Лекции по неврологии
|
|
|
|
ЛЕКЦИЯ №5.
ТЕМА: Продолжение о ВНС.
Синдром Иценко-Кушинга. Заключается в избыточной продукции АКТГ. При нарушении надсегментарного уровня ВНС (гипоталамуса) выделяется избыток рилизинг-факторов, которые стимулируют образование базальными клетками гипофиза АКТГ, под действием которого кора надпочечников продуцирует кортизол, дающий всю симптоматику: ожирение по бычьему типу, жир откладывается на лице и в верхней части туловища (лунообразное лицо), отложения жира над остистыми отростками С6-7 образует жировой горб, много жира в области надплечий, верхних конечностей, а дистальные отделы их худые (атрофия мышц). От кортизола повышается АД – лицо красное, эритремия, повышение глюкозы в крови (вторичный сахарный диабет). Увеличено выделение кальция – остеопороз, искривление конечностей, переломы трубчатых костей. На коже живота, бедрах, плечах – багрово-синие полосы – стрии. Синдром этот встречается не только при патологии гипоталамуса, но и при аденоме гипофиза (гиперплазии базофильных клеток), при опухолях коры надпочечников (кортикостерома), лечение при этом разное.
Синдром несахарного мочеизнурения (инсипедарный синдром – diabetis insipidus). Это связано с недостаточной выработкой в гипоталамусе клетками параоптического и паравентрикулярного ядер вазопрессина (антидиуретического гормона). Вазопрессин достигает через воронку и стебель гипофиза и в нем кумулируется, при его недостатке нарушается концентрация мочи (реабсорбция) и выделяется преимущественно первичная моча – до 40 л в сутки светлой, с низким удельным весом мочи (уд. вес менее 1,005). В ней нет глюкозы и кетоновых тел, что позволяет отличить полиурию от сахарного диабета. От потерь жидкости возникает жажда (пьют иногда свою мочу, когда пить нечего) – выпивают до 15-20 литров в сутки, т.к. если не давать жидкости, возникает токсикоз, гипермолярность крови, выход жидкости из тканей, повышение температуры, слабость, обездвиживание, кома.
ЛЕЧЕНИЕ: заместительная терапия гормонами – адиурекрин, адиуретин или вазопрессин.
Синдром персистирующей галактореи, аменореи. Проявляется в гиперпродукции пролактина, что дает два симптома: прекращение месячных и выделение молока вне беременности. Часто добавляется гипотрофия матки, яичников (стерильность). На снимке турецкого седла находят аденому гипофиза или его гиперплазию, что связано с избыточным влиянием гипоталамуса и гиперпродукцией пролактина.
ЛЕЧЕНИЕ: парлодел, бромкриптан. Они уменьшают объем гипофиза и синтез пролактина. Антагонистом пролактина является дофамин (L-допа) Применяют и хирургическое лечение – удаление аденомы.
ТЕМА: Нейрогенные обмороки (синкопы).
Обморок – это кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся исчезновением постурального тонуса (позы) – падением. Это по патогенезу васкулярно-аноксический приступ, т.е возникающий от недостаточного кровоснабжения мозга и его гипоксии. Т.к. с кровью поступает необходимая мозгу глюкоза (а кислород используется для гликогенолиза), то патогенез напоминает и голодный обморок. Обморок состоит из трех фаз:
- Предобморочное состояние (липотимия) – чувство дискомфорта, дурноты, общей слабости, ватные ноги, холодный липкий пот, затуманивание зрения. Это длиться 30-60 с.
- Вторая стадия – потери сознание, длительность 1 минута: бледность кожных покровов, релаксация мышц, обмякание тела (падаешь метко), узкие зрачки, слабый пульс, снижение АД, поверхностное дыхание (т.е. организм как бы отдыхает от наступившей перегрузки). Мозг в горизонтальном положении получает достаточное кровоснабжение и человек приходит в себя.
- Постсинкопальный период – быстро возвращается сознание и происходит быстрая ориентировка в обстановке, компенсаторная тахикардия, учащенное дыхание, усталость и слабость.
Такая стадийность обморока важна для дифференцировки с другими мозговыми пароксизмами, нейрональными (патология головного мозга) и сосудистыми обмороками.
Клинические виды нейрогенных обмороков: вазопрессорный обморок – связан с существованием инстинктивной реакции "борьба-бегство". В угрожающих ситуациях происходит перераспределение крови к мышцам конечностей – расширяются сосуды, в основном вены, и возникает головокружение. В цивилизованном обществе эта реакция тормозится (при взятии крови на анализ, подготовке к инъекции, авария), однако нельзя затормозить перераспределение крови к мышцам, а она вследствие неработоспособности мышц не возвращается к сердцу – идет рефлекторное снижение АД, замедление сердечных сокращений, гипоксия головного мозга и обморок.
