Статьи Нефрология
|
|
|
|
Азотемическая уремия
Азотемическая уремия (от греческих слов urina — моча и haima — кровь — мочекровие) — хроническая почечная недостаточность, возникающая в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний в результате тотальной (общей) недостаточности функции почек и характеризующаяся самоотравлением организма продуктами его жизнедеятельности.Этиология и патогенез
Азотемическая уремия является наиболее серьезным осложнением хронических почечных заболеваний, завершающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза и поликистоза почек, их поражения при системных васкулитах и артериоло-нефросклерозе и др.
Патогенез азотемической уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови больного накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки, мочевина, креатинин, мочевая кислота. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. У здоровых людей эти вещества из крови выделяются почками. Кроме того, при азотемической уремии в результате нарушения всех функций почек происходят сложные нарушения минерального состава и кислотно-щелочного равновесия в организме больного.
Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ. Из-за накопления кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака развивается ацидоз. Нарушается нормальное функционирование органов и систем организма. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и нарушением обмена веществ.
В развитии хронической почечной недостаточности следует различать два периода: первый — скрытый (выявляется только с помощью специального исследования функции почек) и второй период, проявляющийся определенной клинической картиной хронической уремии, описанной ниже.
Ранние стадии почечной недостаточности выявляются с помощью определения величины и суточного ритма клубочковой фильтрации, клиренса мочевины, электролитов, экскреции аммиака и других показателей.
Для выявления скрытого периода имеет значение исследование экскреторной функции почек и, в первую очередь, их концентрационной способности. О концентрационной функции судят по относительной плотности мочи (проба Зимницкого). При этом относительная плотность мочи не превышает 1,016–1,018, отмечается гипо- и изостенурия.
Клиренсовые пробы выявляют нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек. С помощью определения уровня остаточного азота и его фракций в крови выявляют более поздние стадии хронической почечной недостаточности. Уже небольшое повышение этого уровня говорит о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функций почек и развитии азотемической уремии остаточный азот в крови может достигать 500 мг и более, мочевина — 800–1000 мг, креатинин — 35 мг. Азотемия при хронических заболеваниях почек нарастает сравнительно медленно.
В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавторами (1974) предлагает выделять три ее стадии, в зависимости от уровня азотемии и состояния клубочковой фильтрации:
• начальная, с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг) и креатинина (до 1,5–3,0 мг) в крови и умеренным снижением клубочковой фильтрации;
• (А и Б) — выраженная, с более значительной азотемией и электролитными нарушениями;
• терминальная, проявляющаяся яркой клинической картиной уремии.
Клиническая картина
Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется в виде диспептических, неврологических и трофических расстройств. Аппетит больных снижается, возникает отвращение к пище, жажда, сухость во рту, тошнота, часто рвота.
Больных часто беспокоит зуд. Кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со следами расчесов. Язык сухой, обложенный. Изо рта ощущается неприятный запах аммиака. Развиваются стоматит, гингивит, энтероколит, часто наблюдаются поносы. Эти симптомы объясняются компенсаторным выделением через желудочно-кишечный тракт скопившихся в крови азотистых веществ.
Неврологические явления при уремии характеризуются адинамией, вялостью, апатией больного. Больные могут быть беспокойными или находиться в полузабытьи. Может развиться коматозное состояние (уремическая кома). Могут наблюдаться приступы возбуждения, при которых наблюдаются тонические судороги икроножных мышц, фибриллярные подергивания. Из-за ацидоза возникают расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмауля).
Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейна–Стокса. Возникают признаки недостаточности кровообращения. В конечной стадии азотемической уремии развивается терминальный эндокардит, предвещающий близкий летальный исход. У больных отмечается склонность к развитию бронхита и пневмонии. При уремии отмечают резкое понижение зрения вплоть до слепоты. У некоторых больных отмечается понижение слуха. С увеличением азотемии нарастает зуд кожи, который становится мучительным. Незадолго до смерти на коже лица, крыльях носа и на лбу откладываются азотистые шлаки («мочевинный пот»). Для уремии характерны сильные кровотечения, чаще носовые. Зрачки больных сужены, слабо реагируют на свет.
Исследования мочи обнаруживают гипоизостенурию и полиурию, мочевой осадок скуден за счет полиурии. Уремическая кома — конечный этап самоотравления. Появляются тонические судороги в икроножных мышцах, мелкие клонические судороги, подергивание сухожилий, мышц лица и конечностей. Реже возникают большие судорожные припадки. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются олигурия или анурия. Содержание в крови мочевины выше 30 ммоль/л, креатинина — выше 1000 мкмоль/л, натрия — выше 330 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. Осмолярность мочи ниже 500 мосм/л. Характерен метаболический ацидоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Распознавание хронической почечной недостаточности при наличии указаний в анамнезе на гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз и т. п. и соответствующих лабораторных и клинических данных не вызывает трудностей. Исключение составляют те случаи, когда она является первым проявлением латентно протекающего гломерулонефрита, пиелонефрита либо дебютом коллагеноза.
Хроническую почечную недостаточность следует дифференцировать от экстраренальных почечных синдромов: гипохлоремической азотемии, гепаторенального и панкреаторенального синдромов, экстраренального почечного синдрома при различных заболеваниях.
Гипохлоремическая азотемия возникает при больших потерях хлоридов (частая рвота, понос, злоупотребление мочегонными средствами и т. п.). При этом отмечаются повышенное содержание в крови остаточного азота, снижение уровня хлоридов, алкалоз и нерезко выраженные изменения в моче. Последние могут нарастать при возникновении олигоанурии.
