Статьи Нефрология
|
|
|
|
Поражение почек при инфекционном эндокардите
… клиника инфекционного эндокардита характеризуется широким спектром органных и системных проявлений.Поражение почек от гломерулонефрита до абсцесса почки – считается классическим при инфекционном эндокардите и нередко является первым клиническим проявлением заболевания. В «доантибиотическую эру» гломерулонефрит встречался часто, почти в 75% случаев инфекционного эндокардита, являясь нередко и непосредственной причиной смерти больных. Во второй половине прошлого века отмечена тенденция к уменьшению частоты гломерулонефрита, которую большинство авторов оценивают в настоящее время, как 24-48% случаев.
Проявления почечной патологии практически однотипны: протеинурия, гематурия, нефритический синдром, реже нефротический синдром и артериальная гипертензия. Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом с широкой вариабельностью выраженности протеинурии, микрогематурии, цилиндурии.
По данным Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003) изменения в анализах мочи наблюдались у 60% больных инфекционным эндокардитом, в том числе только изолированная умеренная протеинурия на фоне лихорадки у 26% больных. Стойкие изменения в анализах мочи, позволяющие диагностировать гломерулонефрит – сочетание микрогематурии с протеинурией и цилиндрурией отмечены в 33,1% всех наблюдений. Частота гломерулонефрита составила 34,1% среди 209 больных первичным инфекционным эндокардитом и 24% среди 108 со вторичным инфекционным эндокардитом. Гломерулонефрит чаще возникает при длительном течении заболевания.
«Почечные маски» - нефритический и нефротический синдромы, макрогематурия, азотемия в дебюте заболевания наблюдаются редко, но могут затруднять диагностику инфекционного эндокардита, так как ошибочно расцениваются как проявления хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом. О «почечной маске» можно говорить примерно в 4-5% случаев инфекционного эндокардита: макрогематурия наблюдается примерно в 4-9%, нефротический синдром – у 1-2% больных инфекционным эндокардитом.
Почечная недостаточность при инфекционном эндокардите обычно возникает вследствие иммунокомплексного диффузного гломерулонефрита, реже относится к проявлениям нарушенной гемодинамики или токсичности, связанной с антибиотикотерапией (интерстициальный нефрит или повреждение, индуцированное аминогликозидами).
Частота развития почечной недостаточности при инфекционном эндокардите оценивается довольно противоречиво – от 5% до 50% в разных группах больных. Риск почечной недостаточности выше у пожилых больных, при артериальной гипертензии в анамнезе, тромбоцитопении, стафилококковом инфекционном эндокардите, инфекционном эндокардите на искусственных клапанах; возраст и степень тромбоцитопении независимо связаны с повышенным риском развития почечной недостаточности. По данным S. Mouli и соавт., почечная недостаточность занимает второе по частоте место среди осложнений инфекционного эндокардита после сердечной недостаточности.
В большинстве исследований, анализирующих исходы инфекционного эндокардита, почечная недостаточность рассматривается, как один из предикторов неблагоприятного исхода и внутрибольничной летальности. наиболее высокая летальность от почечной недостаточности отмечается у больных с септическим синдромом или после сердечно-сосудистой хирургии.
Гломерулонефрит клинически при инфекционном эндокардите диагностируется реже, чем на секции. У умерших от инфекционного эндокардита, по наблюдениям Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003), гломерулонефрит имел место в 38,4% вскрытий. Наиболее типичным гистологическим вариантом гломерулонефрита при инфекционном эндокардите является диффузный пролиферативный и экссудативный тип гломерулонефрита, реже наблюдался очаговый гломерулонефрит.
Гистологически диффузный гломерулонефрит характеризуется чаще всего картиной мезангиального, мезангиокапиллярного процесса, возможно вовлечение тубулоинтерстициальных компонентов. Редко болезнь может начаться с формирования экстракапиллярных эпителиальных полулуний с быстро нарастающим ухудшением функции почек. При диффузном пролиферативном гломерулонефрите степень протеинурии и цилиндрурии выше, чем при фокально-сегментарном пролиферативном гломерулонефрите, как и частота, и тяжесть развития почечной недостаточности.