Вазопрессорный обморок. Частота его 33% среди всех видов обмороков. Для него характерно:
- Наличие провоцирующего фактора (а данная обстановка может закрепляться в памяти и при последующих подобных ситуациях приводить к повторным обморокам);
- Вспомогательные причины: недоедание, недосыпание, жаркий климат, лихорадка.
- Выраженный период липотимии.
- Развитие в предобморочном периоде артериальной гипотонии и тахикардии.
В постсинкопальном периоде наблюдается компенсаторная тахикардия, потепление кожи и ее повышенная влажность.
Ортостатические обмороки. Связаны с незрелостью симпатических центров в боковых рогах спинного мозга, недостаточным выбросом адреналина и несовершенством антигравитационных механизмов в организме (обеспечивающих вертикальную позу) – эти механизмы регулируют деятельность выпрямляющих мышц и предупреждают отток крови к нижним конечностям при переходе в вертикальное положение (путем повышения тонуса мышц нижних конечностей). В клинике обморока характерно отсутствие липотимии, он наступает внезапно при переходе в вертикальное положение, а в тяжелых случаях при попытке сесть. Больные, чтобы избежать обморока, удерживают верхнюю половину туловища в наклонном положение – поза конькобежца. Для ортостатических обмороков характерно отсутствие компенсаторной тахикардии, фиксированного, медленного пульса. Обморок встречается чаде у пожилых людей, что связано с повреждением адренергических и допаминергических нейронов, которые сосредоточены в пигментированных образованиях головного мозга: черной субстанции, голубом пятне, и их патология – врожденная недостаточность симпатических центров введет к обмороку. У молодых ортостатический обморок бывает в стадии быстрого роста, при длительном стоянии в строю, волнении.
Гипервентиляционный обморок. У больных с вегетативными дистониями часто бывает чувство нехватки воздуха, удушья при физическом или умственном усилии, это приводит к возникновению волевого дыхания и замыканию патогенетического круга: гипокапния ® снижение тонуса мышц сосудов ® ухудшение работы дыхательного центра ® вновь чувство нехватки воздуха; появляются мушки в глазах, головокружение, изменение сознания – ирреальность происходящего, легкость, невесомость и обморок. В отличие от вазопрессорного обморока тут четко предшествует гипервентиляция, существующая длительно, через фазу сужения сознания, потеря сознания длится долго: 5-10 минут. Потере сознания предшествует паническая атака – страх смерти.
Синокаротидные синкопы. Синокаротидные телъца лежат в области деления обшей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Эти образования играют роль контролеров химизма крови и рефлекторно регулируют пульс и давление. при повышении возбудимости тельца (для чего достататочно прикосновения к нему) возникает брадикардия, артериальная гипотония и потеря сознания. Это может возникнуть при тугом воротничке, во время бритья, глазения на звезды, в церкви – задирания головы (синдром Сикстинской капеллы). Выделяют три формы подобных обмороков:
а) Вагальный – преобладание брадикардии и асистолии;
б) Вазопрессорный – ЧСС фиксирована, но снижается АД;
в) Церебральный – происходит рефлекторное торможение ретикулярной формации и ее активизирующих влияний на КГМ, что дает внезапную потерю сознания без нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, при этом потеря сознания сопровождается и потерей мышечного тонуса (т.к. ретикулярная формация посылает импульсы и к спинному мозгу),
Диагностика синокаротидных синкоп: используют пробу давления на синус, вызывая брадикардию или обморок или колебание АД 50 мм.рт.ст. Синкопы встречаются чаще у мужчин старше 40 лет.
Никтурический обморок. Бывает во время ночного мочеиспускания: человек спросонок идет в туалет, а ночью – царство вагуса и ортостатический механизм не срабатывает, к тому же во время мочеиспускания приходится натуживаться, что затрудняет приток крови к скелетным мышцам, а снижение объема в животе вызывает дополнительное перераспределение крови и больной в конце мочеиспускания падает.
Гипогликемические обмороки. Возникают при недоедании, натощак (забыл позавтракать), при нерациональном введении инсулина (передозировка). Обморок воспроизводят и для лечения психических больных, т.к. после этого разрушает следы патологической памяти и конструкции бреда. При снижении глюкозы в крови, сознание теряется, или чаще это имеет не форму обморока, а сумеречного сознания, оглушения, дезориентации, неадекватного восприятия окружающего, галлюцинаций и оборонительной реакции. При дифднагностике учитывают выраженную потливость – пот льет ручьем. Эффект от введения глюкозы – моментальный, сознание тут же возвращается.