Гепаторенальный и панкреаторенальный синдромы — изменения почек при тяжелых поражениях печени и поджелудочной железы. Характеризуются повышением содержания остаточного азота в крови при нормальном или пониженном содержании мочевины, относительно высоком коэффициенте креатинин/мочевина, наличии наряду с симптомами почечного заболевания, поражения печени или поджелудочной железы. Для экстраренального почечного синдрома при различных заболеваниях (сепсис, пневмония и др.) типичны: повышение содержания остаточного азота (в результате усиленного распада белков — катаболическая азотемия), а также нарушение электролитного баланса, ацидоз.
Прогноз
Почечная недостаточность обычно прогрессирует и приводит к смерти больного. Прогрессирование может происходить медленно или более быстро. Состояние больного отягощают интеркуррентные инфекции (пневмония, грипп и т. п.), обострения хронической очаговой инфекции, роды, оперативные вмешательства, развитие недостаточности кровообращения, кровотечения. Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточности кровообращения, желудочно-кишечного кровотечения, инсульта или интеркуррентной инфекции. Прогноз более благоприятный в начальной стадии и очень плохой в терминальной стадии почечной недостаточности.
Лечение
Большое значение при хронической почечной недостаточности следует уделять лечебному питанию. В первой ее стадии рационально организованное питание может способствовать сравнительно длительной коррекции нарушений функций почек и, следовательно, продлению работоспособности больных. Даже во второй стадии хронической почечной недостаточности удается достичь улучшения состояния больного путем рациональной диетотерапии.
Основные требования, предъявляемые к диете:
• ограничение количества белка наряду с достаточным количеством незаменимых аминокислот;
• высокий калораж (за счет жиров и углеводов — 2000– 2500 кал), препятствующий распаду собственных белков организма;
• достаточное количество фруктов, овощей, соков для коррекции водно-электролитных нарушений;
• хорошая кулинарная обработка, способствующая улучшению аппетита. В I стадии хронической почечной недостаточности разрешается физиологическое количество белка (90–100 г) при 1–2 разгрузочных днях в неделю (высококалорийные, низкобелковые).
При наличии гипертонии количество соли в пище ограничивается до 3–4 г в сутки, а иногда и менее. Если при этом не нормализуется содержание в крови мочевины и креатина и не снижается артериальное давление, количество белка ограничивают до 1 г на 1 кг веса больного в сутки.
Во II стадии количество белка не должно превышать 1 г на 1 кг веса больного в сутки при 2–3 разгрузочных днях в неделю. Во II Б и III стадиях хронической почечной недостаточности больной должен находиться на низкобелковой высококалорийной диете. Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности имеет свои особенности.
Противопоказано применение нефротоксических и ототоксических антибиотиков — стрептомицина, неомицина, мицерина, полимиксина и др.
Начиная со II Б стадии противопоказаны антибиотики тетрациклинового ряда. В III стадии следует в 2 раза уменьшить дозу вводимых антибиотиков и увеличить интервалы между их введениями. При угрожающей гиперкалиемии (олигоанурия) не следует вводить кристаллический пенициллин из-за высокого содержания в нем калия. Начиная со II Б стадии следует уменьшить в 2–4 раза дозу сердечных гликозидов. Уже во II стадии противопоказано систематическое применение морфия, кодеина, салицилатов, пиразолоновых производных. В терминальной стадии при снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин доза всех назначаемых препаратов не должна превышать 1/3–1/4 общепринятой терапевтической.
Больным назначают анаболические гормоны (нерабол, метандростенолон, метандростендион и др.) для уменьшения распада и повышения синтеза белка. Их применяют по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 15–20 дней под контролем артериального давления (могут повышать его уровень), водного баланса (могут привести к задержке жидкости в организме), состояния функций печени (могут оказать токсическое действие на печень).
Больным необходима ощелачивающая терапия: внутривенные капельные введения 1,5–2%-ного раствора бикарбоната натрия или 10%-ного раствора лактата натрия, а также растворы маннитола и маннита. Для уменьшения гипокальциемии и снижения гипермагниемии назначают подкожные, внутримышечные или внутривенные введения 10%-ного раствора глюконата кальция.
Рекомендуется назначение гипотенизивных средств: дибазол, папаверин, но-шпа, платифиллин, эуфиллин, препараты раувольфии, гипотиазид, индерал, обзидан, гуанетидин, допегид. Больным противопоказано назначение сернокислой магнезии (гипермагниемия). В 30–50 % случаев приходится прибегать к мочегонным средствам: альдактон, верошпирон, фуросемид, гипотиазид. Ртутные мочегонные строго противопоказаны. Для борьбы с анемией назначают препараты железа и кобальта.
При кровотечениях применяют препараты кальция и витамины К в сочетании с аминокапроновой кислотой. Рационально применение витаминов D2 (для борьбы с гипокальциемией), С, В1, В12, К, РР (для уменьшения явлений геморрагического диатеза).
Во II и III стадиях назначают сердечные гликозиды (те из них, которые не обладают выраженными кумулятивными свойствами): изоланид, строфантин, коргликон и др. — в половинной терапевтической дозе. В случаях возникновения интеркуррентных заболеваний назначают антибиотики. Начиная со II стадии, следует систематически делать промывания желудка и кишечника 2–3%-ным раствором бикарбоната натрия. Это способствует внепочечному очищению организма от продуктов белкового обмена. Широко применяют средства общей дезинтоксикации (гемодез и т. п.). При уремической коме показано внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы (40 мл) и 5%-ного раствора глюкозы (500 мл), 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (200 мл).
Проводят обильное промывание желудка 2–4%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Делают сифонную клизму. При возбуждении — клизма с 3%-ным хлоралгидратом натрия (50 мл). Наиболее эффективное средство — перитонеальный экстракорпоральный диализ. При упорной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина. При гиперкалиемии показано внутривенное введение 10%-ного раствора глюконата кальция (до 50 мл в сутки).