

9. Мази, растирки.