Истерические обмороки. Или нервические припадки. Это моральная форма выражения радости или горя в нашем чрезвычайно деловом мире. Встречается чаще у женщин с художественным истерическим типом личности, с повышенной артистичностью, восприятием всего окружающего, потребность к перевоплощению, копированию и т.о., чтобы воспроизвести обморок, больная должна видеть его раньше. Условия возникновения обморока:
- Истерическая личность;
- Предшествующее обучение обмороку (память о нем);
- Повод, конфликт в жизни, когда обморок проявляется как защитная реакция ухода в болезнь, чтобы вызвать сострадание окружающих;
- Наличие зрителей, публики.
При истерическом обмороке отсутствует липотимия, нет вегетативного сопровождения обморока: бледности кожи, брадикардии, падения АД, лабильности пульса и т.д. При осмотре врачом оказывается яростное сопротивление открыть глаза и показать зрачки, вычурность позы; общие феномены - стоны, вытягивание дугой, вздрагивания. Выход из обморока резкий и больная совершенно равнодушна к произошедшему, состояние ее прекрасное, в отличии от окружающих, которые все тяжело воспринимают (что в общем-то и является целью больной). Явление истерического обморока не всегда сознательное, поскольку эмоции преобладают над рассудком (больная действует подсознательно, она не думает, а хочет).
Дифдиагностика нейрогенных обмороков. С соматическими обмороками, которые обусловлены сердечной патологией или патологией сосудистой системы. Кроме того, дифференцируют с другими приступами – эпилептическими припадками, когда страдают не сосудистые механизмы, а сами нервные клетки. Нейрогенные обмороки часто связаны с недостаточным притоком крови к голове в вертикальном положении и следовательно сам обморок способствует принятию горизонтального положения и прекращению обморока, и полезно уже в стадию липотимии уложить больного, расстегнуть воротник, ослабить галстук, похлопать по щекам, что усилит симпатическую активность ВНС. Используют нашатырный спирт, резкий запах которого стимулирует окончания тройничного нерва, и через него ретикулярную формацию, больного также можно вынести на свежий воздух, побрызгать водой и т.д. Если это не помогло, используют медикаменты: при резкой брадикардии, ваготонии – ваголитики, блокирующие вагус: атропин, платифиллин; при падении АД – эфедрин и др. При острой сосудистой недостаточности – преднизолон, дексон. Лекарственную терапию чаще приходится использовать при соматических обмороках, а нейрогенные обмороки проходят сами собой.
Профилактика обмороков имеет большое значение и предусматривает укрепление слабых рефлекторных механизмов. Меры профилактики: поиск и устранение этиологических и сопутствующих обмороку факторов, психотерапия, аутотренинг (воздействие на ВНС через психику) – так тренируется тонус сосудов, работа сердца и т.д., приобретается власть над собой.
Общеукрепляющее лечение: тут преобладают физические методы действия, тренирующие кровеносные сосуды, водные процедуры: циркуляционный душ, контрастные температурные ванны, шотландский душ; воздействие на гипоталамус – прямоугольные импульсы, пульсирующий ток; обтирания, гимнастика, сауна, моржевание. Лечение препаратами применяют при гипертонусе вагуса, гиперсенсибилизации кавернозных синусов, при ортостатических обмороках – явной патологии ВНС.
Патология ВНС: мигрень.
Мигрень или гемикрания проявляется в повторяющихся приступах головной боли в половине головы. Это обусловлено нарушением реагирования сосудов на внутренние и внешние влияния. Встречается чаще у женщин, но у мужчин течет тяжелее. Имеет наследственный генез и по мужской, и по женской линиям. Если оба родителя больны мигренью, то у детей она появится в 90%, если больная только мать – в 72%, если отец - в 60%. Передается не сама болезнь, а предрасположенность к подобному реагированию сосудов головного мозга (от внешней и внутренней сонных артерий).
КЛАССИФИКАЦИЯ МИГРЕНИ:
- Простая, без ауры (предвестников)
- С аурой или ассоциированная (предвестники – это различные нервные расстройства)
- Осложненная: приступы следуют один за другим, формируя мигренозный статус, и организм не может остановить очередной приступ; другая из усложненных форм – переход в инсульт – инфаркт головного мозга и его размягчение.
КЛИНИКА: периодические головные боли, вне приступа больной чувствует себя абсолютно здоровым. Частота приступов - 1 раз в год, 1 раз в месяц или каждую неделю. Любой приступ имеет 3 фазы:
- Фаза продрома: снижается настроение, работоспособность, появляется апатия, вялость, тоскливость, раздражительность. В это же время возникает аура, она связана с тем, что в фазу предвестников у больных спазмируются сосуды головного мозга, нарушается кровоснабжение отдельных участков мозга и возникает раздражение нервных клеток или угнетение их функций. Чаще бывает зрительная аура – появляются мушки в глазах, выпадают поля зрения (слепые пятна), может быть кратковременная слабость в конечностях (спазм сосудов центральных извилин), гемигипостезия, головокружение и др.