Многие авторы подчеркивают иммунные механизмы развития гломерулонефрита при инфекционном эндокардите, обращают внимание на частое сочетание диффузного гломерулонефрита с геморрагическим васкулитом (у 32,3% больных, по наблюдениям В.Т. Комарова и соавт.), высоким уровнем циркулирующих иммунных комплексов, снижением активности С3-компонента комплемента, наличием ревматоидного фактора и криопреципитатов.
Течение нефрита при инфекционном эндокардите обычно благоприятное: лабораторные показатели подвергаются обратному развитию на фоне эффективной антибактериальной терапии и оперативного лечения. Азотемия, как результат гломерулонефрита, может прогрессировать или сохраняться в начале лечения, но обычно регрессирует при продолжительном назначении эффективных антибиотиков.
В редких случаях, несмотря на эффективное лечение инфекционного эндокардита антибиотиками, азотемия нарастает и может наступить смерть от быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Анализируя морфологические данные в случае смерти от почечной недостаточности или результаты биопсии почек у больных инфекционным эндокардитом с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, представленные данные можно констатировать, что существенные нарушения функции почек при инфекционном эндокардите почти всегда обусловлены формированием экстракапиллярных сращений в большей части клубочков.
Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит является основной причиной развития тяжелой почечной недостаточности и может стать необратимым даже при излечении клапанной инфекции. В отличие от других вариантов гломерулонефрита, полностью обратимых при адекватной антибактериальной терапии инфекционного эндокардита, прогноз чаще неблагоприятный. Существуют единичные описания случаев разрешения экстракапиллярного гломерулонефрита, морфологически подтвержденного биопсией почки, при лечении антибиотиками и последующем протезировании клапанов сердца, успешного применения глюкокортикостероидов, цитостатиков или плазмафереза.
В этой связи можно согласиться с целесообразностью биопсии почек при инфекционном эндокардите в случаях с нарастающей почечной недостаточностью или выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител, рекомендуемой рядом авторов в 90-е годы, и поддержать высказывание группы французских авторов о том, что «хотя терапия глюкокортикостероидами в целом не рекомендуется при инфекционном эндокардите, она должна рассматриваться, если нарушение функции почек не проходит в течение 2-3 недель при адекватной антибактериальной терапии, особенно при большой длительности заболевания»; более широкое применение кортикостероидов, цитостатиков и дезагрегантов при гломерулонефрите у больных инфекционным эндокардитом недостаточно оправдано.
Вторичный амилоидоз почек – редкое осложнение современного инфекционного эндокардита – следует подозревать у больных с длительно текущим инфекционным эндокардитом c выраженной протеинурией, ухудшением функции почек, особенно в случаях увеличения размеров почек; для диагностики рекомендуется биопсия почек.
Лекарственные нефропатии, вызванные антибиотикотерапией, особенно аминогликозидами также могут наблюдаться у больных инфекционным эндокардитом. Антибактериальная терапия при инфекционном эндокардите с поражением очек предполагает исключение нефротоксических антибиотиков, а при почечной недостаточности – уменьшение доз и кратности их введения.
Эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек, микотических аневризм почечных артерий, абсцессов почек довольно часто наблюдаются при инфекционном эндокардите. Тромбоэмболии артерий почек возникают у 5-17% больных. Внезапные односторонние боли в пояснице и животе, макрогематурия, болезненность при поколачивании по пояснице становятся нередко причиной ошибочного диагноза почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография почек выявляют инфаркты почек.
По наблюдениям В.Е. Комарова и соавт., тромбоэмболии почечных артерий являлись неблагоприятным прогностическим фактором и в 95% случаев сочетались с другими эмболиями. Необычно высокая частота поражений почек за счет тромбоэмболий наблюдалась у инъекционных наркоманов с инфекционным эндокардитом клапанов левых камер сердца. Септический эмболический корковый инфаркт почик может осложниться почечным кровотечением и ретроперитонеальной гематомой. Vieira M.L. и соавт., подчеркивают в этой связи, что инфекционный эндокардит доложен всегда учитываться в дифференциальном диагнозе гематурии и болей в пояснице.
Поражение почек в настоящее время не является главной причиной смертности больных инфекционным эндокардитом, но имеет неблагоприятное прогностическое значение. Причиной уменьшения частоты поражения почек следует считать раннее антибактериальное лечение и сокращение вследствие этого длительности заболевания.