Статьи Нефрология
|
|
|
|
Реноваскулярная артериальная гипертензия
… у этого заболевания нет своего характерного обличья, позволяющего сразу «вычленить» его из ряда подобных.Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия - постоянное повышение артериального давления, обусловленное нарушением доставки артериальной крови к одной или обеим почкам, и включает в себя ишемическую нефропатию и нефросклероз. На долю реноваскулярной гипертензии приходится около 0,5-1% всех случаев повышения артериального давления.
Этиология. Причинными факторами, приводящими к развитию реноваскулярной артериальной гипертензии являются: (1) структурные изменения, которые возникают непосредственно в почечной артериальной системе и приводят к снижению перфузии почки: атеросклероз (в 60-70% случаев, причем, реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклеротического поражения не только главной почечной артерии, но и ее небольших ветвей, осуществляющих кровоснабжение отдельных сегментов почки), фибромускулярная дисплазия (30-40%), васкулит, почечные кисты; (2) привходящие воздействия, нарушающие почечный кровоток: обструкция мочевого тракта, аневризма брюшной аорты, эмболии почечной артерии и ее ветвей, субкапсулярная почечная гематома, опущение почки.
!!! Анатомически значимым стеноз считается, когда он превышает 50% (по данным ангиографии), гемодинамически значимым – если превышает 75% просвета сосуда.
Патогенез. Патология при реноваскулярной гипертензии, связанная с уменьшением кровотока в почке приводит к тому, что «обиженная» почка реагирует выбросом в кровь ренина из миоэпителиальных клеток афферентной артериолы. Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который сам по себе не оказывает какого-либо физиологического эффекта (инертен), но продукт его метаболизма (под воздействитем ангиотензин-превращающего фермента - АПФ) - ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, который также вызывает задержку натрия и воды как через прямое воздействие на почку, так и посредством стимуляции секреции альдостерона.
Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение артериального давления. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению артериального давления. Компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким.
Результатом данных процессов является стойкое повышение артериального давления. Следует отметить тот факт, что поскольку паренхима почки в этих случаях не страдает, изменений в моче, как правило, не наблюдается, что отличает этот вид гипертензии от родственной ему, но связанной с заболеваниями почки – ренопаренхиматозной.
Клиническая картина и диагнстика. Также как и первичная артериальная гипертензия вторичная реноваскулярная артериальная гипертензия характеризуется повышением артериального давления. Нередко она протекает в форме «обезглавленной гипертонии» (уровень систолического давления нормальный или слегка повышен, при существенном (100 мм рт. ст. и более) повышении диастолического давления). Больные с реноваскулярной артериальной гипертонией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности.
Клиническими признаками, которые позволяют заподозрить реноваскулярную гипертензию, являются: артериальная гипертензия, резистентная к двум или более препаратам и диуретикам; появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет или после 55 лет; ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия; наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; азотемия, особенно развивающаяся на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II; в ряде случаев можно выслушать систолический шум (особенно диастолический) в эпигастральной области справа или слева на 2-3 см выше пупка, но отсутствие его тоже ни о чем не говорит; рецидивирующий отек легких при сохранной фракции выброса левого желудочка; различия в размерах почек, превышающие 1,5 см; гипокалиемический алкалоз, что предполагает гиперальдостеронизм; курение.
!!! Предположение о вазоренальном генезе гипертензии должно возникать (1) при наличии резистентности к терапии, особенно если артериальная гипертензия ранее хорошо поддавалась лекарственной коррекции; (2) внезапном развитии тяжелой гипертензии у больного с нормальным артериальным давлением в прошлом и (3) острой почечной недостаточности при высоком артериальном давлении.
Скрининговые тесты. Скрининговые тесты должны быть высокочувствительными, так чтобы пациентам с потенциально курабельными формами реноваскулярной гипертензии или с прогрессирующей азотемией могло быть своевременно выполнено необходимое вмешательство. Неинвазивные скрининговые тесты для диагностики вазоренальной гипертензии следующие: дуплексная ультрасонография, ренография с каптоприлом, определение активности ренина плазмы на фоне каптоприла, компьютерная и магнитно-резонансная ангиография (спиральная компьютерная ангиография с внутривенным введением контрастного вещества используется как скрининговый тест для выявления реноваскулярных поражений у больных с нормальной функцией почек). Радиоизотопное исследование почек позволяет оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушенной функцией почек.
!!! Отрицательные результаты скрининговых тестов полностью не исключают сужения почечной артерии, особенно ее дистальных ветвей.
Золотым стандартом для оценки проходимости почечных артерий на всем их протяжении является ангиография почечных артерий. Ангиографическое исследование можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопное, ультразвуковое исследование и др.), если вероятность сужения почечной артерии высока (следует учитывать и риск, сопряженный с инвазивным исследованием: нефротоксическое действие контрастного вещества, возможность эмболизации холестериновыми массами или повреждение стенки сосуда). В качестве альтернативы обычному ангиографическому исследованию почечных артерий применяют внутриартериальную дигитальную субтракционную (разностную) ангиографию (ДСА).
Лечение. В настоящее время окончательного ответа на вопрос о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нет, так как нет законченных рандомизированных исследований, в которых сравнивалась эффективность лекарственной терапии с исходом ангиопластики или хирургической реваскуляризации. В связи с этим лечение назначается в зависимости от особенностей конкретного больного и технических возможностей, которыми располагает лечебное учреждение. Существуют следующие методы лечения реноваскулярной артериальной гипертензии: лекарственный (медикаментозный), чрескожная транслюминальная ангиопластика, установка эндопротеза (стента) в стенозированный сосуд, хирургическая коррекция стеноза, результатом (целью) которых должно быть смягчение или излечение артериальной гипертензии и замедление прогрессирования ишемической нефропатии, возникающей при атеросклеротическом стенозе почечной артерии.
Лекарственное лечение. Для лечения больных с реноваскулярной гипертензией используются те же препараты, что и при гипертонической болезни. Назначают несколько препаратов одновременно, так как течение гипертензии, как правило, тяжелое. Обязательным условием данного метода лечения является мониторирование функции почек в процессе лечения, поскольку избыточное снижение артериального давлния может ухудшить ее. При назначении ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина ІІ, особенно в комбинации с диуретиком, следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке крови и клиренс креатинина). При возможности желательно проводить повторное дуплексное сканирование почек с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволяют выявлять нарушение функции почек на ранней стадии.
Чрескожная транслюминальная ангиопластика эффективна при небольшой протяженности стеноза (до 10 мм), его локализации вне устья почечной артерии и неполной окклюзии почечной артерии. Данный метод лечения рекомендуется проводить только у больных с окклюзией одной почечной артерии вне ее устья, если она достигает высокой степени (75-90%) и если медикаментозная терапия неэффективна.
Стентирование. Внутрисосудистые стенты используются для предупреждения рестенозов и улучшения исходов ангиопластики. Проведение стентирования предпочтительно в случаях большой протяженности стеноза (> 10 мм) и значительном сужении артерии (> 90%) или локализации стеноза в области устья почечной артерии (80-85% случаев).
Хирургическое лечение (реваскуляризация) остается резервным методом для тех пациентов, у которых не удалась чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование, а также для больных с сопутствующим поражением брюшной аорты, требующим оперативного вмешательства. Хирургическое лечение заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки (пациенты с высокой и плохо контролируемой артериальной гипертензией, если при этом уменьшены размеры почки и значительно снижены ее функции).