- На этом фоне исподволь появляется головная боль, очень медленно и всегда с одной половины головы, болит висок и периорбитальная область. На пике нарастания головной боли она принимает пульсирующий невыносимый характер. Появляются тошнота и рвота, гиперперистальтика, нарушения стула, бледность кожи, гиперемия конъюнктивы и склер. Это стадия разгара, гемикрании.
- Снижение боли и прекращение приступа – происходит также постепенно, появляется общая разбитость, вялость.
Длительность приступа – от нескольких часов до 1-3 суток. К головной боли присоединяется гиперчувствительность к внешним раздражителям, больные уединяются (от света, звуков, разговоров, передвижения, толчков), пытаются уснуть (имеет целебное действие). При невозможности прекратить приступ возникает мигренозный статус, ведущий к нарушению проницаемости сосудов и отеку мозга, нарушению сознания, неукротимой рвоте, что требует экстренной медицинской помощи.
Патогенез мигрени. У различных больных механизм мигрени может быть разным. В первую стадию приступа (продром) происходит спазм сосудов головы и мозга, ишемия головного мозга, появляется аура. Во вторую стадию происходит смена вазоконстрикции на вазоплегию – утрата тонуса сосудов и переполнение их кровью с резким раздражением ангиорецепторов и повышением проницаемости. Это приводит к образованию паравазальных инфильтратов (включают элементы крови и плазму) и резкой пульсирующей головной боли. Известно, что мигрень связана с гормональным фоном и возникает у женщин в менструальном цикле (62%), в предменструальном периоде (когда идет задержка жидкости белков), а беременность предотвращает мигрень (метод лечения). Мигрени способствуют психотравмирующие ситуации: в качестве защитной компенсаторной реакции используется уход в болезнь (социальный способ защиты). Проблемы экологии играет большую роль в патогенезе мигрени: использование экологически чистых продуктов (без терамина, без нитратов, которые действуют на тонус сосудов и приводят к мигрени). Запуск мигренозных болей может происходить от распада тромбоцитов и выделения серотонина, что делает 1 стадию (вазоспазм), при этом нарушаются реологические свойства: активация свертывающей системы и нарушение микроциркуляции. Организм при этом включает защитный механизм – выделение серотонина с мочой, появляется дефицит серотонина в организме, происходит резкое расширение сосудов (вазоплегия или 2 стадия). Это используется в лечении мигренозного приступа.
Лечение: включает лечение самого приступа и профилактику приступов. Профилактику не проводят, если приступы редки (1 раз в год). Т.к. запуск фазы продрома и ауры осуществляет продукция серотонина, используют сосудорасширяющие антисеротониновые препараты (применяют только в первой стадии): аспирин, кофеин (вазодиляторы); пизотифен, дезерил (антагонисты серотонина), комбинированные препараты: аскофен, цитрам, баралгин. Для расширения сосудов применяют обливание головы горячей водой, рефлекторные влияния – смазывание висков бальзамом; горячее укутывание головы, горячий чай. Если приступ перешел в фазу вазоплегии, используют препараты, сужающие сосуды: препараты спорыньи (эрготамин, гидроэрготамин); комбинированные средства: коферот (барбамил, кофеин, эрготамин), мигрекс (беладонна, эрготамин, кофеин). Применяют методику обучения больных снятия спазма самовнушением: больной наблюдает за тонусом своей височной артерии через датчик, внушает себе и обучается усилием воли снимать спазм.
Профилактическое лечение мигрени. Используют 8 классов препаратов:
- Аспирин (улучшает микроциркуляцию, т.к. имеет антикоагуляционное и дезагрегацнонное действие);
- Препараты, блокирующие кальциевые каналы: нифедипин, верапамил;
- Препараты никотиновой кислоты;
- b-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан и др.;
- Антидепрессанты;
- Транквилизаторы (устраняют психогенное воздействие);
- Противосудорожные препараты (повышают выносливость мозга к недостатку кислорода);
- Дезагреганты: курантил, трентал.
При мигренозном статусе больных госпитализируют, внутривенно вводят гормоны: преднизолон, гидрокортизон; транквилизаторы (седуксен, реланиум, g-оксимасляную кислоту, оксибутират натрия) для купирования боли.
Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин, желатиноль + агапурин, трентал, курантил; антигистамины: пипольфен; димедрол; противорвотные: галоперидол,триседил.