Оглавление

Лекции по неврологии
Лекции по неврологии

ЛЕКЦИЯ №14.

ТЕМА: Ангионеврология: Инсульты головного мозга.

 

Наблюдается рост числа инсультов вследствие неадекватности профилактических методов, халатного отношения населения к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу человек, что иногда больше сердечных заболеваний. В США в год на больных с инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных остаются инвалидами (при инфаркте миокарда эта цифра 15%). Наблюдается омоложение инсультов их возраст от 28 до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе заболевания происходит диссоциация больных, которым становится необходим уход.

Инсульты – заболевания, связанные с нарушением обеспечения головного мозга питательными веществами и ведущие к функциональному и морфологическому повреждению вещества мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни головного мозга делятся:

  1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (болезнь ответственных работников).
  2. Острые нарушения мозгового кровоснабжения:

а) преходящие нарушения кровообращения, которые называются транзиторными ишемическими атаками;

б) собственно инсульты, разделяющиеся на:

-          Ишемические: эмболические, тромботические, неэмболические.

-          Геморрагические: субарахноидальное кровотечение, паренхиматозное, желудочковое (или с прорывом в желудочек), кровоизлияние в мозжечок, в ствол мозга.

-          Гемморрагический инфаркт или смешанный инсульт (в его дебюте – это ишемия, позднее геморрагический инсульт).

-          Малый инсульт (ишемический или гемморрагнческий – неизвестно), неврологические проявления которого сохраняются в течение 3 недель с момента развития.

в) хронические сосудистые болезни головного мозга – дисциркуляторные энцефалопатии (по Англо-саксонской классификации). Протекают в три стадии:

1 стадия. Нарушение памяти, когнитивной (пермиссивнои) функции, снижение интеллекта и рассеянные очаговые симптомы.

2 стадия. Выраженные нарушения памяти и снижение интеллекта, развитие слабоумия диффузные повреждения головного мозга наряду с доминирующими очаговыми повреждениями.

3 стадия. Грубое нарушение памяти, интеллекта, когнитивной функции, полная социальная дезадаптация, невозможность самообслуживания.

 Для развития сосудистых заболеваний головного мозга необходимо присутствие факторов риска инсультов:

  1. Возраст – каждое десятилетие твоей жизни повышает риск развития инсульта в 5-8 раз (бирмингемское исследование).
  2. Наличие генетической предрасположенности – если суждено иметь церебральный атеросклероз, то сердечному атеросклерозу не бывать, и наоборот.
  3. Гиподинамия – для ее устранения достаточно проходить 8 км в неделю.
  4. Избыточная масса тела – ведущий фактор, т.к. способствует развитию липоидных изменений в сосудах, декомпенсации серчечно-сосудистой деятельности и сочетается с гиподинамией.
  5. Курение – нарушает баланс биологически активных веществ (в основном катехоламинов), избыточно стимулирует симпатоадреналовую систему (стресс для нее), повышает адгезию тромбоцитов и повреждает сосудистую стенку, дополнительный с курением прием пероральных контрацептивов выводит этот фактор риска на первое место.
  6. Алкоголь для мужчин в количестве 20 г/сут является протектором развития и прогрессироаания церебрального атеросклероза, у женщин этому препятствуют эстрогены – у женщин меньше число ишемических и тромботических инсультов (гемморрагичесхих столько же), но к 60-70-летнему возрасту женщины опережают мужчин по инсультам. Уинстон Черчилль имел все факторы риска, кроме генетического предраспсложеиия, но при патологическом вскрытии у него не было никаких признаков атеросклероза (защитный ген Черчиля).

Этиологические факторы, которые непосредственно приводят к инсульту:

  1. Атеросклероз. Его особенность – он ранний у мужчин, а у женщин вследствие защиты эстрогенами наблюдается в позднем возрасте. В начале поражаются коронарные артерии, далее каротидные, причем левая сонная артерия поражается атеросклерозом чаще, чем правая, это связано с меньшей турбулентностью тока крови в связи с анатомическими особенностями, затем поражается и система кровоснабжения мозга. Повреждены бывают чаще магистральные артерии, а в них участки бифуркации, где в основном и расположены баро-, хемо- н тензорецепторы, следовательно это ведет к различным нарушениям регуляции. У интеллектуалов атеросклероз сосудов мозга менее выражен, т.к. от усиленной работы головой холестерол быстро метаболизируется в серотонин, лейкотриены, которые используются в мозговой деятельности.
  2. Гипертония. Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст) является основным фактором срыва – подготавливает сосуды мозга для дальнейших повреждений (нарушаются адаптационные реакции и усиливается атеросклероз).
  3. Сочетание атеросклероза и гипертонии, причем первый часто способствует второму, путем замуровывания ангиорецепторов и извращения тем самым реакций сосудов на гормоны.
  4. Болезни сердца – инфаркт миокарда (8% больных с инфарктом миокарда в течение первого месяца получают инсульт, 25% из них приобретают инсульт в течение полугода, 36% имеют хроническую дисфункцию мозгового кровообращения).
  5. Предсердные мерцательные аритмии. Они способствуют образованию в ушке левого предсердия тромбов, переносимых в головной мозг.
  6. Проляпс митрального клапана: в момент систолы при нем наблюдается регургитация и застой крови в левом предсердии (образование тромбов).
  7. Эндокринопатии – сахарный диабет, дающий хронические или острые сосудистые нарушения головного мозга вследствие формирования церебрального атеросклероза, гипертонии, микро- и микроангиопатии.
  8. Болезни сосудов: коллагенозы, аномалии развития сосудистой стенки (субинтимные геморрагии, фиброциркулярная дисплазия), болезнь Такаясу (или синдром отсутствия пульса) – это сочетание стенозов внутренней и наружной сонных артерий, болезнь крови (анемии, лейкозы), злокачественные опухоли.

