Статьи Нефрология
|
|
|
|
Гипертензивная нефропатия
… почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса.Гипертензивная нефропатия – поражение почек вследствие артериальной гипертензии или, точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра в виде первичного нефросклероза (вторичный нефросклероз развивается вследствие таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др.).
Факторы, предрасполагающие к поражению почек у больных с артериальной гипертензией: (1) высокий уровень артериального давления, (2) пожилой возраст, (3) черная раса, (4) наличие протеинурии, (5) нарушение толерантности к глюкозе, курение. Следует отметить, что вовлечение почек в патологический процесс при артериальной гипертензии с развитием явных клинических проявлений является отличительной особенностью злокачественной гипертензии и значительно реже наблюдается при ее «доброкачественном» течении (основной причиной смерти больных со злокачественной артериальной гипертензией является уремия).
Гистопатология первичного нефросклероза. Для первичного нефросклероза характерно развитие фиброза паренхимы, поражение сосудов (преимущественно прегломерулярных мелких артерий и артериол) в виде их гиалиноза, фиброплазии интимы, утолщения медии. В поздней стадии клубочки склерозируются, канальцы атрофируются. Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой (похожие, хотя и менее выраженные, изменения в почках происходят в процессе физиологического старения у людей с нормальным артериальным давлением).
(!) Клинических специфических признаков поражения почек, которые ясно указывали бы на наличие гипертензивной нефропатии - нет. Неспецифические клинические симптомы гипертензивной нефропатии появляется на поздних стадиях болезни, при формировании первично сморщенной почки и развитии хронической почечной недостаточности. Диагностика поражения почек (гипертензивной нефропатии, первичного нефросклероза) при эссенциальной гипертензии основывается на основании лабораторных показателей и ультразвукового исследования (УЗИ) почек.
Лабораторная диагностика. Относительно ранними признаками вовлечения почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой β2-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови. Поздними признаками вовлечения почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови (повышение содержания креатинина в плазме крови появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации примерно вдвое по сравнению с нормой, то есть тогда, когда потеряна половина функционирующих нефронов).
Критерии поражения почек при гипертонической болезни: (1) длительное (более трех месяцев) снижение функции почек, проявляющееся уменьшением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2; (2) наличие альбуминурии >300 мг/сутки или отношение содержания белка в одноразовой пробе мочи к содержанию в ней креатинина >200 мг/г в течение 3 месяцев или дольше.
Лечение больных с артериальной гипертензией и поражением почек. Нарушения функции почек и почечная недостаточность сопровождаются очень высоким риском развития осложнений. Предупреждение прогрессирования нарушений функции почек заключается в соблюдении двух требований: (1) строгий контроль за уровнем артериального давления (АД) (оно должно быть менее 130/80 мм рт.ст. или ниже, если протеинурия более 1г/сутки); (2) снижение уровня протеинурии до величин, близким к нормальным.
Немедикаментозная терапия. Наиболее важным нефармакологическим подходом к лечению больных с нарушенной функцией почек является ограничение в диете соли. Это ограничение более существенное, чем то, которое рекомендуется при неосложненной гипертонической болезни: <2,4 г Na в сутки. Тем не менее, потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и гиповолемия (как следствие гипонатриемии) могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.
Лекарственное лечение (фармакотерапию) назначают при неэффективности ограничения потребления соли. Для снижения уровня протеинурии необходимо назначение антагонистов рецептора ангиотензина II, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или сочетание этих классов препаратов. Пациентам с уровнем АД > 160/100 мм рт.ст. и с сахарным диабетом, протеинурией, хронической почечной недостаточностью комбинированная терапия может быть назначена уже на старте лечения.
Как ингибиторы АПФ, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают нефропротективным действием, повышая почечный кровоток и снижая экскрецию белка. Лечение препаратами этих групп следует начинать при выявлении микроальбуминурии или протеинурии даже при нормальных уровнях АД. Применение ингибиторов АПФ улучшают выживаемость больных с ХПН. В начале лечения возможно транзиторное ухудшение функции почек (функциональная почечная недостаточность). Критерий необходимости отмены ингибиторов АПФ – повышение креатинина более чем на 30% от исходного в течение 1,5-2месяцев после начала лечения и сохраняющееся несмотря на уменьшение дозы вдвое. Наличие ХПН требует уменьшения стартовой дозы большинства ингибиторов АПФ. Предпочтительна их комбинация с антагонистами кальция. Антагонисты кальция повышают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Комбинированная терапия ингибиторов АПФ и антагонистами кальция улучшает контроль АД и протеинурии, при этом максимальный эффект наблюдается при комбинированном применении с негидропиридиновыми антагонистами кальция.
Диуретики могут снижать СКФ, почечный плазмоток, не влияют на экскрецию белка. Тиазидные диуретики неэффективны при выраженной почечной недостаточности (креатинин более 220 мкмоль/л), что оправдывает применение петлевых диуретиков и комбинации с ними. Калийсберегающие диуретики противопоказаны. β-адреноблокаторы могут снижать почечный кровоток и СКФ. Показаны у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе и хронической сердечной недостаточностью. У пациентов с поражением почек необходимо применение, комплексного терапевтического подхода (антигипертензивные препараты, статины, антиагреганты), так как у них высок риск развития середечно-сосудистых осложнений.