Начальные признаки недостаточности мозгового кровотока.

Это нозологическая единица сосудистых болезней головного мозга, выражающаяся в том, что когда предъявляется повышенная нагрузка – умственная, психическая, физическая – возникает несоответствие возможностей кровотока и энергетических потребностей. Симптомы слабости нервной деятельности – быстрая утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли.

Клинические симптомы:

  1. Головные боли.
  2. Головокружение.
  3. Снижение концентрации внимания и памяти.
  4. Нарушение сна.
  5. Раздражительность.
  6. Вегетативные нарушения - потливость, зябкость.

Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется – необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы).

Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза – сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака.

СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) – повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне – поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной – гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов – это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:

  1. Тромботический инсульт – характеризуется постепенным нарастанием очаговых, неврологических симптомов, поскольку закупорка просвета сосуда вследствие пристеночного отложения фибрина происходит медленно и поэтому наблюдается мерцание симптомов: усиление их при стрессе и стихание при нормализации состояния. Тромботические инсульты часто бывают у больных пожилого возраста на фоне пониженной гемодинамики (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов нет.
  2. Эмболический инсульт. Частой причиной его является кардиогенный эмбол при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла. Чаще эмбол идет в левую мозговую артерию: симптомы проявляются внезапно. Может быть кратковременная потеря сознания, неврологические симптомы очень грубые. Менингеальных симптомов не бывает, тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна мерцательная аритмия и преходящие транзиторные атаки. При аускультации шума над местом закупорки нет (полная обтурация), как бывает при тромбозе (в 60%).
  3. Неэмболические инсульты. Возникают при снижении сократительной способности сердца (острый инфаркт миокарда, коллапс, падение минутного объема крови: при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса, синдроме слабости синусового узла, фибрилляции или остановке сердца, синдроме внезапной смерти – нарушение кальциевого обмена). Для такого инсульта характерно: липотимическое начало (подобно обмороку) – головокружение тошнота, мелькание мушек в глазах; висцеральные жалобы: чувство остановки сердца, ощущение его перебоев.

Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% - аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет).

СИМПТОМАТИКА: острое начало – резкая боль ("удар палкой по голове"), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные).

Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических – наоборот.

Сравнительная таблица:

 

 

 

ишемический

инсульт

  геморрагический

  инсульт

субарахноидальное

кровотечение

возраст

анамнез

 

 начало

 

 

 

развитие продромаль-

ная стадия объективно

 

 

 

 

 

рвота

АД                        

пульс

 

 

дыхание

 

 

очаговые симптомы 

менингеаль-

ные симптомы

эпилептичес-

кие припадки

Доп. методы исследования:

ОАК

 

 

эхоэнцефало-

скопия мозга

 

глазное дно

 

 

 люмбальная пункция

                                                  

ангиография

 

 

более 60 лет

ИБС, стенкардия

облитерирущий  АС

ночью и утром(т.к. доминирует вагус;

брадикардия, снижение АД)

постепенное

выражена

 

бледность кожи,

сознание сохранено

 

 

 

 

нет

снижено

слабый, аритмичный частый; мерца-тельная аритмия

если нет поражения ствола, дыхания Чейна- Стокса нет

выражены резко

 

нет

 

есть

 

 

 

изменений нет

 

 

изменений нет

 

 

склеротическая ангиопатия

 

норма

 

 

виден уровень сте- ноза или тромбоза

 

   40-60 лет

   ГБ

 

днем и вечером

 

 

 

острое

нарастающая

головная боль

багрово-красное

лицо, потеря

сознания

 

 

 

часто бывает

повышен

высокий, напря- женный

 

Чейна-Стокса

 

 

умеренно выражены

есть: умеренные или сильные

нет

 

 

 

лейкоцитоз без изменения формулы крови

резкое смещение срединных структур (более 3 мм)

гипертоническая ангиопатия

 

кровь может быть или нет (в первые 7-12ч)

 

 

 

25-40 лет

мигрень,ЧМТ

 

утром и днем

 

 

 

острое

резкая головная

боль

бледная кожа, геморрагические

пятна Труссо, поте-ря сознания или

психомоторное возбуждение

часто бывает

повышено

напряженный, высокий

 

не нарушено

 

 

отсутствуют

 

сильно выражены

 

нет

 

 

 

лейкоцитоз (стресс)

 

 

смещения нет

 

 

гипертоническая ангиопатия, микроаневризмы

ликвор красный

 

 

 

Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) – судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения:

 I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает:

А. коррекцию дыхательных нарушений.

Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение  западения языка).

В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю.

Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).

Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств – допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает – увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме).

Е. нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат натрия 200 мл 4%.

Ж. нормализация ОЦК – инфузионная терапия 1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно 500 мл на каждый градус повышенной температуры.

3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В6 (макроэрг).

И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:

  1. Осмодиуретики: 10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин 30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не используют при геморрагических инсультах, т.к. они повышают осмомолярность крови, иссушают головной мозг и усиливают кровотечение;
  2. Салуретики: фуросемид, лазикс;
  3. Кортикостероиды для защиты мембран: дексон, дексометазон (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в капельно;
  4. Седуксен (сибазон) в/в при повреждений ВНС.

II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты – трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы – реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции.

Лекции по неврологии

LUXDETERMINATION 2010-2013